新生儿寒冷损伤综合征
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寒冷损伤综合征(cold injury syndrome)，简称新生儿冷伤，因多有皮肤硬肿，故又称之为新生儿硬肿症。系由于寒冷或(和)多种疾病所致，以低体温和皮肤硬肿为主要临床表现，重症可并发多器官功能衰竭。多见于早产儿和寒冷的季节，也可发生在严重的败血症过程中，以皮肤、皮下脂肪组织硬化、水肿为特征，以早产、窒息、感染的新生儿为常见，重症可出现多器官功能损害。
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新生儿寒冷损伤综合征的病因
(一)发病原因
1.内因
①体温调节中枢不成熟。环境温度低时，其增加产热和减少散热的调节功能差，使体温降低。
②体表面积相对较大，皮下脂肪少，皮肤薄，血管丰富，易于失热。寒冷时散热增加，导致低体温。
③躯体小，总液体含量少，体内储存热量少，对失热的耐受能力差，寒冷时即使有少量热量丢失，体温便可降低。
④新生儿由于缺乏寒战反应，寒冷时主要靠棕色脂肪代偿产热，但其代偿能力有限，寒冷时易出现低体温。棕色脂肪分布在颈、肩胛间、腋下、中心动脉、肾和肾上腺周围。
⑤皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高，由于其熔点高，低体温时易于凝固，出现皮肤硬肿。
2.外因
①寒冷环境：寒冷使末梢血管收缩，去甲肾上腺素分泌增多，致棕色脂肪分解，增加产热以维持体温，寒冷时间长，则棕色脂肪耗竭，化学产热能力剧降，导致新生儿寒冷损伤，发生心肺功能抑制的恶性循环。胎儿娩出后体温随室温下降;窒息、麻醉、母用镇静药、感染及产伤等因素，均可影响体温调节，更易发生低体温。
②摄入量不足：早产儿热量摄入不足，加之新生儿糖原储备少，产热来源受限。
③疾病：重症肺炎、败血症、腹泻、窒息及严重的先天感染，先天性心脏病或畸形，基础疾病本身即致代谢的失衡，抑制了神经调节，造成微循环障碍，促进本病进程，严重硬肿常示新生儿病情危重的征象。
(二)发病机制
近年来，对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解，国外学者提出多数细胞受到寒冷时，细胞及细胞内膜的结构发生严重变化。脂质首先凝固并与膜的成分分离，使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广泛，国内学者提出硬肿症存在微循环障碍、休克和DIC病理过程，使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。
1.体温调节的障碍 体温降至20～25℃后抑制了中枢神经系统。
2.心血管系统 寒冷使窦房结抑制，心率缓慢，体温<28℃时易出现心率失常;血管收缩，血黏度增高，肺循环和体循环阻力增高，中心静脉压上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降，血流减少。
3.呼吸系统 呼吸频率、通气量和潮气量与体温成比例下降，体温16～20℃时出现呼吸暂停;体温<25℃肺血管紧张度下降，肺血容量增多，肺血管床随体温降低而扩张，出现肺水肿和肺出血。
4.中枢神经系统 低体温使脑血管收缩、血流量下降，逐渐出现感觉和运动障碍、瞳孔散大、昏迷、体温降至18～20℃时脑电图波形消失。
5.血液系统随体温降低，血细胞比容逐渐增高，血浆容量下降，血小板和白细胞减少，红细胞变形，破碎红细胞增多，红细胞表面电荷减少，易发生凝聚。血氧离曲线左移。体温<29℃时凝血酶原时间延长，AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。
6.肾功能 随体温降低肾血流量减少，导致少尿、无尿、血肌酐增高。
7.胃肠道 肠蠕动减弱，肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染，过氧化氢酶浓度下降，肾、心LDH同工酶活性相对增加。
8.代谢 摄氧和耗氧随核心温度平行下降，呼吸商低于正常，核心体温30℃时，呼吸商降至0.65;葡萄糖代谢率下降，利用减少，易发生低血糖;组织血流量减少，缺氧致乳酸堆积，产生代谢性酸中毒;呼吸中枢的抑制，使CO2排出减少，出现呼吸性酸中毒。
新生儿寒冷损伤综合征的症状
1. 病史 多发生在寒冷季节;早期新生儿和早产儿多见;有早产、窒息、产伤、感染、热量供给不足等病史。夏季发病大多由严重感染和缺氧引起。
2. 多发生于寒冷季节或重症感染时。常于生后1周内发病，早产儿多见。低体温和皮肤硬肿是本病的主要特点。
1)一般表现：反应低下，吮乳差或拒乳，哭声低弱或不哭，活动减少，也可出现呼吸暂停等。
2)低体温：新生儿低体温是指体温<35oC。轻症为30～35oC;重症<30oC，也可出现四肢甚至全身冰冷。低体温时常伴有心率减慢。
3)皮肤硬肿：即皮肤紧贴皮下组织，不能移动，按之似橡皮样感，呈暗红色或青紫色。伴水肿者有指压凹陷。硬肿常呈对称性，其发生顺序依次为：下肢→臀部→面颊→上肢→全身。硬肿的面积可按头颈部20%、双上肢18%、前胸及腹部14%、背部及腰骶部14%、臀部8%及双下肢26%进行计算。严重硬肿可妨碍关节活动，胸部受累可致呼吸困难。
4)多器官功能损害：循环障碍(心功能低下、心肌损害、休克)，DIC，急性肾衰竭，肺出血及酸碱、水电解质、内分泌紊乱，功能障碍。心率开始可有一过性增快(>160次/分)，随病情加重，体温降低，可逐渐变慢，血管充盈时间延长，严重时心率<100次/分，心音低钝，节律不齐，如体温恢复后心率仍<100次/分，可能心肌受损，心型同工酶活性增强，示心源性休克。中重度硬肿多数(77.8%)发生高氮质血症，22.2%发生急性肾衰竭
根据病史、临床表现及实验室检查可做出诊断。根据硬肿范围、一般状况、体温，以及有无休克、肺出血而分为轻、中、重度。
皮肤硬肿范围诊断 按照皮肤硬肿范围大小分轻、中、重三度。轻度：硬肿范围小于30%;中度：硬肿范围在30%～50%;重度：硬肿范围大于50%。
硬肿症皮下脂肪韧度诊断分度 Ⅰ度：皮下脂肪稍硬，肤色轻度发红;Ⅱ度：水肿较明显，皮下脂肪弹性基本消失，肤色稍暗红;Ⅲ度：水肿明显，皮下脂肪弹性消失，似橡皮样硬度，肤色暗红。
危重硬肿症诊断标准 依据卫生部妇幼司儿童急救项目办公室所拟定的“危重病例评分法试行方案”，规定以下两项指标：
(1)肛温在30℃以下，硬肿Ⅱ度以上，不论范围大小。
(2)肛温在33℃以下，硬肿Ⅱ度以上，范围超过60%。
凡符合上述两项之一者，即可诊断为危重硬肿症。
新生儿寒冷损伤综合征的诊断
新生儿寒冷损伤综合征的检查化验
根据病情需要，检测血常规、动脉血气和血电解质、血糖、尿素氮、肌酐、DIC筛查试验。必要时可做ECG及X光胸片等。
1.血常规 末梢血白细胞总数无明显变化，合并感染时白细胞总数及中性粒细胞可有不同程度的增高或降低。若中性粒细胞明显增高或减少者，提示预后不良。并发DIC者，血小板明显下降。
2.DIC筛选试验 重症凝血障碍凝血酶原时间延长，伴DIC时凝血活酶时间延长，3P试验阳性，纤维蛋白原降低。对危重硬肿症拟诊DIC者应作以下6项检查： (1)血小板计数：血小板计数常呈进行性下降，约2/3患儿血小板计数<100×109/L(10万/mm3)。
(2)凝血酶原时间：重症者凝血酶原时间延长，生后日龄在4天内者≥20s，日龄在第5天及以上者≥15s。
(3)凝血活酶时间：白陶土部分凝血活酶时间>45s。
(4)血浆凝血酶时间：新生儿正常值19～44s(年长儿16.3s)，比同日龄对照组>3s有诊断意义。
(5)纤维蛋白原：纤维蛋白原<1.17g/L(117mg/dl)，<1.16g/L(160mg/dl)有参考价值。
(6)3P试验(血浆鱼精蛋白副凝试验)：生后1天正常新生儿的65%纤溶活力增强，可有纤维蛋白降解产物(FDP)，故3P试验可以阳性，24h后仍阳性则不正常，但DIC晚期3P试验可转为阴性。
3.血生化 低温时因拒乳，糖原及能量消耗增加，血糖常降低;可有肌酐、非蛋白氮增高。
4.血气分析 以酸中毒为主要表现。由于缺氧和酸中毒，血pH值下降。PaO2降低，PaCO2增高。
5.超微量红细胞电泳时间测定由于血液黏稠度增加，红细胞电泳时间延长。
6. 心电图改变 部分病例可有心电图改变，表现为Q-T延长、低血压、T波低平或S-T段下降。
7.胸片 并存肺炎者可见散在斑片状阴影。
8.血糖常降低，可有肌酐、非蛋白氮增高。
新生儿寒冷损伤综合征的鉴别诊断
1.新生儿水肿 ①局限性水肿：常发生于女婴会阴部，数日内可自愈;②早产儿水肿：下肢常见凹陷性水肿，有时延及手背、眼睑或头皮，大多数可自行消退;③新生儿Rh溶血病或先天性肾病：水肿较严重，并有其各自的临床特点。
2.新生儿皮下坏疽 常由金黄色葡萄球菌感染所致。多见于寒冷季节。有难产或产钳分娩史。常发生于身体受压部位(枕、背、臀部等)或受损(如产钳)部位。表现为局部皮肤变硬、略肿、发红、边界不清楚并迅速蔓延。
新生儿寒冷损伤综合征的并发症
重度硬肿症常发生休克及弥漫性血管内凝血(DIC)，血压低、心音低钝、少尿甚至无尿;临终前常有肺、消化道、皮肤黏膜等出血。
新生儿寒冷损伤综合征的预防和治疗方法
预防重于治疗。
1.做好围生期保健 做好围生期保健(尤其是农村)和宣教，加强产前检查，防止妊娠并发症。避免早产、低出生体重儿及产伤。
2.做好保暖 寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备，新生儿一旦娩出即用预暖的毛巾包裹，做好保暖，使新生儿体温稳定，特别对高危儿做好体温监护，保证供给足够热量。
3.积极治疗感染 积极治疗引起硬肿症的基础疾病，如感染、颅内出血、畸形、窒息、产伤等。
新生儿寒冷损伤综合征的西医治疗
(一)治疗
1. 其目的是在体内产热不足的情况下，通过提高环境温度(减少失热或外加热)，以恢复和保持正常体温。新生儿由于腋窝部皮下含有较多棕色脂肪，冷伤初期，棕色脂肪代偿产热增加，则TA-R≥0oC;正常状态下，棕色脂肪不产热，TA-R<0oC;重症新生儿冷伤，因棕色脂肪耗尽，故TA-R也<0oC。因此，腋温-肛温差(TA-R)可作为判断棕色脂肪产热状态的指标。
(1) 若肛温>30oC，TA-R≥0，提示体温虽低，但棕色脂肪产热较好，此时将患儿置于已预热至中性温度的暖箱中，一般在6～12小时内可恢复正常体温。
(2) 当肛温<30oC时，多数患儿TA-R<0，提示体温很低，棕色脂肪被耗尽，肛温<30oC时，一般均应将患儿置于暖箱比肛温高1～2oC的暖箱中进行外加温。每小时提高箱温0.5～1oC(箱温不超过34oC)，在12～24小时内恢复正常体温。
2. 供给充足的热量有助于复温和维持正常的体温。热量供给从每日KJ/Kg(50Kcal/Kg)开始，逐渐增加至每日～502KJ/Kg(100～120Kcal/Kg)。喂养困难者可给予部分或完全静脉营养。液体按0.24ml/KJ(1ml/Kcal)计算，有明显心、肾功能损害者，应严格控制输液速度及液体入量。
4.纠正器官功能紊乱
(1)DIC治疗：重症硬肿常伴有DIC，是硬肿症死亡的重要原因，抓紧高凝期治疗是关键。
①肝素：应慎用肝素，掌握好指征，出现重度微循环障碍时应用，肛温≤34℃，收缩压≤5.3kPa(40mmHg);实验室检查发现红细胞变形及红细胞碎片;有出血倾向，血小板≤6×109/L(6万/mm3)，纤维蛋白原≤1.5g/L(≤150mg/ml)，纤维蛋白裂解产物≥10µg/ml。亦有主张血小板≤10×109/L时，DIC高凝阶段及早应用肝素。
常用量首次0.5～1mg/kg，以后每6～8小时1次，每次mg/kg，随病情好转延长时间和减少用量，直至凝血恢复正常逐渐停止。为补充凝血因子可少量输鲜血或血浆。
②双嘧达莫(潘生丁)：有抑制血小板凝集、降低血黏度作用，常用量1～2mg/(kg.d)，加入葡萄糖液中静滴，注意不与其他药物混合，以免发生沉淀。
①莨菪碱类药物：能改善微循环，抑制血小板凝集，调节副交感神经功能，常用微调Ⅱ号(每支含东莨菪碱0.6mg、阿托品0.2mg)，每次/2～1支，1～2次/d;或用东莨菪碱每次～0.2mg/kg或东莨菪碱(654-2)每次～2mg/kg，病情严重者除静滴外可临时加静推。
②多巴胺：能增加心脏收缩力，增快心率，选择性扩张肾血管，5～10mg/次加入10%葡萄糖液内静滴，速度5～10µg/(min.kg)。
③酚妥拉明(单用或加多巴胺)：有抗休克、改善微循环、解除肺血管痉挛的作用，开始剂量按每次～1mg/kg，常用1mg试验治疗后以1～2µg/(min.kg)维持，应用中注意血压。
(3)肾功能衰竭：可用呋塞米每次mg/kg静注，严格控制液体量，无效者加用多巴胺或氨茶碱。
(4)机械正压通气：肺出血早期使用机械正压通气治疗。
4.抗生素 控制感染针对病原菌选用相应的抗生素，肾毒性抗生素慎用或不用。
5.中药 复方丹参注射液2ml加入葡萄糖液中静滴;红花油、消肿膏等外用可能有一定疗效。
(二)预后
1.做好围生期保健工作，宣传预防新生儿冷伤的知识。
3.尽早开始喂养，保证充足的热量供应。
4.注意保暖，产房温度不宜低于24oC，生后应立即擦干皮肤，用预热的被毯包裹。有条件者放置暖箱中数小时，待体温稳定后再放入婴儿床中。
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