病理学/亚急性感染性心内膜炎

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病理学

心血管疾病
- 感染性心内膜炎
  - 亚急性感染性心内膜炎
  - 急性感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎（subacute　infective endocarditis）病程经过6周以上，可迁延数月，甚至1～2年。通常由毒力较弱的细菌引起（亚急性细菌性心内膜炎，subacute bacterial endocarditis）。最常见的是草绿色链球菌（streptococcus viridans）（约占75％），此菌为口腔、咽部的正常菌丛。在拔牙、扁桃体摘除术时可有一时性菌血症，细菌亦可从感染灶（牙周炎、扁桃体炎）侵入血流。其次为牛链球菌（为寄居肠道的菌丛）。表皮葡萄球菌为皮肤菌丛，可污染静脉导管及外置起搏器的导线而引起心内膜感染。泌尿生殖器器械检查、前列腺切除术及肠手术后可引起肠球菌性心内膜炎。真菌性心内膜炎最常由白色念珠菌引起，特别是药物成瘾者使用污染的注射器或溶液而造成感染。此外，亦见于免疫抑制的患者。

亚急性感染性心内膜炎常发生于已有病变的瓣膜（如风湿性心内膜炎）或并发于先天性心脏病（如室间隔缺损、Fallot四联症等）。行修补术后的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及其它部位心内膜。

【病变】

肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形，常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬，常发生钙化。瓣膜溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅，但亦可遭到严重破坏而发生穿孔（图8-25）。病变亦可累及腱索。

亚急性细菌性心内膜炎

图8-25 亚急性细菌性心内膜炎

主动脉瓣上的赘生物，破坏瓣膜发生穿孔（图中黑色碳棒示穿孔处）

镜检下，疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。

【结局和合并症】

本病的治愈率较高，但瘢痕形成极易造成严重的瓣膜变形和腱索增粗缩短，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全（慢性心瓣膜病）。少数病例可由于瓣膜穿孔或腱索断离而导致致命性急性瓣膜功能不全。

疣赘物内的病原菌可侵入血流，引起败血症，患者皮肤、粘膜和眼底常有出血点，这是由于血管壁受损，通透性升高所致。这种出血在临床诊断上有一定意义。脾一般呈中度肿大，镜下，脾单核吞噬细胞增生，脾窦扩张充血。由于碑功能亢进和草绿色链球菌的轻度溶血作用，患者常有贫血。

动脉性栓塞：瓣膜上的疣赘物颇易脱落，进入血流，可引起各器官的栓塞。动脉性栓塞最多见于脑动脉，其次为肾及脾动脉，冠状动脉栓塞少见。由于栓子多来自血栓的最外层，不含微生物或者由于病原菌毒力弱在局部不能存活，因此多引起非感染性梗死。

免疫性合并症：由于病原菌长期释放抗原入血，可导致免疫复合物形成，伴有补体水平降低。高水平的循环免疫复合物可引起关节炎，指甲下线状出血（subungual splinter haemorrhage）、紫癜及肾小球肾炎。后者大多为局灶性肾小球肾炎，少数病例为弥漫性增生性肾小球肾炎。皮肤可见红色有压痛的小结节（称为 Osler结节），但有认为是栓塞性而非免疫性病变。反之，皮肤活检证明，紫癜乃免疫复合物沉积引起的脉管炎所致。脑内小动脉壁可发生纤维素样坏死及炎性细胞浸润，颇似结节性多动脉炎。被累小动脉可发生细菌性动脉瘤（mycotic aneurysm），可并发血栓形成或破裂引起脑出血。