心脏病学/心包炎

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心脏病学

心包炎是心包膜脏层和壁层的炎性病变，常是全身疾病的一部分，也可由邻近组织如：胸膜、心肌、纵膈、淋巴结炎症的蔓延、或损伤所致。根据临床过程可分为急性、亚急性和慢性缩窄性心包炎三类。病程在6周内为急性，半年内为亚急性，超过半年为慢性，急性者常伴有渗液，慢性者容易发生心包缩窄。

【病因】

大都继发于全身性疾病，临床上以结核性、非特异性多见，其次是风湿性、化脓性及病毒性等。

一、感染性

（一）结核性　多见于儿童及青年，常由肺结核，纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。但也有的找不到结核病灶。

（二）化脓性　常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包；或由肺部、胸膜和纵隔等邻近组织的化脓性炎症的直接扩散。胸膜手术，外伤或食道异物穿破进入心包亦可导致继发感染。致病菌以金黄色葡萄球菌最为常见，其它如肺炎双球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等均可致病。

（三）病毒性　以柯萨奇病毒、流感病毒（A、B型），埃可病毒较多见。近年来认为非特异性心包炎中的有些病例可能是病毒感染。

（四）真菌性　以荚膜组织胞浆菌较多见，常继发于邻近肺部或肺门淋巴结感染，很少由血行播散。此外还有放线菌、念珠菌、弗状菌等引起。

（五）寄生虫性　阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。此外，偶可见微丝坳、血吸虫、弓形体等感染。

二、非感染性

（一）急性非特异性心包炎　在国外很常见国内亦有渐增趋势。病因可能于病毒感染有关，也有认为是过敏或自身免疫反应的一种表现。起病多急骤，约半数病人于发病前1－8周有上呼吸道感染。病程自数日至二周，大都能自愈，少数病人可复发，极少数病人发展为心包填塞或缩窄性心包炎。

（二）风湿性疾病伴发心包炎　急性风湿热时常伴发心包炎，它常是风湿性全心炎的的一部分，并伴有其他明显的风湿活动表现，多见于青少年。心包炎也可见于其他的风湿性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、结节性多动脉炎、皮肌炎等，往往是该病的一种临床表现。

（三）尿毒症性　多见于慢性肾功能衰竭晚期，常由于尿毒刺激心包膜所引起，它出现表示预后严重，若在进行诱析疗法的尿毒症病人出现心包摩擦音时，应注意有无采用全身性肝素化措施以致心包内出血存在。

（四）心肌梗塞性　心包膜脏层下的急性心肌梗塞可累及心包发生反应性炎症，此多在梗塞后最初2-3日出现。

（五）过敏性　在心包外伤、心脏手术、心脏挫伤，或心肌梗塞后两周或更久之后出现。可能由于损伤心包心肌组织成为抗原－抗体反应所致。

（六）肿瘤性　常见于肺癌、乳腺癌及淋巴瘤的转移心包所致，白血病亦偶可侵入心包。

（七）放射损伤性　胸部接受放射线照射总剂量达1500拉德（Rad）以上时，可使心包发生血管炎性反应，照射剂量愈大，心包炎出现愈早。也有在照射后的3个月甚至6年出现心脏损害的临床表现，心肌、心内膜也可受损发生纤维化。

【病理】

可分为纤维蛋白性及浆液纤维蛋白性两个阶段。心包炎初期，壁层和脏层心包有充血、肿胀及有纤维蛋白、白细胞和若干内皮细胞渗出，稠厚的渗出物可局限于心包一处或布满整个心脏的表面，使心包膜变粗糙。如渗出物增多，形成浆液纤维蛋白性渗出液。渗液量可由100ml至2-3升不等，心外膜下的心肌常有炎性变化，痊愈时，渗液可在2-3周或更短的时间内重吸收，但也有渗出液残留数日或数年之久，如结核性心包炎。心包炎症消散后，可遗留有不同程度的粘连，有的两层心包有明显增厚及粘连使心包腔完全封闭，形成坚厚的疤痕，压缩心脏及大血管根部，影响心脏舒张，成为慢性缩窄性心包炎。

【病理生理】

正常心包腔内有15－30ml液体，起着润滑的作用，心包炎心包腔内渗液量不多时，不致影响心脏功能。大量渗液或渗液量虽不太多，如仅200－300ml，但产生甚速时，也可引起心包腔内压力明显升高，使左、右心室受压，心室舒张及充盈受到限制，因而出现静脉回流受阻，静脉压升高，和心室充盈不足，心缩排血量减少以及动脉血压下降等征象，称为心包填塞。慢性心包填塞者，静脉淤血表现为突出，而在急性心包填塞者主要表现为动脉压下降甚至休克。