病毒性肺炎
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病毒性肺炎（viral pneumonia）常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，症状轻、重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重。一般多为散发，偶可酿成流行。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等，也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。
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病因及病理机制
引起成人肺炎的常见病毒为甲乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒等。免疫抑制宿主为疱疹病毒和麻疹病毒的易感者；骨髓移植和器官移植受者易患巨细胞病毒和疱疹病毒性肺炎。患者可同时受一种以上病毒感染，并常继发细菌感染，免疫抑制宿主还常继发真菌感染。呼吸道病毒可通过飞沫与直接接触传播，且传播迅速、传播面广。病毒性肺炎为吸入性感染。2003年“SARS”的致病因素就是冠状病毒，导致SARS的冠状病毒不是一般的冠状病毒，它是一种新型的冠状病毒，可以叫SARS冠状病毒（SARS-CoV）。
病理变化
早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎，炎症从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿，有一些淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。有些病毒性肺炎（如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等）肺泡腔内渗出较明显，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。支气管上皮的肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎的病变特点为在间质性肺炎的基础上，肺泡壁上有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎），在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内和胞核内可检见病毒包含体。病毒包含体常呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮细胞内检见病毒包含体。如腺病毒肺炎可在增生的上皮细胞核内，呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮细胞胞浆内，巨细胞病毒肺炎也可在增生的上皮细胞核内检见病毒包含体。检见包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。
临床表现
病毒性肺炎好发于病毒疾病流行季节，临床症状一般较轻微，临床症状和体征多变，可表现为气喘、发热、呼吸频率增快，咳嗽、咳痰少见，病毒性肺炎患者与细菌性肺炎患者相比，年龄更大、合并心脏基础疾病更常见。病毒性肺炎咳嗽多为干咳，合并细菌性感染可有有浓痰。本病通常无显著胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿罗音等。
辅助检查
白细胞计数正常、稍高或偏低，血沉通常正常，痰涂片所见的白细胞以单核细胞居多，痰培养常无致病细菌生长。
胸片：病毒性肺炎患者肺部病变多表现为间质渗出性改变，而细菌性肺炎患者肺部病变多表现为肺泡渗出性改变。然而，细菌、病毒的单独感染或二者的混合感染可能产生各种胸部放射线检查改变，这些改变只是有助于特定病原体的诊断。
诊断
诊断依据wie临床症状及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒抗原的检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体提示病毒感染。血清学检查常用的方法是检测特异性IgG抗体，如补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验，但仅能作为回顾性诊断，并无早期诊断价值。
治疗
一般治疗及支持治疗为主，包括保暖，保持呼吸道通畅，防止水、电解质和酸碱失衡，必要时氧疗、使用支气管扩张药物等，甚至给予机械通气，改善患者一般状况，维持生命体征平稳。
原则上无须抗菌治疗，除非确定合并了细菌感染。目前的抗病毒药物并不能彻底杀死病毒，所以并不是一定得用抗病毒药物。下面简要介绍几种抗病毒药物。
神经氨酸酶抑制剂（扎那米韦和奥司他韦）可以有效地预防和治疗流感病毒A、B感染。抗病毒治疗通常只被推荐用于高危人群及病情严重、出现并发症的病例，为获得最大益处，必须在症状出现后48小时内尽早开始抗病毒治疗。金刚烷（金刚烷胺和金刚烷乙胺）能够有效地预防和治疗流感病毒A，但不能预防流感病毒A相关的并发症，对流感病毒B作用无效，而且容易产生耐药。因此，金刚烷不再推荐为一线抗流感病毒药物。
目前对于流感病毒外的其他病毒性肺炎的治疗经验是缺乏的。一些研究者不断探索激素、免疫调节剂（免疫球蛋白、干扰素）以及蛋白酶抑制剂（洛匹那韦/利托那韦）在病毒性肺炎治疗中的作用，但其剂量、疗程及临床效果在各个研究中差异较大，而且缺少随机对照研究。
预后
一般经过休息、对症治疗等可恢复正常，个别重症病例可能危及生命。
参看
参考文献
- 《内科学》人民卫生出版社第七版医学教材.陆再英、钟南山主编
- 《协和呼吸病学》蔡柏蔷主编
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