小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术
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心肺复苏术(cardiopulmonary resuscitation，CPR)是指采用急诊医学手段，恢复已中断的呼吸及循环功能，为急救技术中最重要而关键的抢救措施。心搏与呼吸骤停往往互为因果，伴随发生，因此急救工作需两者兼顾，同时进行，否则复苏难于成功。
心肺复苏的最终目标不仅是重建呼吸和循环，而且要维持脑细胞功能，不遗留神经系统后遗症，保障生存价值。随着对保护脑功能和脑复苏重要性认识的深化，更宜将复苏全过程称为心肺脑复苏(cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR)。小儿心肺脑复苏成功的标准为：心肺功能恢复至病前水平，无惊厥、喂养困难及肢体运动障碍，语言表达正常，智力无障碍。
目录 |
小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术的病因
(一)发病原因
1.心搏骤停的原因
(1)继发于呼吸功能衰竭或呼吸停止的疾患：如肺炎、窒息、溺水、气管异物等，是小儿心搏骤停最常见的原因。
(2)手术、治疗操作和麻醉意外：心导管检查、纤维支气管镜检查、气管插管或切开、心包穿刺、心脏手术和麻醉过程中均可发生心搏骤停，可能与缺氧、麻醉过深、心律失常和迷走反射等有关。
(3)外伤及意外：1岁以后的小儿多见，如颅脑或胸部外伤，烧伤，电击及药物过敏等。
(4)心脏疾病：病毒性或中毒性心肌炎，心律失常，尤其是阿-斯综合征。
(5)中毒：尤以氯化钾、洋地黄、奎尼丁、锑制剂、氟乙酰胺类灭鼠药等药物中毒多见。
(6)严重低血压：严重低血压会使冠状动脉灌注不足以及组织灌注不良，造成缺血、缺氧、酸中毒等均可导致心搏骤停。
(8)婴儿猝死综合征。
(9)迷走神经张力过高：不是小儿心搏骤停的主要原因。但如果患儿因咽喉部炎症，处于严重缺氧状态时，用压舌板检查咽部，可致心搏、呼吸骤停。
2.呼吸骤停的原因
(1)急性上、下气道梗阻：多见于肺炎、呼吸衰竭患儿痰堵，气管异物，胃食管反流，喉痉挛，喉水肿，严重哮喘持续状态，强酸、强碱所致气道烧伤，白喉假膜堵塞等。近年小婴儿呼吸道感染(如呼吸道合胞病毒等)所致气道高反应性诱发的呼吸暂停病例有增多趋势。
(3)意外及中毒：如溺水、颈绞缢、药物中毒(安眠药、箭毒、氰化物中毒等)。
(4)中枢神经系统抑制：颅脑损伤、炎症、肿瘤、脑水肿、脑疝等。
(6)肌肉神经疾患：如感染性多发性神经根炎、肌无力、进行性脊髓性肌营养不良、晚期皮肌炎等。
(7)继发于惊厥或心停搏后。
(8)代谢性疾患：如新生儿低血钙、低血糖、甲状腺功能低下等。
(9)婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome，SIDS)：SIDS是发达国家新生儿期后婴儿死亡的常见原因，占1个月～1岁婴儿死亡的40%～50%。
(二)发病机制
1.缺氧与代谢性酸中毒 缺氧是呼吸、心搏骤停最突出的问题。心搏一旦停止，氧合血的有效循环中断，供氧立即终止，随之发生代谢性酸中毒。严重缺氧使心肌传导抑制，引起心律失常及心动过缓;同时细胞内钾离子释放，也使心肌收缩受到抑制。心肌缺血3～10min，ATP减少50%以上，心肌即失去复苏可能。脑对缺氧更敏感，心跳停止30s，神经细胞代谢障碍;1～2min，脑微循环自动调节功能因酸中毒影响而丧失，脑血管床扩张;无氧代谢的脑细胞只能维持4～5min即开始死亡。因此，一般认为常温下心跳呼吸停止4～6min，即存在大脑不可逆性损害，即使复苏成功，也必定留有神经系统后遗症。在复苏情况下，心停跳10min，脑细胞膜钠泵功能丧失，引起脑细胞水肿。
2.二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒 呼吸心搏骤停时，二氧化碳以每分钟0.4～0.8kPa(3～6mmHg)的速度增长。二氧化碳在体内潴留可抑制窦房结和房室结的兴奋与传导，并兴奋心脏抑制中枢，引起心动过缓和心律不齐，还可直接减弱心肌收缩力，并扩张脑血管。心复跳后扩张的脑血管血流量增加，造成脑血流过度灌注，血管内流体静水压增高，同时缺氧与酸中毒使毛细血管通透性增强，均促使脑水肿形成。二氧化碳持续增高甚至造成二氧化碳麻醉，直接抑制呼吸中枢。
3.能量代谢受累，水和电解质紊乱 葡萄糖无氧酵解时，所产生的ATP仅为葡萄糖有氧氧化时的1/18或1/19，故能量供应大为减少，膜泵功能障碍，膜离子通道失活，造成脑细胞内外离子内稳态的改变，如细胞外钾离子急剧升高，钙、钠、氯离子逐步降低。细胞内钙超载、钠潴留、水肿和酸中毒等。
4.脑缺血再灌注损伤 所谓缺血再灌注损伤是指缺血一定时间的组织器官，在重新得到血液灌注后，其功能不仅未能恢复，结构损伤和功能障碍反而加重。这种损伤不仅见于脑，也见于心、肺、肝、肾等脏器。因脑是对缺血缺氧最敏感的器官，缺血再灌注损伤的表现尤为突出。其发生机制尚未完全阐明，主要与以下几方面有关：
(1)细胞内钙超载：正常生理状态时，细胞内外钙离子浓度差为1/万，细胞通过耗能的钙泵或3Na /Ca2 交换系统，逆浓度梯度将钙离子排出细胞。脑缺血再灌注损伤时，因能量代谢障碍，钙泵功能不能维持，钙离子向细胞内转移。同时线粒体、内质网滞留钙的作用降低，导致钙释放增多。细胞内钙超载除直接导致蛋白质和脂肪破坏外，进入小动脉周围平滑肌的钙离子可引起血管痉挛。同时由于脑缺血缺氧，局部花生四烯酸生成增多，产生大量血栓素，血栓素是强烈的平滑肌挛缩物质，进一步加重血管痉挛，致血管阻力加大使脑灌注压降低，进入延迟性低灌注脑缺血期。此时虽然脑血流供应恢复，仍有部分颅内微血管不能被血流重新灌注，也称“无再流通现象”。该阶段一般持续48～72h，使脑细胞损害日益加重，甚至坏死。目前认为钙内流是再灌注后激活其他反应的起始因素，也是造成细胞不可逆性坏死的最后途径。
(2)自由基增加：在心跳骤停初期，由于缺血、缺氧，自由基的清除系统受影响，但此时供氧不足，缺乏生成自由基的必要底物，因此自由基生成相应较少，对机体尚不足以造成严重损害。再灌流后，由于供氧得到改善，提供了生成自由基的原料，而血液中清除自由基的物质尚未生成，致使自由基呈爆发性增加。自由基与细胞膜上的酶、受体及其他成分结合，影响细胞膜的结构、功能和抗原特异性。加以未饱和脂肪酸的过氧化产物丙二醛(MDA)可使细胞膜的空隙扩大，通透性增加，导致细胞进一步损伤，加重脑水肿、颅高压。
(3)细胞内酸中毒：心肺复苏期间乳酸的堆积和不恰当使用碳酸氢钠，均可导致严重的细胞内酸中毒。细胞内酸中毒通过抑制线粒体使ATP生成减少，导致能量代谢衰竭，进而引起膜功能衰竭。
(4)兴奋性氨基酸过度释放：兴奋性氨基酸主要指谷氨酸和天门冬氨酸，是中枢神经系统兴奋性突触的主要神经递质。当缺血再灌注时，突触前谷氨酸等释放增多和(或)再摄取减少，导致突触后兴奋性氨基酸受体的过度刺激。当谷氨酸与其受体α-氨基羟甲基恶丙酸、N-甲基-D-门冬氨酸(NM-DA)结合后，促使钠和氯离子以及水的内流，导致神经元急性肿胀。同时NMDA调控的钙通道开放，细胞外钙离子大量内流，细胞内钙超载、自由基产生，最终导致细胞膜破坏、神经元损伤。
小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术的症状
1.突然昏迷 一般心停搏8～12s后出现。部分病例可有一过性抽搐。
2.瞳孔扩大 心停搏后30～40s瞳孔开始扩大，对光反射消失。瞳孔大小反映脑细胞受损程度。一些复苏药物如阿托品影响对瞳孔的观察。
3.大动脉搏动消失 心搏、呼吸骤停后，颈动脉、股动脉搏动随之消失。若体表部位仍可触及血管搏动，表示体内重要器官尚有一定血液灌注。年幼儿颈部较短，颈动脉触诊困难，可直接触摸心尖部确定有无心跳。
4.心音消失 心音消失或心脏虽未停搏，但心音极微弱，心率缓慢，如年长儿童心率<30次/min，新生儿<80次/min，产房新生儿<60次/min，均需进行心脏按压。
5.呼吸停止 心停搏30～40s后即出现呼吸停止。此时胸腹式呼吸运动消失，听诊无呼吸音，面色灰暗或发绀。应注意呼吸过于浅弱、缓慢或呈倒气样时，不能进行有效气体交换，所造成的病理生理改变与呼吸停止相同，亦需进行人工呼吸。
6.心电图常见等电位线、电机械分离或室颤 心电图等电位线和电机械分离是复苏小儿最常见的心律失常，占70%以上。电机械分离(electro mechanical dissociation，EMD)：指心电图表现为各种不同程度的传导阻滞或室性自搏，甚至显示正常波群的窦性节律，但心脏却无排血功能，测不到血压和脉搏。真性电机械分离(Ture-EMD)是指心肌完全停止收缩而心电图上仍有电活动存在。假性电机械分离(pseudo-EMD)是指有隐性的心肌收缩，在超声多普勒检查时可见主动脉血流，但无血管搏动。其发生与冠状动脉供血不足，心肌广泛缺血、缺氧，低血容量，强力性气胸，肺栓塞，心肌破裂及心包填塞等有关。治疗以肾上腺素为主，结合理想的通气给氧和胸外心脏按压。阿托品治疗效果不肯定，心率<60次/min可试用阿托品0.04mg/kg。假性电机械分离预后优于真性电机械分离，积极抢救有复苏可能。心电图呈等电位线预后最差，存活出院率仅2%～5%。
7.眼底变化 眼底血管血流缓慢或停滞，血细胞聚集呈点彩样改变，提示脑血流已中断，脑细胞即将死亡。
为争取抢救时机，提高治疗效果，应尽快做出诊断。凡突然昏迷伴大动脉搏动或心音消失者即可确诊。对可疑病例应先行复苏术，不可因反复触摸动脉搏动或听心音而延误抢救治疗。初生婴儿1min无自主呼吸即为复苏指征。
1.突然意识丧失或全身抽搐。
2.大动脉(颈、股动脉)搏动消失，血压测不出。
3.心跳停止，心音消失。
4.呼吸不规则、缓慢以至停止并伴发绀。
5.瞳孔散大。
6.皮肤苍白或青紫。
小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术的诊断
小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术的检查化验
实验室检查结果示引起呼吸心搏骤停病因的不同而不同，各种意外，非感染因素所致者，有高血钾，严重酸中毒，低血钙等表现;感染因素如重症肺炎等引起者，有明显的感染血象，PaO2下降，PaCO2升高;代谢性疾病如低血糖，甲状腺功能低下等可有内分泌的紊乱等。
1.心电图检查 可有下述表现：①心搏徐缓;②室性心动过速;③心室颤动;④心室停搏。
在临床实际工作中，对病儿突然出现烦躁不安、呼吸困难、面色苍白、发绀、脉搏减弱及血压下降等，心跳停止前的临床表现应高度重视。只要有突然意识丧失和大动脉搏动消失两项，心跳停止的诊断即可确立，此时应立即进行心肺复苏，而不应为确诊而反复听诊，更不应等待心电图检查，以免延误抢救的时机。
2.超声多普勒检查 超声多普勒检查时可见主动脉血流，但无血管搏动。
4.脑CT检查 根据临床需要可做脑CT等各项辅助检查。
小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术的鉴别诊断
及时做出呼吸心搏骤停的各种病因鉴别，主要依赖详细的病史问诊、体检和相应的实验室检查、辅助检查明确。
小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术的并发症
可并发高血钾、严重酸中毒、低血钙，发生惊厥，精神、智力障碍，肢体运动障碍，语言障碍，甚至呈“植物人”等。
小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术的预防和治疗方法
1.防止各种意外 如窒息、溺水、气管异物、外伤、烧伤、电击等。
2.防治各种感染性疾病 增强小儿体质，做好预防接种，防治营养性疾病。
3.防止医源性意外 严格各种诊疗程序，仔细操作，避免意外;防止药物中毒等。
小儿心搏呼吸骤停与心肺复苏术的西医治疗
(一)治疗
1.复苏方法 现场及时抢救，分秒必争开始人工呼吸与人工循环，以保证全身尤其是心、脑重要器官的血流灌注及氧供应，为心肺复苏成功与否的关键。待心脏复跳后再转送至有条件的医院继续治疗，使其恢复自主呼吸和神志。造成呼吸心搏骤停的原因虽不同，但一期复苏方法并无区别。复苏开始时无需强调病因诊断，可待一期复苏成功后，再进一步明确病因，进行治疗。在现场急救缺少药物、器械的条件下，基础生命支持ABC是指：A-—开放呼吸道，B-—口对口呼吸，C——胸外心脏按压。
(1)通畅呼吸道(airway，A)：呼吸道梗阻是小儿呼吸心搏停止的重要原因。同时，呼吸道不畅又影响复苏效果。施行人工呼吸前须用手指或吸引法清除患儿口咽部分泌物、呕吐物及异物(如泥沙)。保持头呈后仰位，以使气道平直，为此可去掉枕头，伸展头颈部，并抬高下颌角使下颌骨上移，防止舌根后坠压迫咽后壁而阻塞气道。也可放置口腔通气道，使口咽部处于开放状态。小儿气管缺乏坚固软骨的支持;婴幼儿肌肉韧带亦较松弛，因此保持头后仰位时用力不应过猛，后仰过度则气管塌陷反可造成呼吸道阻塞，甚至引起颈椎脱位，也可压迫椎动脉及颈静脉而加重脑循环障碍。后鼻孔闭锁的新生儿。应放置口腔通气道后再转院治疗。
(2)人工呼吸(breathing，B)及人工呼吸器械：借助人工方法维持机体的气体交换，改善缺氧状态，是复苏的基本措施，常与心脏按压同时进行。仅靠氧气输入使血液氧合的方法不能排出体内二氧化碳及治疗呼吸性酸中毒，不宜采用。正压通气才能保证足够通气量，常用的人工呼吸法有：
①口对口人工呼吸法：此方法最适宜于现场抢救。它是利用急救者的补呼气量(必要时还可利用肺活量)大幅度增加患儿潮气量的急救措施，属正压通气法，施救者在急救过程中尚可感觉、识别通气情况及呼吸道有无阻塞。操作时，使患儿平卧，肩背稍垫高，头后仰，以保持气道平直;术者位于患儿一侧，用手将下颌向前上方托起，以防舌根后坠阻塞咽部。如为小婴儿，则不必垫高肩颈部，仅将手置于颈后，使头略后仰即可。术者另一手的拇指、食指捏紧患儿鼻孔，其余手指置于患儿前额部;术者深吸气后，对准患儿口腔将吸入气体吹入，此时可见患儿上胸抬起。停止吹气后，立即放开患儿鼻孔，因胸廓及肺的弹性回缩作用，可自然出现呼气动作，排出肺内气体。重复上述步骤，儿童18～20次/min，婴儿30～40次/min。注意吹气应均匀，否则气道内气流形成紊流，将增加进气阻力，影响气体分布，减少通气量;也不可用力过猛，以免肺泡破裂。每次吹气时间约占一次呼吸周期的1/3。数次吹气后应缓慢挤压患儿上腹部1次，排除胃内积聚的空气。若患儿牙关紧闭，可用手捏住其口腔，采用口对鼻吹气。对于2个月以下的小婴儿，术者也可用嘴完全覆盖患儿的口鼻吹气。采用口对口人工呼吸法，即使方法正确，吸氧浓度也多<18%，更难保证通气量恒定。时间过长，急救者可因过度换气而疲乏眩晕。故应尽快用复苏器、呼吸机等代替。
②复苏器人工呼吸法：复苏器构造简单，携带方便，通过挤压橡皮囊帮助患儿进行正压呼吸。插管与未插管患儿皆可使用。适于基层、现场抢救及呼吸机发生故障时应急之用。使用时操作者一手节律性地挤压(吸气)、放松(呼气)气囊;另一手固定口罩使与患儿面部呈密闭状并托举患儿下颌。压入气体时间不宜过短，需等于或大于呼吸周期的1/3，以使患儿肺泡充分扩张。挤压次数和力量视患儿年龄而异。入气量过少不能有效通气;入气量过多可致肺泡破裂。此外，过强的正压呼吸反而会抑制肺反射，不利患儿自主呼吸恢复。观察胸廓起伏及呼吸音强弱，可初步判断给气量是否适当。复苏器人工呼吸法的缺点为不能监测每分通气量;捏皮囊的压力不易控制;缺乏湿化装置;吸入氧浓度也不恒定，氧流量10L/min时，氧浓度一般为30%～40%，即使空气进口处加一延长管，亦很少超过60%。又需不断由人工操作，故不宜长期使用。
③气管内人工呼吸法：通过气管插管或行气管切开术施行，适用于需长期进行人工呼吸者。经口或经鼻插管成功后，若患儿无自主呼吸或自主呼吸微弱，不足以维持通气时，需用橡皮囊、复苏器或人工呼吸机加压人工呼吸。若患儿出现自主呼吸，进行辅助呼吸即可，如压力支持，间歇指令通气，持续气道正压给氧。注意酌情给氧、吸痰，直至呼吸平稳后拔管。
④人工呼吸常用器械：
A.橡皮囊：系北京儿童医院用冰囊自制的简易装置。其一端连接氧气气源，另一端通过有侧孔的短橡皮管与气管插管相连。使用时开大氧气至5～10L/min，术者用手指堵塞侧孔，使气囊充气膨胀，再用另一手挤压，将氧气送入患儿肺泡;此时患儿胸廓抬起，吸气动作完成。术者放开双手，则气体由侧孔自行排出。可按所需频率反复挤压及放松气囊，进行加压给氧。若患儿存在自主呼吸，应尽可能与之配合。此法不需特殊设备，简便可靠，适于基层单位使用。缺点为患儿吸入的是纯氧，其他弊端与复苏器相同。
B.复苏器：同前。
C.人工呼吸机：使用人工呼吸机，多采用间歇正压通气法(IPPV)，即吸气时用正压送气，呼气末压力降到零。病情需要时，还可采用呼气末正压通气(PEEP)以提高功能残气量，防止肺泡萎缩，减少肺内分流，避免吸入高浓度氧，即可提高氧分压。患儿出现自主呼吸后，再根据其呼吸能力采用间歇指令通气(IMV)、压力支持等方法，为脱离机器做准备。
(3)人工循环(circulation，C)：
①胸外心脏按压(extrathoracic cardiac massage，ETCM)：心脏位于胸椎与胸骨间中下1/3处。胸外心脏按压，即向脊柱方向挤压胸骨，使心脏内血液被动排出。多年的临床经验表明，胸外心脏按压是最简便易行的复苏措施。儿童，尤其是婴幼儿、新生儿，胸廓组织菲薄，弹性大，按压时易于改变其前后径，只要方法正确，有效的胸外心脏按压可使心输出量达到正常值的30%～40%;而脑组织只需正常供血量的15%，即能避免永久性损害。注意胸外按压必须在2次人工呼吸后进行;且不宜中断，如因气管插管、转运病儿等必须暂停时，也不得超过15s。
施行胸外心脏按压的方法是：使病儿仰卧于硬板上，以保证按压效果。对年长儿用双掌法。施救者将手掌重叠置于患儿胸骨中下1/3交界处，亦可置于乳头连线下方1cm。术者肘关节伸直，凭借体重、肩臂之力垂直向患儿脊柱方向挤压，使胸骨下陷3～4cm。下压与放松时间相等，挤压时手指不可触及胸壁，避免压力传至肋骨引起骨折。放松时手掌不应离开患儿胸骨，以免按压点移位。注意用力不可过猛，否则，可能造成肺、肝、?a href="http://jck.39.net/jiancha/huaxue/bian/4e794.html" target="_blank" class=blue>钙屏鸭袄吖枪钦鄣取＞荼ǖ酪蛐赝獍囱购透ㄖㄆ孕姆胃此栈级斐傻囊皆葱运鹕嗽颊?%。对幼儿可用单掌或平卧位双指按压，使胸骨下陷2～3cm，此时需注意消除无效腔。对婴儿、新生儿多采用环抱法，即用双手围绕患儿胸部，用双拇指或重叠的双拇指按压，使患儿胸廓下陷1.5～2cm。新生儿还可用单掌环抱法，即将拇指向后背四指方向挤压。为便于记忆，美国心脏协会建议小儿胸外按压深度为其胸廓厚度的1/3较为适宜，此按压深度可产生相对较高的冠状动脉灌注压。按压频率同该年龄小儿正常心率或为其3/4。
婴儿与儿童的心率及呼吸频率与成人不同。复苏时成人心脏按压与人工通气之比值为4∶1，而小儿不论年龄大小，均为5∶1，即每心脏按压5次后，停止心脏按压进行1次人工呼吸。但最近研究表明，推动血液流向大血管的动力为胸膜腔内压的升高而非心脏的直接按压，因此同时进行心脏按压和人工呼吸可能更为有效。
进行心脏按压时不宜使用呼吸机，儿科患者不需加用休克裤或腹部加压带，婴儿的肝脏较大，腹部按压容易损伤肝脏。
②胸内心脏按压(intrathoracic cardiac massage，ITCM)：胸内心脏按压可直接增加心输出量、提高心脑灌注压。进行胸外心脏按压10min无效，或患儿胸骨、脊柱畸形无法正确施行胸外心脏按压时，应立即开胸直接用手挤压心脏，一般由外科医师协助施行。于患儿第4或第5肋间自胸骨左缘至腋前线作横切口，术者分别将右手食指、中指以及拇指插入患儿心脏的后方及前方，同时按压左右心室，然后放松，反复进行，直至心脏复跳。心脏较大时，可用双手按压，此时需切除肋骨。行胸内心脏按压时，注意不得压迫心房或使心室扭转移位妨碍静脉回流。儿科临床实践中极少采用胸内心脏按压，胸内心脏按压目前主要用于手术过程中发生呼吸心搏骤停的患儿。
心脏按压有效的表现是：按压时可触及患儿颈动脉、股动脉搏动;扩大的瞳孔缩小，光反射恢复;口唇、甲床颜色好转;肌张力增强或有不自主运动;出现自主呼吸。
(4)药物治疗(drugs，D)：为促使患儿自主呼吸与心搏恢复，在进行人工呼吸、人工循环的同时或1～2min后，即可应用复苏药物。必须强调药物治疗决不能取代人工呼吸与心脏按压。
①给药途径：
A.静脉：为首选给药通道，上腔静脉系统有开放的静脉通道时，可立即静脉注射药物，以中心静脉最佳。
B.气管：若已行气管插管或气管切开，亦可气管内给药。因为0.1～0.6µm的微粒均可通过肺毛细血管被迅速吸收，自支气管静脉经最短距离到达心脏。肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳洛酮等均可气管内给药，但剂量应加大。肾上腺素气管内用药可为静脉用量的10倍，每次mg/kg。药物稀释后容量增加，能使更多药物进入远端气道，有利于吸收，以助提高血药物浓度。气管内给人的总液量一般成人不应超过10ml，婴儿不超过5ml，液量过大将稀释表面活性物质或导致肺不张。离子化药物(氯化钙、碳酸氢钠)及油剂不可气管内给药，患者若患有肺部病变将影响药物吸收，也不宜使用。
C.骨髓：近年骨髓通路给药受到重视，骨髓腔内充满海绵状静脉窦，经中央管滋养静脉等与血循环相通，因此输入骨髓腔内的药物、液体可迅速进入全身循环。1992年国心脏学会规定，复苏时静脉穿刺3次失败或时间超过90s，即有建立骨髓通路指征。操作方法：穿刺前酌情给予局麻，一般用16或18号针或骨髓穿刺针，在胫骨粗隆内下方1～1.5cm处垂直或呈60°向下刺入胫骨干。进入髓腔时可有空陷感，但在小婴儿和新生儿空陷感可缺如，必须以注射器回抽观察到骨髓流出才为判断进入骨髓腔的依据，然后推注10～15ml生理盐水以保证通道畅通，再接输液装置并调节速度。穿刺时应避开小儿骨骺板，否则会损伤骨骺细胞引起骨骼发育异常。骨髓通路的优点为：操作简单，可在30s内完成;解剖标志易于识别，穿刺成功率高，首次尝试成功率达75%;经骨髓通道不仅可应用许多药物，还能用于快速输液、输血、采集标本。骨髓内给药除可用于心搏骤停的患者外，任何威胁生命的疾病需要立即用药时均可使用，直至建立有效的静脉通路。骨髓内给药的并发症较少见，主要是继发感染，有报道可引起骨髓炎、骨筋膜室综合征、皮下脓肿、脂肪栓塞等。
D.心内注射：不得已时，采用心内注射，因该方法必须停止胸外按压才能进行，将影响复苏效果;且可能引起气胸;损伤冠状动脉;导致心包填塞;药物注入心脏形成病理兴奋灶，易致室颤、心律失常等。心内注射进针最佳位置为剑突下与左肋弓夹角处，其次为胸骨左缘第5肋间或第4肋间。
②药物选择：
A.氧：给氧在复苏中起关键作用，因此可视氧为一种药物。递送到组织的氧量取决于吸入氧的浓度、血液带氧量、血红蛋白浓度、心输出量、氧向组织的弥散力等。即使口对口人工呼吸方法正确，心脏按压方法无误，心输出量也仅有正常量的25%～30%，只能提供正常氧需要量的16%～17%，肺泡氧张力也不超过10.6kPa(80mmHg)。同时，复苏时许多因素均可导致严重低氧血症。
低氧血症常并发心律不齐，充分给氧后，即可恢复窦性心律。故复苏时需要吸入纯氧，而无须顾忌氧中毒。扩张的瞳孔缩小为氧合作用及血液灌注适宜的最早征象，此后皮肤和黏膜方转为红润。
B.肾上腺素：是目前复苏的首选药物。对心源性停搏、通气和氧疗后无反应的症状性心动过缓(symptomatic)、非低血容量性低血压有确切治疗作用，还可使心室颤动的频率减慢，增强电除颤效果。肾上腺素通过兴奋α、β1和β2肾上腺素能受体发挥作用，给药浓度不同作用也不相同。小剂量肾上腺素0.05～0.20μg/(kg.min)使β受体首先兴奋，心肌和传导系统内β1-受体兴奋，心率增快、心肌收缩力增强、舒张期缩短;β2-受体兴奋则扩张周围血管，使全身血管阻力降低，舒张压下降，β2-受体引起的反射性心动过速与β1-受体兴奋直接加快心率的作用迭加在一起，使心动过速更为明显。随肾上腺素用量增加到0.5～2.0μg/(kg.min)，血管α-受体兴奋起主导作用，此时全身血管阻力增加，血压上升，主动脉舒张压升高，从而增加冠状动脉灌注压和心肌供血。肾上腺素的β-受体作用对休克和严重心功能障碍患者的治疗作用与α-受体同等重要，因在这类情况下，需要同时增强心肌收缩力和升高血压。对心搏骤停患者，α-受体作用更为重要。
目前关于大剂量肾上腺素的疗效尚无确切定论，大剂量肾上腺素虽有助于产生、维持和升高动脉舒张压，增加心脑血液灌注，且一次有效率高，可争取时间，但同时也使α-受体兴奋带来的副作用加大，即心动过速和心肌收缩力增强使心肌耗氧量增加，加重心肌缺血，并使部分病例留有明显的冠状动脉疾患。小儿对大剂量肾上腺素的耐受性高于成人，当理想的胸外按压不能使自主循环恢复时，大剂量肾上腺素有一定帮助。1992年国心脏学会推荐的肾上腺素用法：首剂仍用标准剂量，即1∶10000肾上腺素，静脉给药，每次ml/kg(0.01mg/kg)，气管内给药为0.1mg/kg，3～5min后若无效给大剂量肾上腺素，任何通道给药均为0.1～0.2mg/kg(1∶1000稀释)。2～3次后若无效，可持续静点肾上腺素，速度为20μg/(kg.min)，直到心跳恢复，然后减量至0.1～1μg/(kg.min)，此法对维持血压有利。须注意肾上腺素可引起复苏后高血压和快速心律失常，使用后需严密监护;肾上腺素不能加于碱性液内;酸中毒及低氧血症可使其作用减弱。
C.碳酸氢钠：一般于心跳呼吸停止时立即出现酸中毒，因而纠酸特别重要。碳酸氢钠多年来被认为是心肺复苏的必用药之一，但近年此观念受到怀疑。一是因为心搏呼吸停止时，最早出现，并十分严重的是呼吸性酸中毒，由于及时开放气道人工呼吸，使CO2潴留机会大为减少;再者，此时并无HCO3- 丢失，而是缺氧所致酸性代谢产物的堆积。临床实践证明，应用碳酸氢钠不仅疗效欠理想，反可导致高钠、低钾、高渗并加重细胞内酸中毒等。因此，应用此药需慎重。有人认为复苏的最初4min内不宜使用，其后应用该药的指征是：pH<7.20，严重肺动脉高压、高血钾。剂量婴儿0.5mEq/kg，儿童1.0mEq/kg，稀释成等张液体快速静滴。碳酸氢钠的进一步用量应根据血pH和PaCO2而定，每10min按0.5mEq/kg给药。尽管碳酸氢钠已不作为一线复苏用药，但如果患儿有足够通气量，第1次肾上腺素给药后效果不佳即可考虑使用。注意静注碳酸氢钠后要用生理盐水冲洗管道，以免影响血管活性药物的效应。
新型的纠酸剂，如双氢醋酸钠(DCA)能加速乳酸从体内清除;carbicab为不产生CO2的纠酸剂，能纠正细胞内酸中毒，可用于缺氧或其他原因引起的乳酸中毒。
D.阿托品：严重缺氧及二氧化碳蓄积可兴奋心脏抑制中枢，使迷走神经兴奋，引起心动过缓、心律不齐，甚至心停搏。阿托品为M胆碱受体阻断药，通过增加窦房结自律性、加速房室传导、减弱心脏迷走神经的张力而使心率加快，用于治疗迷走神经张力增高所致的心动过缓、二度房室传导阻滞等有一定作用。剂量每次～0.1mg/kg，静脉注射，5分钟1次，最大剂量每次mg，三度房室传导阻滞时可加大用量。但小儿心动过缓多因缺氧所致，改善通气和氧疗更为重要。对持续性症状性心动过缓肾上腺素治疗效果更佳，因它可以同时增强心肌收缩力。阿托品治疗电机械分离疗效不肯定，近年有逐渐被肾上腺素取代的趋势。当合并酸中毒和低血压时阿托品无效。
E.钙与钙通道阻滞药：过去认为钙离子可增强心肌收缩力，延长收缩期，增加心肌应激性，并且心搏骤停的患儿多有低血钙，故将钙列为一线复苏药。动物实验证明钙可使室颤变得更顽固，这是由于心跳呼吸停止时，ATP缺乏，钙泵功能丧失，心肌细胞内钙离子聚积，使心肌强直挛缩形成石样心。同时冠状动脉、脑血管平滑肌内钙离子大幅度增加致使冠状动脉痉挛，心肌缺血;脑血管痉挛，导致脑血流再灌注损害。1984年以来已不常规使用钙剂。只有当心肺复苏后患儿有低钙、高钾、高镁血症或钙通道阻滞药过量时，方酌情应用。钙通道阻滞药如尼莫地平(nimodipine)、硝苯地平、利多氟嗪等能阻止钙离子异常内流，减轻细胞受损，但因有心血管抑制的副作用，临床应用结果不甚理想。
F.利多卡因：为钠通道阻滞药，通过抑制心脏自律性和室性异位起搏点，提高室颤阈值，为除颤首选药物。常用于治疗因缺血缺氧、严重酸中毒和心肌本身病变所致室颤、频发室性期前收缩及室性心动过速。静脉、骨髓内和气管内用药首次剂量均为1mg/kg，加5%葡萄糖10ml稀释后静推，气管内用药要加蒸馏水稀释至3～5ml。因半衰期短，必要时5～10min后可重复使用，总量不超过5mg/kg。也可于首次给药后，以20～50μg/(kg.min)的速度持续静脉注射维持。充血性心衰、肝功能不全、肥胖患者对利多卡因的药物清除率减慢，这类患儿要酌情减量，以防中毒。托西溴苄铵(溴苄胺)疗效与利多卡因相似，若利多卡因或电击除颤效果不满意，可试用此药。剂量为首次5mg/kg，不少于10min缓慢静脉注入，重复使用时可加量至10mg/kg。
G.甘露醇：由于脑缺血、缺氧导致脑水肿的可能性较大，复苏后多常规使用。用量每次～1g/kg。第1天4～6h用药1次，此后酌情给予。
H.异丙肾上腺素：主要兴奋β肾上腺素能受体，增加心肌收缩力，加快心率并加速房室传导。但因有增加心肌耗氧，易诱发快速心律失常、使血压降低等不利于冠状动脉灌注的副作用，现已不作为复苏用药。
I.呼吸兴奋剂：因缺氧造成呼吸中枢严重受损和抑制时，使用呼吸兴奋剂不但无效，反而增加耗氧加重中枢神经的损害。呼吸道不畅时禁止使用呼吸兴奋剂。
J.其他：血管活性药物多用于维持血压，其他药物如苯妥英钠、肾上腺皮质激素、利尿剂、镇静剂、能量合剂等均可酌情使用。阿片受体拮抗药纳洛酮可拮抗内源性吗啡样物质所介导的各种反应，尤其具有对抗呼吸抑制的作用，中华急诊医学会复苏组近年来已将纳洛酮列入复苏用药之一。心跳呼吸骤停患儿常见应激性低血糖，一经确定新生儿给10%葡萄糖2.5ml/kg静推，儿童 25%葡萄糖1ml/kg静推。
(5)心电图(EKG，E)：心电监护或反复心电图检查，对了解心脏骤停原因，心脏受累程度，以及指导治疗甚为重要。
(6)除颤(defibrillation，F)和临时心脏电起搏：
①除颤：心室纤颤婴幼儿少见，部分年长儿患病毒性心肌炎或特发性心肌病时，可突然发生。患儿室颤时若无严重缺氧、酸中毒，一般心搏可以恢复。其临床表现为心搏骤停，心电图或心电示波器上可见在基线上跳动的、不规则的细小波形。部分室颤患儿可通过心脏按压或药物除颤。当无效时需电击除颤。电击除颤是用较高电压、弱电流短时间电击心脏，使心肌纤维同时发生除极作用，心脏于瞬间停搏，并迅即恢复窦性心律。其方法为将除颤器电极板之一置于胸骨右侧第2肋间，另一电极板置左腋中线第4肋间。电极板大小视年龄而异，婴儿及成人分别为直径4.5cm及8.0cm。电极板与皮肤接触处应涂导电膏或盐水。首次除颤可用2J/kg，如无效可依次增到4J/kg及6J/kg。通常婴儿用20～40J，儿童用70J，少年则以100J为宜。如仍不成功，除应继续进行基本生命支持外，同时要对影响除颤成功的因素进行纠正，如不恰当的通气、氧合状态不良、酸碱失衡、操作不当等，然后进行第3次除颤。除颤成功恢复窦性节律后仍应积极纠正缺氧、酸碱失衡及抢救休克等。一旦室颤在短期内复发，加用利多卡因等药物治疗，而没有必要再次加大电除颤能量。除颤前先静脉注射肾上腺素可加强效果。并可加用利多卡因或托西溴苄铵(溴苄胺)，以提高室颤阈值，防止复发。
②临时心脏起搏器的放置：心脏起搏是用起搏器发放周期性脉冲电流刺激心脏，引起心脏搏动的一种技术。临时起搏器主要用于病毒性心肌炎，药物所致的严重传导阻滞和药物治疗无效，电击治疗有禁忌而又有血流动力学紊乱的快速心律失常。紧急床旁安放临时起搏器常用以下两种方法：
A.胸部经皮起搏：当缺乏窦性起搏导线时，可用此法作暂时性心脏起搏。
B.经静脉插入双腔管在心腔内心电图监测下确定静脉电极最佳位置，与体外起搏器连接。北京儿童医院曾多次用此法成功挽救数例暴发性心肌炎所致心搏骤停患儿。
(7)做好记录(good record keeping，G)：良好的记录包括详细、准确记录患儿的临床表现(面色、脉搏、血压、心率、有无自主呼吸、瞳孔大小、肌张力、有无自主动作及尿量等)、实验室检查结果、呼吸心搏停止与恢复的时间、抢救措施以及患儿对治疗的反应等。复苏效果的监测指标主要有：
①呼气末CO2分压：是判断复苏效果的良好无创性指标，复苏时CO2排出量取决于肺血流量而不是通气量，呼气末CO2含量与心排出量、冠状动脉灌注压有关。在复苏过程中，呼气末CO2分压偏低，一般小于15mmHg(2kPa)。当自主循环建立时，最先出现的征象是呼气末CO2含量增加，可超过5.3kPa。某些因素可影响呼气末CO2分压，如大剂量肾上腺素虽使冠状动脉灌注压和血流量增加，却使呼气末CO2分压减低，这可能与心输出量减少和肺内分流有关。
②中心动、静脉压：若条件允许，应尽量放置中心动、静脉导管，根据动、静脉压力测定值，可计算出冠状动脉灌注压。冠状动脉灌注压是判断心脏复跳最可靠的血流动力学指标。小儿心脏复跳时冠状动脉灌注压多高于1.07kPa(8mmHg)。如果动脉舒张压低于5.33kPa(40mmHg)，应加强胸外按压和(或)用肾上腺素。
③经颅多普勒超声技术(TCD)：是一种无创动态观察脑血流动力学变化的方法，通过测定颅底大血管的血流速度和动脉参数，了解脑血流灌注情况，并可间接反映脑灌注情况、颅高压、脑血管痉挛等，已初步用于复苏研究。TCD因具有安全、无创、可在床边反复进行的优点，其在脑复苏监护中的作用将愈来愈引起重视。
良好的记录除可留下详细资料外，更重要的是为进一步治疗提供依据，以达到提高疗效的目的。
(8)低温(hypothermia，H)：低温状态下脑组织对缺氧的耐受性明显增加。体温低于37℃时，每减低1℃，脑组织代谢率减少6.7%，颅内压降低5.5%。临床实践证明，体温过低还可引起血液黏稠度增加、心排出量减少、诱发心律失常、白细胞减少，免疫力降低等不良反应。而且低温的程度亦不易控制。因此目前仅主张保持正常体温，或实行亚低温(34～36℃)，尤其重视头部局部降温，可戴冰帽将头置于冰槽中，使头温降至32℃左右，重症患儿降温要持续3～5天，待出现听觉后即可复温。早产儿慎用低温治疗，因有发生皮下脂肪坏死和钙化的可能。
2.停止复苏的指征 经30min基本生命支持和进一步生命支持抢救措施后，心电监护仍显示等电位线，可考虑停止复苏术。部分患儿可较长时间存在缓慢心肌电活动，但无心脏机械收缩，即心电机械分离，临床表现深昏迷，瞳孔扩大、固定，无自主呼吸，往往提示脑细胞不可逆性损伤，继续复苏成功机会甚少。有时心搏虽已恢复，脑功能恢复却无保证，有可能发展为脑死亡或“植物人”状态。须注意某些药物如镇静剂、阿托品等可影响意识判断或使瞳孔扩大;而过度换气又可抑制自主呼吸，因此应反复排除上述可能。应强调中枢神经系统功能缺如不应作为停止复苏的指征，脑死亡的诊断也不应在复苏期间做出，而只有在心血管功能重新恢复后才能做出判断。只要心脏对各种刺激(包括药物)尚有反应，心脏按压至少应持续1h。
3.一期心肺复苏后的处理 经人工呼吸、心脏按压及药物急救治疗，心搏恢复并能维持者，视为一期复苏成功，这只是心肺复苏成功的第一步。以后将相继出现因心、脑、肺、肾等重要生命器官严重缺氧和代谢紊乱造成的脏器功能不全或衰竭;抢救过程中因心脏按压、心内注射等所致的机械损害;以及药物治疗不当等所带来的严重影响。因此心复跳后的治疗更为困难，须严密监护病儿，争取自主呼吸尽早出现，并对相继出现的各种异常采取相应的有效措施，同时重视原发病的治疗，以防呼吸心搏骤停再度发生。
(1)维持有效循环：
①纠正低血压：低血压的原因为：
A.心肌收缩无力。
D.全身微循环障碍，回心血量不足。
E.张力性气胸。
F.心包填塞等。均需针对病因治疗。
如果病儿因心肌收缩无力致心输出量降低，应在纠正酸中毒、保证每分通气量的前提下，持续静注肾上腺素0.1～1μg/(kg.min)。也可给予多巴胺5～10μg/(kg.min)，同时观察皮温、毛细血管再充盈时间、口渴情况、尿量、血压和心率，每次递增2～5μg/(kg.min)。>25～30μg/(kg.min)剂量的多巴胺一般不能增加心输出量，而仅通过收缩血管维持血压，因此不宜使用。多巴酚丁胺具正性心力作用，能增加心输出量和扩张肺血管，可与多巴胺同时应用。开始用量2.5～5μg/(kg.min)，若应用20μg/(kg.min)仍无效则换用肾上腺素。
②纠正心律失常：心律失常的原因包括：
A.心肌缺氧。
B.药物剂量过大。
C.药物注入心脏形成病理兴奋灶。
D.酸中毒、电解质紊乱影响心肌应激性。
E.原发心脏病如心肌炎。
F.低温影响等。
应针对病因处理，不可盲目用药。偶有期前收缩无需处理。室性心动过速或室颤可用利多卡因治疗。
(2)积极施行脑复苏术：脑功能是否恢复，为衡量复苏成败的关键。呼吸中枢对缺氧很敏感，大脑皮质对缺氧的耐受性比呼吸中枢更差。自主呼吸迟迟不能恢复，往往表明大脑皮质严重受损，即使呼吸恢复后亦可能遗留智力障碍等不同程度的后遗症。由于脑血流再流通损害对发生脑组织不可逆性损害起决定作用，应尽早积极施行脑复苏术，所采用复苏措施应维持数天。脑复苏术不能使已死亡的脑细胞复活、再生，而是着眼于尚未发生不可逆损害的脑细胞，使其终止病理过程的发展，争取时间，为恢复正常功能创造条件。维持颅内外环境稳态对脑复苏尤为重要。其措施有：
①减轻或消除继发的脑低灌注状态，保证脑组织有充分的氧和能量供应，促进脑细胞膜功能尽早恢复。但低灌注状态与心复跳后极易出现的过度灌注在时间上难于截然划分，常造成治疗困难。心复跳后以谨慎维持正常或稍高的脑灌注压为宜。为此应维持正常血压，采用脱水剂等治疗颅高压。
②创造低温、低压的颅内环境，防止脑水肿和颅内压增高。如降温、脱水疗法、过度通气、加用肾上腺皮质激素等，详见本章脑水肿颅压增高综合征。
③降低脑细胞代谢率以终止病理过程，包括降温、镇静及止惊等。近年研究发现，巴比妥类药物对一定时间的全脑缺血无复苏作用，对局灶性脑缺血有保护作用。但巴比妥类药物的镇静、止惊以及与低温疗法合用时的降低代谢作用仍有利于复苏。
④消除可能损害脑细胞的生化代谢因素：如颅内葡萄糖过多，将生成过多底物，使颅内乳酸酸中毒，加重脑水肿、脑细胞死亡。故有人主张高危患者不用葡萄糖。此外，对三磷腺苷减少，活跃的自由基形成，异常脂肪酸代谢，细胞内钙离子增高等，可给予相应处理。主要包括：
A.钙通道阻滞药：如尼莫地平、利多氟嗪、硝苯地平(硝苯吡啶)和山莨菪碱(654-2)、硫酸镁等。
C.氧自由基清除剂：如奥古蛋白(超氧化物歧化酶)、泛癸利酮(辅酶Q10) 、维生素C、E等。这类药物目前多属实验室和临床观察阶段。
(3)维持水与电解质的平衡：复苏病人均存在水潴留，宜使出入量略呈负平衡状态。最好每天测量体重，保持体重稳定。最初热量为40cal/(kg.d)，逐渐增至60cal/(kg.d)。使用高渗葡萄糖时，可加用胰岛素。按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算。同时注意纠正酸中毒、低钙、低钾。一般患儿复苏后血钾偏高，可用50%葡萄糖1～2ml/kg与胰岛素0.1U/kg静注。在肾循环改善有尿，特别是使用利尿剂后，可因血钾迅速降低而出现低血钾，此时，可按排尿量每1000ml补充氯化钾1g，如有明显低血钾表现，则按200～300mg/(kg.d)补给氯化钾，口服与静脉给药各半。
(4)加强呼吸道管理及预防感染：凡有气管插管的患儿，无论是否使用机械通气，均应定时翻身拍背吸痰，并注意吸入气的湿化加温，以利分泌物排除。一旦发现分泌物堵塞造成肺不张，须及时进行体位引流。呼吸机管道每3天应更换1次，并做培养，以便及早发现感染。尚应定期拍胸片校正插管位置。此外，复苏患儿行有创操作时，应严格执行无菌技术要求。
(5)积极治疗原发病：避免再次发生呼吸、心搏骤停。
(二)预后
患儿未得到及时有效的抢救，即会死亡。若脑复苏不成功，仅有呼吸心跳，也为抢救不成功;存活患儿易有各种中枢损伤后遗症。当有下述情况时可停止复苏。
1.深昏迷，无自主呼吸 经积极抢救15～30min，患儿仍呈深昏迷，瞳孔扩大、固定，无自主呼吸，往往提示脑死亡，继续复苏成功的机会极少。
2.证实为脑死亡者 有时心搏虽已恢复，脑功能恢复却无保证，即使此后能自主呼吸也有成为植物人的可能，故凡证实为脑死亡者应停止抢救。
3.排除脑死亡的假象 要注意的是，某些药物可影响意识判断或引起瞳孔扩大，而过度通气又可抑制自主呼吸，造成脑死亡的假象。因此应反复排除上述可能，只要心脏对各种刺激(包括药物)尚有反应，心脏按压至少应持续1h以上。
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