立克次体病
| A+医学百科 >> 立克次体病 |
立克次氏体病(rickettsial diseases)，一组对人类有致病性的立克次氏体所致的疾病，绝大多数是自然疫源性疾病。主要有斑疹伤寒、斑点热、恙虫病、Q热、战壕热等疾病。患病后，可获持久免疫。除斑疹伤寒类与斑点热类之间有轻度交叉免疫反应外，其他各类之间无交叉反应。其病原体在自然界主要存在于啮齿动物(家鼠、田鼠、沟鼠等)和家畜(犬、牛、羊)体内。传染源主要是病人和鼠类。本类疾病存在于世界各地，在热带和亚热带一些国家，尤其是第三世界国家发病率仍较高，是造成死亡的主要原因。
立克次氏体病潜伏期多在2～14日内。表现有高热、头痛、精神症状（如谵妄、狂躁、昏迷等）、皮疹（Q热无皮疹）和肝、脾肿大等，有的有皮肤溃疡及焦痂。诊断主要依据典型临床表现。确诊可作立克次氏体分离及血清学检查。氯霉素或四环素族抗生素治疗有特效。
目录 |
病原体
立克次氏体是一类介于最小的细菌──巴尔通氏体属(Bartonellα)与病毒之间的原核细胞型微生物。美国病理学家H.T.立克次首先描述，故名。有细菌的全部结构特征（如有细菌的主要酶类和典型的细菌细胞壁），但只能在活细胞内生长。特点之一为多形态性，除Q热立克次氏体外，不能通过细菌滤器。化学组成与抗原结构比较复杂，具有DNA及RNA两种核酸。动物感染立克次氏体后，可产生血清抗体。多数立克次氏体在鸡胚内生长良好，并导致鸡胚死亡。
立克次氏体共约40多种，多为非致病灶，仅少数能感染人和动物。立克次氏体分类见表。
立克次氏体形态为多形性，于普通显微镜下呈球杆状、哑铃状、杆状或长丝状；单个或成对排列，有时呈短链状。大小为 0.3～0.6×0.8～20μm。革兰氏染色阴性，但不易着色；吉耶姆萨氏染色为紫红色，马基阿韦洛染色为红色。加热、干燥以及杀菌化学剂都能迅速杀死立克次氏体，立克次氏体在室温中易死亡，但在干粪中，即使在室温，亦能保持传染性数月。
立克次氏体的培养，可用动物接种，可接种于豚鼠或小白鼠腹腔内或虱等吸虫昆虫的直肠内，亦可用鸡胚卵黄囊。在代谢作用降低(如降低温度或氧压)的细胞中生长最好。立克次氏体属尚具有耐热的多糖类抗原，它与变形杆菌某些菌株的菌体抗原具有部分共同抗原性，两者之间可发生交叉反应，利用这些变形杆菌菌株如OX19、OX2、OXK，代替相关立克次氏体作为抗原，进行凝集反应，以检查人或动物血清中相应抗体，此即魏尔－费利克斯二氏反应。
立克次氏体以鼠类为储存寄主，以某些节肢动物(虱、蚤、蜱或螨）为媒介传给人类。立克次氏体主要寄生于某些节肢动物（如虱、蚤）的肠壁上皮细胞内或进入蜱、螨的唾液腺与生殖腔内，通过节肢动物的粪便污染人体伤口或通过节肢动物的叮咬而感染人类。贝氏立克次氏体可通过消化道或呼吸道侵入。部分立克次氏体的传播致病方式如图1、、图2。
临床表现
立克次氏体侵入人体后，常在小血管内皮细胞及单核吞噬细胞系统中繁殖，引起细胞肿胀、增生、坏死，微循环障碍及血栓形成，导致血管破裂与坏死，而引起血管炎。并引起血管周围炎性浸润，此时临床上可见皮疹(Q热无皮疹)。立克次氏体亦可在实质器官中(如肝、脾、肾、脑、心等)的血管内皮细胞中繁殖，导致细胞肿胀、增生、代谢障碍、坏死及间质性炎症，引致相应症状。若侵入脑内，脑灰质血管周围有淋巴细胞、多型核细胞及吞噬细胞集聚，这种病变称为“斑疹伤寒结节”。
立克次氏体病潜伏期多在 2～14天内。除上述症状外，还表现高热、头痛、皮疹（Q热无皮疹）及肝、脾大，有的有皮肤溃疡及焦痂。
诊断与治疗
诊断主要依据临床典型症状，并做病原体分离及血清免疫学检查。广谱抗生素如氯霉素、四环素族等均可治愈病人。
参看
 |
根据香港法例第599章 《预防及控制疾病条例》斑疹伤寒及其他立克次体病(Typhus and other rickettsial diseases)为需呈报的传染病。 |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 关于“立克次体病”的留言： |  订阅讨论RSS
|
|
目前暂无留言 | |
| 添加留言 | |