急性糜烂性胃炎

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　　 急性糜烂性胃炎(acute erosive gastritis)是以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎，又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎。本病已成为上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血的20%。临床症状多为上腹部的隐痛或剧痛，伴恶心等症状。少数患者由于原发病症状较重，表现为呕血和(或)柏油样便，出血常为间歇性，部分病人表现为急性大量出血，病情较重，可出现失血性休克。　　

疾病分类

消化内科　　

疾病描述

急性糜烂性胃炎(acute erosive gastritis)是以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎，又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎。近年来有上升趋势，本病已成为上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血的20%。　　

症状体征

发病前有服用非甾体类消炎镇痛药、酗酒以及烧伤、大手术、颅脑外伤、重要脏器功能衰竭等应激状态病史，临床症状多为上腹部的隐痛或剧痛，伴恶心等症状，由药物所致者，亦称为药物性胃炎。少数患者由于原发病症状较重，因此出血前的胃肠道症状，如上腹部隐痛不适、烧灼感常被忽视或无明显症状，常以上消化道出血为首发症状，表现为呕血和(或)柏油样便，出血常为间歇性，部分病人表现为急性大量出血，病情较重，可出现失血性休克。　　

疾病病因

引起急性单纯性胃炎的各种外源性刺激因子，尤其是乙醇与非甾体类抗炎药均可破坏胃黏膜屏障，使H+及胃蛋白酶逆向弥散入黏膜而导致胃黏膜的急性糜烂。但一些危重疾病，如严重创伤、大面积烧伤、败血症、颅内病变、休克及重要器官的功能衰竭等严重应激状态更是常见的病因。　　

病理生理

应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加，内脏血管收缩，胃血流量减少，不能清除逆向弥散的H+；缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也减少；应激状态时胃肠运动迟缓，幽门功能失调，造成胆汁反流，胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破坏，最终导致黏膜发生糜烂与出血。病变多见于胃底及胃体部，有时累及胃窦，胃黏膜呈多发性糜烂，伴有点片状出血，有时见浅小溃疡，覆以白苔或黄苔。组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落，腺体因水肿、出血而扭曲，固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。　　

发病机制

具体发病机制如下：

1.药物：①非甾体抗炎药，包括阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等。该类药物可通过胃黏膜直接损伤及抑制环氧合酶损伤。②抗肿瘤药。

2.应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭均可致本病。

应激时：① 肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多，导致胃黏膜血管收缩而血流量减少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氢钠分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用减低，造成黏膜损害；② 肾上腺糖皮质激素分泌增多导致胃酸分泌亢进，黏膜侵袭因素增强；③ 胃肠运动功能减弱及幽门功能失调可导致胆汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破坏。

3.酒精：酒精的亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜屏障破坏，上皮细胞损害，黏膜内出血和水肿亦可导致胃酸分泌亢进造成黏膜损伤。

本病突然起病，临床上以上消化道出血为本病的主要表现，其发生率约占上消化道出血病因的1／4以上，仅次于消化性溃疡出血。轻者仅大便潜血阳性，而多数患者有呕血与黑便。出血随病情反复而呈间歇性发作。通常本病的病情较消化性溃疡出血严重，虽然经过大量输血，血红蛋白较难升高。　　

诊断检查

诊断：

1.临床表现。

2.X 线检查。

3.急诊内镜检查。

实验室检查：患者表现为呕吐和(或)柏油样便及部分病人急性大量出血时，血红蛋白总量下降，大便及呕吐物潜血实验均阳性。

其他辅助检查：

1.X 线检查胃肠道钡餐检查常不能发现糜烂性病变，且不适用于急性活动性出血患者，因为钡剂可涂布于黏膜表面，使近期不能作内镜或血管造影检查；在急性出血时肠系膜上动脉超选择性血管造影术可作出出血的定位诊断，出血间歇时则常为阴性。

2.急诊内镜检查在出血后的24～48h 内作急诊内镜检查，可见以多发性糜烂和出血灶为特征的急性胃黏膜病变，有确诊价值。　　

鉴别诊断

1.消化性溃疡并出血消化性溃疡可以上消化道出血为首发症状，需与急性糜烂性胃炎鉴别，急诊胃镜检查可鉴别。

2.肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者多有肝炎病史，并有肝功能减退和门脉高压表现，如低蛋白血症、腹水、侧支循环建立等，结合X 线钡餐和胃镜检查，可与急性糜烂性胃炎相鉴别。

3.其他急性糜烂性胃炎还应与引起上消化道出血的其他疾病，如胃癌、食管贲门黏膜撕裂、胆道疾病等鉴别，通过这些原发疾病的临床表现和胃镜、B 超、CT、MRI 等辅助检查，一般可鉴别。　　

治疗方案

1.一般治疗去除诱发病因，治疗原发病。患者应卧床休息，禁食或流质饮食，保持安静，烦躁不安时给予适量的镇静药如地西泮；出血明显者应保持呼吸道通畅，必要时吸氧；加强护理，密切观察神志、呼吸、脉搏、血压变化及出血情况，记录24h 出入量。

2.黏膜保护药无明显出血者，可应用黏膜保护药，如硫糖铝混悬剂，2 包，口服，3～4 次/d；铝碳酸镁，3 片，口服，3～4 次/d。近年来多应用替普瑞酮(商品名：施维舒)胶囊，50mg，口服，3 次/d；或前列腺素E2 衍生物米索前列醇(misoprostol，商品名：喜克溃)，常用量为200μg，4 次/d，餐前和睡前口服；还可选用胶体果胶铋、吉法酯或复方谷氨酰胺(麦滋林-S)颗粒等黏膜保护药。

3.H2 受体拮抗药轻者可口服H2 受体拮抗药，如西咪替丁1.0～1.2g/d，分次口服；雷尼替丁300mg/d，分次口服；法莫替丁40mg/d，分次口服，重者可静脉滴注用药。H2 受体拮抗药可有效抑制胃酸的分泌，减轻H+逆弥散，使用中须注意H2 受体拮抗药的副作用。

4.质子泵抑制药一般而言，其抑酸作用要强于H2 受体拮抗药，轻者可选用口服制剂，如奥美拉唑20～40mg/d、兰索拉唑30～60mg/d、泮托拉唑40mg/d。近年来抑酸作用更强的制剂已应用于临床，主要有雷贝拉唑(rebaprazole，商品名：波利特)10～20mg/d，因其药动学的特点属非酶代谢(即不完全依赖肝细胞色素P450 同工酶CYP2C19 进行代谢)，故其抑酸效果无显著个体差异性；埃索美拉唑(esomeprazole，商品名：耐信)，20～40mg/d，口服，该药是奥美拉唑的左旋异构体。

5.大出血者应积极采取以下治疗措施

(1)补充血容量：对伴上消化道大出血者应立即建立静脉通道，积极补液，酌量输注新鲜血液，迅速纠正休克及水电解质紊乱。输液开始宜快，可选用生理盐水、林格液、右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)等，补液量根据失血量而定，但右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)24h 不宜超过1000ml。输血指征为：

①血红蛋白＜70g/L，红细胞计数＜3×1012/L 或血细胞比容＜30%。

②收缩压＜80mmHg。

③脉率＞140 次/min。

(2)局部止血：留置胃管，可观察出血情况、判断治疗效果、降低胃内压力，也可经胃管注入药物止血。

①去甲肾上腺素：6～8mg 加于生理盐水100ml 中，分次口服或胃内间歇灌注。

②凝血酶：1000～4000U 加水稀释，分次口服或胃管注入。

③云南白药：0.5g 加水溶解后口服，3 次/d。

④冰盐水：注入3～5℃冰盐水，每次约500ml，反复冲洗，直至冲洗液清亮，总量不超过3000ml，可清除胃内积血，使黏膜下层血管收缩，有利于止血。

(3)止血药：

①卡巴克洛(安络血)：可以减低毛细血管的渗透性，并增加断裂毛细血管断端回缩作用，每4～8 小时肌注10mg。

②酚磺乙胺(止血敏)：能促使血小板凝血活性物质的释放，并增加其集聚活性与黏附性，可用2～4g 加入5%葡萄糖溶液或生理盐水中输入。

③也可酌情选用巴曲酶、氨基己酸、氨甲苯酸(抗血纤溶芳酸)等药物。

(4)抗分泌药：抗分泌药可以减少胃酸分泌，防止H+逆向弥散，pH 上升后，可使胃蛋白酶失去活性，有利于凝血块的形成，从而达到间接止血的目的。

①H2 受体拮抗药：如西咪替丁每次～1200mg，1～2 次/d；法莫替丁每次～40mg，1～2 次/d，加入葡萄糖或生理盐水中静脉滴注。

②质子泵抑制药：奥美拉唑静脉滴注40mg，1～2 次/d；泮托拉唑40mg 静滴，1～2 次/d。

(5)生长抑素：人工合成的生长抑素具有减少胃酸和胃蛋白酶分泌内脏血流量的作用，常用奥曲肽(8 肽，sandostatin，善宁)，首剂100μg，皮下或静脉注射，然后以20 ～ 50μg/h 的速度静脉维持24 ～ 48h；生长抑素(14 肽，somatostatin)，首次以250μg 静脉注射，再以250μg/h 静脉持续滴注，必要时剂量可加倍。

(6)内镜下止血：可用5%～10%孟氏液30～50ml 或去甲肾上腺素、凝血酶局部喷洒止血，也可酌情选用电凝、激光、微波凝固止血，常规止血方法无效时可选用内镜下止血方法。

(7)选择性动脉内灌注垂体后叶素：常规止血方法无效时可考虑应用放射介入治疗，方法为经股动脉穿刺插管，将垂体后叶素灌注入腹腔动脉及肠系膜上动脉，每5 分钟0.1～0.3U，维持18～24h。近年来多选用特利加压素每次～2mg灌注，疗效更好且副作用少。

(8)手术治疗：单纯的广泛糜烂出血性胃炎不宜手术治疗。少数伴有应激性溃疡出血者，经24～48h 内科积极治疗仍难以控制出血时，在急诊胃镜检查后基本明确诊断的基础上，可选用外科手术治疗。手术前准备要充分，并补充足够血容量。　　

预防预后

预后：针对病因，去除诱发因素，降低胃内酸度以减少H+逆向弥散，并给予各种止血措施。少数病人经过内科24h 积极治疗仍难以控制出血者即可手术治疗，患者预后较好。

预防：

1.制酸剂经鼻胃管给予制酸剂如氢氧化铝、氢氧化镁、碱式碳酸铋（次碳酸铋）等，每小时1 次以维持胃内pH 值在3.5 以上，可有效地预防胃黏膜出血。Hastings 将100 例危重病人随机分组，分别给予制酸剂和安慰剂，结果51 例接受制酸剂治疗病人中2 例发生出血，而对照组49 例中有12 例发生出血。

2.H2 受体拮抗药静脉给予H2 受体拮抗药在预防应激状态的急性胃黏膜病变中与制酸剂一样有效。Dammann 报道雷尼替丁50mg/6h 和法莫替丁20mg/12h均能有效地维持胃内pH 值在4 之上。

3.硫糖铝硫糖铝有黏膜保护作用，可对抗胃蛋白酶的损害作用，并可促进内源性前列腺素释放，可给予硫糖铝1g，每6 小时1 次口服。

因此,发现高危患者和预防出血是必要的.早期肠道营养已被推荐作为预防出血的手段之一.虽然多数权威人士认为静脉内给予H2 拮抗剂,制酸剂或两者合用(参见下文消化性溃疡的治疗部分)可预防出血,但尚有质疑.在重症监护病房内对高危患者静脉内予以H2 拮抗剂或制酸剂的标准为胃内pH＞4.0.然而在严重患者中,中性的胃内pH可引起上消化道或口咽部细菌过度生长,使得医院源性肺炎的发生率增加,特别是在机械通气的患者.然而有关这方面的结论尚不一致,需进一步研究.。　　

并发症状

部分病人表现为急性大量出血，病情较重，虽经大量输血但血红蛋白含量仍难迅速提高。少数因烧伤引起本病者，仅有低血容量引起的脉搏加快和血压下降。　　

流行病学

胃炎是多发病，有些国家在50～60 岁的人群中，胃炎的发病率高达60%～80%以上。　　