卡氏肺孢子虫肺炎
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卡氏肺孢子虫肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP)又称肺孢子虫病、卡氏肺囊虫病、卡氏肺囊虫病肺炎。常伴发于获得性免疫缺陷综合征患者。其病原特征为间质性肺炎。以发热、咳嗽、呼吸困难为主要特征,病情发展迅速,死亡率较高。本病在各国都有报告,中国也有确诊病例。本病多见于免疫功能低下或有缺陷者,可视为一种机会性感染。
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病原学
卡氏肺孢子虫分类学地位尚未明确,有些超微结构似弓形虫、疟原虫,又对乙胺嘧啶、戊烷脒、磺胺嘧啶、增效磺胺、甲基异唑等抗原虫药敏感,故暂归于原生动物亚界,顶端复合体动物门,孢子虫纲,球虫亚纲,艾默氏虫亚目。此虫呈世界性分布,广泛存在于空气、土壤、人和鼠、猫、犬、兔、豚鼠、猴、猪等动物的呼吸道。是一种条件致病性原虫,仅在人体抵抗力低下时致病,如先天免疫缺陷或后天免疫抑制状态。1980年代因发现获得性免疫缺陷综合征患者易患本病,乃引起普遍重视。
此虫的整个发育过程均在肺泡中进行,生活史包括滋养体期、囊前期和包囊期。经空气传播。小滋养体自包囊逸出,呈圆形或卵圆形,直径约1~2μm;此后发育为大滋养体,大小约2~5μm。肺泡内成堆的虫体及崩溃物附着于肺泡壁,引起炎性反应,形成大量泡沫妨碍了气体交换。虫体大量反复增殖,使肺泡上皮增生,部分上皮细胞脱落,肺泡间质增宽,并有大量炎性细胞浸润,形成间质性肺炎。大滋养体以二分裂、出芽或接合生殖等方式繁殖。以后其细胞膜增厚形成囊壁而进入囊前期。核分裂为8个,每个核周围围以胞质,形成囊内小体(或称子孢子),囊壁继续增厚形成包囊。
卡氏肺孢子虫肺炎发病机制
健康人感染后多呈隐性感染,在以下情况下可引起显性感染。①早产儿或营养不良的婴幼儿,多在出生后10~24周内发病;②先天性免疫缺陷,包括体液免疫、细胞免疫或两者兼有;③获得性免疫缺陷,多见于艾滋病、白血病、淋巴瘤和其他恶性肿瘤、结缔组织疾病或器官移植而大量长期应用肾上腺皮质激素、细胞毒药物或放射治疗,均可造成机体的免疫功能抑制,为诱发PCP的重要原因。
肺囊虫为致病力低、生长繁殖缓慢的寄生虫,在人体肺泡I型上皮细胞表面黏附寄生,以肺泡内渗液为营养,呈潜在性感染。当宿主免疫功能降低时,处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖,对上皮细胞造成直接损害,阻碍气体交换。肺体积增大、呈肝样变。典型组织学病变为肺泡间隙细胞浸润,在婴幼儿以浆细胞浸润为主,儿童或成人则以淋巴细胞浸润为主,亦可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞,如无继发细菌感染,则很少有中性粒细胞浸润。肺泡间隙上皮细胞增生、增厚、部分脱落,可有透明膜形成、间隙纤维化和水肿等。肺泡腔扩大,其内充满泡沫样蜂窝状嘈伊红物质,内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。
病理生理变化有低氧血症、肺泡-动脉分压差(PaO2)增加、呼吸性碱中毒;弥散力减损,提示肺泡毛细血管阻滞(alveolar-capillary block);肺顺应性改变,肺活量降低。以上变化可能与肺表面活性物质系统的异常有关。支气管-肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavagefluid,BALF)分析显示表面活性物质磷脂组分降低而蛋白质增高。体外试验可见原虫抑制表面活性物质磷脂组分的分泌。
卡氏肺孢子虫肺炎的症状
1.流行性婴儿型(经典型) 流行于育婴机构。起病缓慢,先有畏食、腹泻、低热,以后逐渐出现咳嗽,呼吸困难,症状呈进行性加重,未经治疗病死率为20%~50%。
2.儿童-成人型(现代型) 起病较急,开始时干咳,迅速出现高热、气促、发绀,肺部体征甚少,可有肝脾肿大。从起病到诊断,典型的为1~2周,接受大剂量激素治疗者,病程短促,可于4~8天死亡。AIDS患者病程较为缓慢,渐进,先有体重下降、盗汗,淋巴结肿大,全身不适,继而出现上述呼吸道症状,可持续数周至数月。未经治疗100%死于呼吸衰竭。本病症状严重,但肺部体征较少,多数患者肺部听诊无异常,部分病人可闻及散在湿啰音。
本病诊断较困难,对高危人群结合临床表现和X线检查可考虑诊断,再借助病原体检查以确诊,痰找病原体阳性率极低,可用3%高渗盐水雾化后诱导咳痰。支气管肺泡灌洗(BAL)和经纤支镜肺活检阳性率可达80%~100%。BAL可以与解剖检查同期发现肺孢子虫,可用于早期诊断。开胸活检虽阳性率高,但不易为病人接受,且病情较重者,危险性大,目前已很少采用。近年主张以胸腔镜活检取代剖胸活检。
卡氏肺孢子虫肺炎的诊断
卡氏肺孢子虫肺炎的检查化验
1.血液学检查 白细胞增高或正常,与基础疾病有关。嗜酸性粒细胞轻度增高。血清乳酸脱氢酶常增加。
2.血气和肺功能 动脉血气常有低氧血症和呼吸性碱中毒。肺功能检查肺活量减低。肺弥散功能(DLCO)低于70%估计值。
3.病原学检查 痰、支气管肺泡灌洗液,经纤支镜肺活检做特异性的染色如吉姆萨(Giemsa)染色、亚甲胺蓝(TBO)染色、Gomori大亚甲基四胺银(GMS)染色,查获含8个囊内小体的包虫为确诊依据。
4.血清学检查 目前常见的方法有对流免疫电泳检测抗原,间接荧光试验,免疫印迹试验。检测血清中抗体及补体结合试验等,但缺乏较好的敏感性和特异性,尚不能用以诊断卡氏肺孢子虫病。
X线表现是非特异性的,10%~25%患者胸部X线可正常。典型的X线表现为弥漫性肺间质浸润,以网状结节影为主,由肺门向外扩展。病情进展,迅速发展为肺泡实变,病变广泛而呈向心性分布,与肺水肿相似。在实变病灶中杂有肺气肿和小段不张,以肺的外围最明显。罕有气胸或胸腔积液等胸膜病变。亦有以局限性结节阴影,单侧浸润为表现。肺功能检查肺活量减低,肺弥散功能(DLCO)低于70%估计值。
卡氏肺孢子虫肺炎的鉴别诊断
卡氏肺孢子虫肺炎的并发症
未经治疗100%死于呼吸衰竭。
卡氏肺孢子虫肺炎的预防和治疗方法
(一)治疗
本病死亡率高,但早期治疗反应较好,多数可以得到恢复,故关键在于早期诊断和治疗。
1.一般治疗 患者应卧床休息,增加营养,纠正水电解质紊乱。纠正缺氧,经鼻或面罩给氧,FiO2<50%时,动脉血氧分压在9.32kPa(70mmHg)以上,严重缺氧者则采用辅助通气或体外膜氧。尽量减少免疫抑制剂的应用,但对严重弥漫性病变者,尤其是AIDS患者则应短期使用糖皮质激素 如泼尼松龙40mg,6h 1次,连用7天。
2.病因治疗
(1) 磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲异噁唑):是目前较为理想的治疗药物,初治有效率为77%。一般剂量甲氧苄啶(TMP)每天20mg/kg,磺胺甲噁唑(SMZ)每天100mg/kg,静脉注射或分4次口服。病情严重者用静脉注射,7~10天病情好转可改用口服,疗程至少14天。副作用包括皮疹、转氨酶升高,中性粒细胞减少,血肌酐升高等,AIDS病人半数以上可出现副反应。
(2)喷他脒(Pentamidine):对肺孢子虫有致死作用,但副反应发生率可达50%。剂量为4mg/kg,肌注,1次/d,疗程14天。初治有效率为70%,复治有效率为50%。缺点是毒副反应大,主要为肾性、低血糖、直立性低血压、白细胞和血小板减少、恶心呕吐及肌注部位疼痛和脓肿等。目前主张常规药物不能耐受和无效时用,仍可取得一定疗效。有报道用喷他脒吸入治疗,40mg/kg,1次/d,取得较满意疗效。
AIDS患者,应用磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(TMP-SMZ)或喷他脒疗程要长,3周或更长。初期疗效同非AIDS患者相似,但药物副作用的发生率和严重性更明显,复发率也高,可达50%。对TMP-SMAK或喷他脒过敏或治疗失败者,可用下列药物:①氨苯砜(Dapsone)加甲氧苄啶(TMP),前者每天100mg,后者每天200mg/kg,分4次口服;②二氟甲基乌氨酸(DFMO,eflomithine),每天100mg/kg静脉滴注或75mg/kg口服,每6小时1次;③克林霉素加伯氨喹,均为每次mg,3次/d,口服。
(二)预后
近年来发现卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是艾滋病患者最常见机会性感染,且为其主要致死原因。
卡氏肺孢子虫肺炎的护理
注意免疫抑制者与患者的隔离,防止交叉感染。对高危人群应密切注意观察。对有发生卡氏孢子虫危险的病人,应用药物预防,可有效地防止潜在感染转变为临床疾病和治疗后复发。一般用TMP 5mg/kg,SMZ 25mg/kg,每天或每周3次口服。喷他脒雾化吸入可作为二线预防用药。
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