巨大肥厚性胃炎
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由于胃黏膜的过度增生而使胃壁广泛增厚，1888年Ménétrier首先提出故又名为Ménétrier病。Balfer在8000具尸解病例中只发现1例火罐网1955年Fiber报道2例复习文献50例，1960年Butz报告14例，1977年Bruce报道16例文献复习200例国内只有散在火罐网的个案报道。对此病之命名很不统一，如：巨大肥厚性胃炎(giant hypertrophic gastritis)、巨大皱襞肥厚、胃黏膜息肉样肿胀、胃腺乳咀病(adenopapillom atosis gastrica)，肥厚增生性胃炎等。
流行病学：
可发生在任何年龄，也能见于儿童健康搜索，男多于女病程由2个月至22年均2年。
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病因
本病的病因仍不明。研究表明儿童患者可能与巨细胞病毒感染有关。细胞转化因子α(Trasforming growth facter alpha)可能在成人和儿童发病过程中发挥作用，其作用在AIDS的患者中可以有类似Ménétrier病样肥厚性皱襞，可能与巨细胞病毒感染有关。Larsen复习文献并随访3个家庭后认为此病与遗传关系不大。
表现
上腹部痛如溃疡，饭后可缓解。食欲减低，恶心常见。如息肉样皱襞阻塞幽门则可发生呕吐。有时有出血，需手术治疗。因蛋白丢失和脂肪泻而使体重下降，无力，水肿。甚者呈恶病质而疑为恶病。胃丢失蛋白，Citrin首先发现在病人胃液中有清蛋白，证实了胃黏膜丢失蛋白，体内可交换的清蛋白池相当于健康人的1/3用131I标记的清蛋白测量每天火罐网的清蛋白更新率为健康对照鶒的3倍。大约有6g清蛋白在胃内分解从胃内丢失的清蛋白到肠内可以消化再吸收。供新的清蛋白合成，但很难代偿。Citrin复习了23个病例，其中16例有低蛋白血症(6.0%)Maimon发现病人2周内血浆蛋白由5.1g下降到3.8g，蛋白丢失也可自然缓解。但有的病人需行大部或全胃切除术丢失蛋白的原因尚不明。可能因胃黏膜屏障受到破坏。
检查
胃酸分泌：由于上皮增生，胃液中有大量黏液，50%的病人无酸，少数病人可以酸度很高同时合并溃疡，组织学发现典型腺窝增生，主细胞和壁细胞也增加。
1.X线检查 皱襞巨大屈曲，大弯侧常有息肉样改变，皱襞不如正常的清晰和柔软，蠕动波减少，运动缓慢，127例中有60%怀疑有恶性病变。
2.胃镜检查 可见巨大皱襞，充气后不消失，苍白如棒状，黏液特多，皱襞表面不规则，常呈大小不等结节样或息肉样，皱襞间有深的裂隙，表面颜色可以苍白，灰色或红色，总之胃镜诊断也不太容易：①不易考虑到本病;②不易鉴别，Filer报道26例仅8例作出了正确诊断。
3.超声胃镜 病变部位的黏膜层明显增厚。
治疗
轻者不需特殊治疗，应定期随访。有蛋白丢失症者应给高蛋白饮食。用激素无效。长时间顽固出血以致引起贫血各种治疗无效时可考虑胃切除术。高酸者常诉胃痛，给抗酸药、解痉药多数有效。少数可自行缓解，但不应忽视，因本病可以癌变，应密切观察，必要时行外科治疗。
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