结核性心包炎

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结核性心包炎是结核杆菌引起的心包脏层和壁层的感染。感染方式以淋巴逆流、直接蔓延、血型播散为主。根据病理解剖特点分为渗出性心包炎和缩窄性心包炎。一些欧美发达国家报道心包炎以非特异性心包炎居首位，中国以结核性心包炎居多，中国结核性心包炎在心包疾病中占有重要位置，占心包疾病的21.3%～35.8%，结核性心包炎的预后远远较其他浆膜结核差。

病因及发病机制

发病原因

结核杆菌有4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死。干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。

发病机制

结核性心包炎的发生多有胸腔内淋巴结核、胸膜或腹膜结核病，经过淋巴逆流或直接蔓延而来，也可由心包附近的干酪液化淋巴结直接破溃入心包腔，或由全身血行播散所致。结核性心包炎的病理过程包括4个时期：干性、渗出、吸收和缩窄。临床常见渗出和缩窄2个时期。渗出性心包炎可为全身性多发性浆膜炎的一部分，它反映了机体对结核菌的高敏反应，心包腔内积聚多少不等的浆液纤维性渗出液，心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜肿胀，覆以纤维素，失去光泽。病程顺利时，渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常。如渗出液吸收而纤维素机化，结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连，可引起心包腔闭塞，甚至胸膜胸壁相粘连，临床上称为缩窄性心包炎或匹克(Pick)病。心包膜增厚程度不等，严重病例心包膜可达2cm，偶见心包膜钙化。

临床表现

患者多为年轻人，男性多见，起病缓慢，主要是非特异性全身症状，常有发热、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困难、食欲减退、消瘦乏力及盗汗等。常出现在心包渗液阶段或晚期缩窄性心包炎阶段。胸痛较急性病毒性或非特异性心肌炎为轻，若合并有肺结核可有咳嗽及咯血。

结核性心包炎的体征主要有：心动过速、心界扩大、心音遥远、偶有心包摩擦音、40%～50%并胸腔积液、大量者可致心脏压塞，可出现颈静脉怒张、奇脉、肝脏肿大、端坐呼吸、下肢水肿等。国外有一组资料报告88例结核性心包炎，88%有颈静脉怒张，95%有肝大，73%有腹水，18%有心包摩擦音，半数病例胸部X线示心影扩大及胸腔积液。

结核性心包炎发展为慢性缩窄性心包炎时无发热、盗汗等症状，而突出表现为颈静脉怒张、低血压及脉压小、腹部膨胀、腹水及水肿等。

早期诊断甚为重要。凡患者有不明原因发热、大量心包积液、尤其是血性渗液应首先想到结核性心包炎。值得注意的是，结核性心包炎也可能在肺结核治疗过程中发生。对于结核性心包炎的确切诊断靠细菌学明确很困难，因为心包渗液中细菌生长率很低，不易被染色或显微镜查到，而且获得抗酸杆菌培养费时长，阳性率也低。如果在疾病的早期阶段，能从心包积液或心包活检标本中找到抗酸杆菌，可以确定诊断。应该强调，受活检取材部位的局限性，阴性心包活检也不能除外结核性心包炎;另外，若在肉芽肿或干酪样物质中没有见到抗酸杆菌，不能做出结核性心包炎的肯定诊断，因为这些物质也可能在慢性风湿性或类肉瘤性心包病变中见到。对于有心脏压塞症状或病程至少在1周以上的心包积液者应行心包穿刺术，对病人的痰和胃吸出物标本应检查结核菌。

辅助检查

血液检查：血沉增快，血清抗结核抗体阳性可作为诊断参考。可有轻度贫血，白细胞轻度增高，病期较长者可有低蛋白血症，长期肝肾淤血者有肝功能异常、尿量减少、尿蛋白阳性等。
结核菌素试验：结核菌素试验阳性及身体其他部位结核病灶的存在有助于诊断。25%病人结核菌素试验阴性。
心包穿刺液检查：与结核性胸膜炎渗出液相似，可有血性心包积液。确诊靠心包积液中找到结核菌，但阳性率低，20%～50%病例结核杆菌培养阳性。心包液中腺苷脱氨酶ADA明显增高有助于诊断。
心包活检 :心包组织病理学检查如有典型的结核改变（干酪样物质）可确诊，但阳性率较低，改变心包组织活检的方法能够提高诊断的阳性率。
X线检查对确定心包积液甚为重要，积液>300～500ml时透视下心影扩大成梨形或烧瓶状，原有的弧形消失，心脏搏动减弱或消失。仰卧时心底部阴影增宽，呈球形。主动脉变小而上腔静脉变宽。计波摄影有助于诊断。
心电图检查
1. S-T段抬高：早期(数小时至数天)除aVR、V1的S-T段下降外，其他导联S-T段抬高，以V5、V6明显，弓背向下，以后逐渐下降，回到等电位线。
2. T波改变：早期T波直立，当S-T段回到基线时，T波逐渐平坦或倒置。在炎症消退后(数周至数月内)，T波逐渐恢复正常。如转为慢性，T波倒置可长期存在。
3. 可见QRS综合波呈低电压。
4. 窦性心动过速。
5. 大量心包积液可引起P、QRS和T波的电交替。并可出现右束支传导阻滞。
超声心动图检查可探测出15ml积液。可见在左心室后壁与后心包之间有一无回声的液性暗区;同样，在右心室前壁与胸壁之间也可有此种暗区存在。
同位素扫描静脉注射131I标记的清蛋白或静脉注射99mTc进行心脏扫描，与X线片的心脏阴影相比较，可确定有无渗液存在。

诊断

典型结核病中毒症状（发热、咳嗽、咳痰、咯血、盗汗、潮热等）、心包炎症状（心悸、胸痛、呼吸困难等），体格检查如发现心界扩大、心音遥远、心包摩擦音、心音减弱等，结合以上相关辅助检查的阳性结果，一般诊断不难。少部分难以诊断的患者，需要依靠心包活检方可做出诊断。

在下列情况下可实行外科心包活检：①缓解心脏压塞;②住院3周以上病因诊断未明，或盲目抗结核治疗5周以上仍有发热和心包积液者。在不知原因的急性心包炎病人，实验室检查应该包括结核菌素皮肤试验，也应指出，单独结核菌素皮肤试验阴性不能否定结核性心包炎，因为在结核病患者中，约30%可无反应而表现为阴性。心包积液的腺苷脱氨酶活性(adenosine deaminase activity;ADA)升高(正常<45U/L)有助于结核性心包炎诊断。因此，在临床上对结核性心包炎作推断性诊断是必要的，但需仔细鉴别，一方面不应忽视病症严重的结核病人，另一方面亦不要把非结核积液病人置于长期多种抗结核药物治疗中去。

鉴别诊断

在心前区听得心包摩擦音，则心包炎的诊断即可确立。在可能并发心包炎的疾病过程中，如出现胸痛、呼吸困难、心动过速和原因不明的体循环静脉淤血或心影扩大，应考虑为心包炎伴有渗液的可能。渗液性心包炎与其他原因引起的心脏扩大的鉴别常发生困难。颈静脉扩张而伴有奇脉、心尖搏动微弱、心音弱、无瓣膜杂音、有舒张早期额外音;X线检查或心脏计波摄影示心脏正常轮廓消失、搏动微弱;心电图示低电压、ST-T的改变而QT间期不延长等有利于前者的诊断。进一步可作超声波检查、放射性核素检查和磁共振显像等，心包穿刺和心包活检则有助于确诊。非特异性心包炎的剧烈疼痛酷似急性心肌梗死，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而明显加剧，早期出现心包摩擦音，以及血清谷草转移酶、乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶正常，心电图无异常Q波;后者发病年龄较大，常有心绞痛或心肌梗死的病史，心包摩擦音出现于起病后3～4天，心电图有异常Q波、弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改变，常有严重的心律失常和传导阻滞。如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被误诊为急腹症，详细的病史询问和体格检查可以避免误诊。不同病因的心包炎临床表现有所不同，治疗亦不同。因此，急性心包炎诊断确立后，尚需进一步明确其病因，为治疗提供方向。

并发症

本病常见的并发症有心脏压塞、心源性肝硬化等。

1.心脏压塞 结核性心包炎心包渗液量大，但生成速度缓慢，一般不引起急性血流动力学并发症，如急性心包压塞。但可有慢性心包压塞的症状和体征。多为低压性压塞。

2.心源性肝硬化由于慢性心包缩窄，肥厚、僵硬的心包限制心室的充盈，使右室舒张压和右房压上升，肝静脉回流受阻，肝内血窦扩张及淤血，压迫邻近的肝细胞，促进肝细胞萎缩及加速纤维组织增生。另外，肝窦通透性增加，高蛋白的液体渗入Disse腔，肝窦旁水肿，阻碍营养物质从血浆向肝细胞内弥散，加重肝损害。最终形成心源性肝硬化。

治疗及预防