心包积液
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心包积液是指心包腔的积液。正常情况腔内含有少许浆液，起着润滑作用。一旦病理情况导致腔内积液增多，则成为心包积液。心包积液如果产生过多过快，则导致心包填塞，情况非常危急，需要立马抢救。
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病因
心包积液足临床上常见的心血管疾病，但病因诊断有时困难极大。 （一）感染性
2、病毒：①Coxsackie B、A，Echo病毒、流感病毒；②传染性单核细胞增多症。
5、立克次体。
（二）全身性疾病
1、结缔组织病 系统性红斑狼疮。硬皮病、风湿热、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、 Takeyasu综合征、Wegener肉芽肿、皮肌炎、白塞病。
2、变态反应 血清病、Dresler综合征、心包切开术后综合征、心脏损伤后综合征、射线照射损伤。
3、代谢病 尿毒症、痛风、Addison病危象、新液性水肿、胆固醇性心包炎者糜性心包炎。
4、邻近器官病变累及 急性心肌梗死、胸膜炎、壁间动脉瘤、肺栓塞、食管疾病。
5、其他 急性胰腺炎、地中海贫血、BoanWight综合征、Wipple综合征、非淋巴性关节炎、Relier综合征、肾病综合征、淀粉样变性、家族性心包炎。
（三）肿瘤
2、继发性 肺癌、支气管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤、白血病。
（四）药物诱发
普鲁卡因胺、姘屈唤、青霉素、异烟姘、保泰松、甲硫氧喷陡、环磷酸胺、抗凝剂。
（五）外伤
贯通性胸部外伤J贯通性胸部外伤、胸腔手术后、心导管或起搏器植人后、心脏或大血管破裂、主动脉夹层剥离或大血管破裂、心包切开术后综合征。
（六）病因不明
（七）自家免疫性心包炎
病理
心包由壁层与脏层组成。正常心包腔内约含50 ml液体。急性炎症反应时，在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物。这种渗出物可仅局限于一处或满布整个心脏的表面，有时可堆积很厚，呈不规则、部稠的毛发蓬松状。如果此后渗出物中的液体增加，则转成浆液纤维蛋白性渗液，液量可由 100 ml至2-3 L，通常呈草黄色而清晰，可因含有白细胞及脱落的内皮细胞而混浊不清。亦可混有很多的红细胞而呈红色，成为浆液血性。化脓性细菌引起的心包炎渗液可为纯粹的新稠脓液。渗液可在2-3星期或短的时间被吸收。结核性心包炎渗液存在时间较长，可长达数月之久，偶可见局限性的渗液积聚。通常心外膜下心肌有不同程度和范围大小的炎性变化。炎症还可累及纵隔、横服和胸膜。也可发生壁层与脏层粘连、增厚，而逐渐形成慢性心包病变。
正常时心包腔内压力低于大气压，同时也低于心房压和心室舒张压。心包容量较心脏容量大10％－20％，使其能够适应生理性心脏容量的变化，急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液均不致影响心包内压力。当渗液迅速积聚和（或）渗液量达到一定的水平时，心包内压力则急骤上升，妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，收缩期血压因心搏出量减少而下降。同时，心包内压力增高也影响血液回流到右心，使静脉压升高，上述这些改变构成了急性心脏填塞的临床表现。
心包积液分析
心包积液分析能够建立病毒性、细菌性、结核性、真菌性、胆固醇性与恶性心包炎。心包积液分析结果也应与临床表现相结合。对怀疑恶性肿瘤的患者，应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA)，甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125、CA 72-4、CA15-3、CA 19-9、 CD-30、CD-25等。对怀疑结核性心包炎患者，应检查抗酸杆菌染色、分支杆菌培养、腺苷脱氨酶（ADA）、γ干扰素与结核的PCR检查。CEA增高，ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液。 此外，较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值。但是，必须认识到对结核诊断，PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%)，但前者特异性更高(100% vs 78%)。对疑有细菌感染者，应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次。亲心脏病毒PCR分析可协助鉴别病毒性或自身免疫性心包炎。对心包积液的比重分析(>1015)、蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5)、LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6)、葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液，但是，并不具有直接诊断价值。化脓性积液中葡萄糖值显著降低。WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高。与细菌培养相比，Gram染色特异性虽高（99%），但敏感性仅38%。联合测定上皮膜抗原、CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞。
治疗
心包积液的治疗包括两大方面。
（二）病因治疗：肿瘤性心包炎、结核性心包炎或其他病因导致的心包积液，除了对症治疗外，当然需要病因治疗，抗痨治疗、化疗、放疗等。
心包积液一旦发展过多过快，可导致心包填塞，需要及时抢救，具体参考心包填塞。
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