疣状胃炎
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疣状胃炎（gastritis verrucosa，VG）：是由Moutler和Corner于1947年报道的一种内镜下形态——内镜下呈扁平疣状隆起、中央脐样凹陷糜烂的胃黏膜病变，胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎，病变多见于胃窦部。
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简介
疣状胃炎又称痘疱状胃炎或慢性糜烂性胃炎，是一种特殊类型的慢性胃炎。其特点是再发生或持续性胃多发性糜烂，原因不明。糜烂呈特征性的疣状，多数分布于幽门腺区和移行区范围，少数可见于整个胃。其病灶呈圆形或椭圆形，直径大多小于10毫米，高约2毫米，亦有呈条状的，多数隆起中央有陷糜烂，色淡红或覆有黄色薄膜。胃镜下见到多数同质性疣状病损的典型病例，诊断一般并不困难，但如遇到单个或两个呈不规则隆起的病损时，须与II型早期胃癌，息肉，假性淋巴瘤相鉴别。另外，浅表性胃窦胃炎也可出现糜烂，一般为平坦型糜烂，但也可呈隆起型糜烂，此时与本病鉴别有一定困难。不过，一般浅表性胃窦炎常有胆汁返流，幽门螺杆菌感染，或服用过非甾炎的消炎镇痛药，且糜烂灶数量少，一般数天，数周至3个月可消退。对疣状胃炎的诊断，主要依赖内镜检查。本病与目前已知的慢性胃炎的原因无关，较早研究认为是过敏机制，自然病程较长，各个个体各不相同，有的几个月消退，有的持续多年，无有效治疗方案，如有临床症状，可按消化性溃疡治疗。目前还末见本病有恶变的报道。
临床表现
临床表现没有特异性。有上腹痛，以隐痛，胀痛多见无规律性。其次是上腹胀，暖气，泛酸。有三分病例有上消化道出血(表现呕血、黑便)。少数病例可无症状。虽然形态学和组织学上有独特改变，但临床表现和普通型慢性胃炎无区别。经过治疗或除掉病因，则病变可消退。少数病变发展到肠上皮化生阶段，则丘状隆起不易消退，但预后仍然良好。
其特点是再发性或持续性胃黏膜多发性疣状隆起病灶，圆形或不规则形，多数散布于胃窦部，也可见于胃体部，有时沿皱襞连成串珠样，亦可为胃窦孤立的单个隆起或少数几个病灶，直径约5~10毫米，高约2~3毫米，活动期常见隆起中央糜烂、凹陷，可有血痂、污秽苔覆盖其表面。
国内文献一般称之为疣状胃炎，其病因及发病机理迄今尚未完全阐明，治疗方案不统一。近年来有研究报道称其有癌变的倾向。
长期以来，医学界对疣状胃炎的认识十分粗浅，且存在很大的分歧，以至于命名也不一致。在英文文献中，该病有gastritis verrucosa、complete erosions等多种名称。
病因及发病机制
HP感染
据国内外报道，HP感染为病的主要病因。外国37例疣状胃炎89%有HP感染，用泌剂治疗2--3周后，患者临床症状、内镜表现及粘膜炎症细胞浸润等均有明显减轻，同时78%患者HP消失。国内也有相似报道。
免疫机制异常
部分学者认为疣状胃炎可能与变态反应有关。andret等提出本病可能与局部组织Ⅰ型变态反应有关。他们证实在疣状胃炎患者的胃粘膜有含IgE的免疫细胞浸润，胃体和胃窦部的免疫细胞中含IgE的细胞分别占11%和12%，萎缩性胃炎分别为3%和2.5%，正常者胃体和胃窦分别为2%和1%。可见疣状胃炎粘膜层的IgE细胞明显增高。有学者用色甘酸二钠或H2（-）剂治疗疣状胃炎，一个月以后临床和内镜检查有明显改善，胃粘膜IgE细胞也相应减少。
高酸学说
本病学与DU和或GU合并存在，是否有共同的发病机制尚无统一意见。消化性溃疡虽然非直接来自疣状胃炎，但二者并存的机率很高。认为疣状胃炎与胃酸高有关。H+逆扩散入已存在炎症的胃粘膜细胞所至。且合并此病者,溃疡难愈合或易复发。本病与消化性溃疡的分布年龄相似,多见于青壮年患者。
临床特点
疣状胃炎多见于30-60岁，男性多见。其病程较长，有的几个有内自行消退（未成熟型），有的可持续多年（成熟型），少数发生恶变。临床上检出的疣状胃炎有明显的上消化道症状，多为上腹痛，其次为反酸、腹胀、食欲低下、恶心、呕吐、上消化道出血及体重下降等。体征主要为上腹压痛，少数患者有消瘦及贫血。
内镜表现
疣状胃炎主要诊断依据为内镜表现及病理。内镜：隆起性糜烂顶部有脐状凹陷，呈疣状外观，病灶的大小及形态不一、多呈圆形或类圆形，直径为0.5--1.5cm。好发于胃窦，其次为胃体。
1 未成熟型或不完全型
病变主要由组织炎症水肿引起，病变隆起较低，顶部的脐样凹陷在大而浅，好发于胃窦粘膜皱襞上，病变可在数日、数月内消失。
2 成熟型或完全型
由未成熟型转变而来。隆起性病变主要为组织增生所至，不易消退。内镜：隆起的起始部较陡，隆起较高，顶部脐状凹陷小而深，或脐状凹陷消失而呈息肉样。本病少数为不规则性隆起，应与早期Ⅱa型胃癌、息肉及迷走胰腺相区别，此时依靠活检来确诊。
病理
在1990年胃炎分类悉尼系统发布以前，多数人称其为慢性糜烂性胃炎，并认为其是一种特殊类型的胃炎。在悉尼系统中，该病则被视作为普通慢性胃炎的一种内镜下表现，属于内镜下的隆起糜烂性胃炎的类别。而在MEDLINE能检索到的文献中，对该病最多的称呼是痘疹样胃炎，疣状胃炎这一名称几乎很少在英文文献中出现。我国和日本的大部分学者习惯根据该病典型的病灶形态特征称其为疣状胃炎，但最近有较多地使用糜烂性胃炎的趋势，也有很少或极个别人使用痘疹样胃炎。
根据病灶分布不同，临床将疣状胃炎分为胃窦型和胃体/弥漫型，胃窦型与普通的胃窦炎有相同的病因，最主要的是幽门螺杆菌（Hp）感染，由于有共同的病因学基础，故与消化性溃疡、十二指肠球炎伴存的机会较多。而胃体/弥漫型则与免疫因素关系密切，与感染Hp关系不大。
此外，疣状胃炎有成熟型和未成熟型之分，如隆起性病变主要由于组织水肿所致，中央脐样凹陷较大而浅，称未成熟型；如隆起病变主要由于纤维化所致，其隆起持续存在不易消失，为成熟型。疣状胃炎按其病理还可分为活动期和修复期，活动期可见上皮变性、坏死、脱落，中性粒细胞浸润和纤维样物质渗出；修复期常见糜烂灶周围固有腺体、幽门腺或胃小凹上皮增生，有时可见纤维化，再生腺管可出现不同程度的不典型增生。
治疗
由于医学界目前对疣状胃炎还没有形成一个统一的、科学的、权威的疗效判定标准，因而无法对各种治疗方法进行横向对比，尚不能根据治愈率或有效率的高低来判定各种不同治疗方法的优劣。鉴于疣状胃炎有较高的Hp感染率，病理改变存在相当比例的肠化和不典型增生，部分病例病灶不易消退，加上目前临床已经观察到了疣状胃炎的癌变病例，基础研究已获得了一些相关基因改变的初步证据，有理由考虑将其（特别是成熟型）作为一种癌前疾病，进行全面系统的临床随访和深入细致的实验研究。
与胃癌的关糸
疣状胃炎（verrucosa gastritis VG)是一种常见的具有特征性形态及病理变化的特殊类型胃炎，又称慢性非萎缩性胃炎（隆起糜烂型），旧称为痘疹性胃炎等，国内一般称为疣状胃炎。报道检出率为1.22--3.3%,其发病机理及病因目前未完全阐明，治疗方案也不统一。
目前认为疣状胃炎有癌变的倾向，并与幽门螺旋杆菌（HP）感染密切相关。日本学者提出疣状胃炎→增生→癌变学说。姚忆蓉等观察了82例次疣状胃炎，首次内镜病灶处活检的病理学基本特征为：幽门腺和小凹上皮的增生，假幽门腺化生。粘膜呈急慢性炎症，粘膜肌向固有层插入。另见肠化生11例（13.41%);轻度不典型增生14例(17.07),中度不典型增生3例(3.66%),高度不典型增生1例(1.22%)。随访1--5年不等，4例发现癌变（占4.88%),癌变的时间为1--3年不等(平均21月),均发生于原发病灶上。手术病理证实为粘膜内腺癌。
HP感染为疣状胃炎的主要病因。已证实HP为慢性胃炎发展为胃癌的主要启动因子。胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程、经历HP感染→慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌的过程，此过程大约需要16--24年。HP在这一过程中启动慢性胃炎，其持续感染引起和促进萎缩和化生的发生和发展，即HP作用于癌变过程和起始阶段。最新研究表明，cagA和vacA基因是HP毒力大小的标志，感染cagA阳性菌株的患者发生胃粘膜萎缩和肠化相对危险度比阴性者高，且易发生发肠型胃癌。HP感染病人胃粘膜同时存在细胞凋亡增加的上皮高增殖状态，HP被根除后细胞凋亡及上皮高增殖均恢复正常。
疣状胃炎与癌基因
疣状胃炎为胃癌的癌前疾病。胃粘膜细胞癌变过程中有多基因的变化和积累。
1 P53基因
2 ras基因
3 c-met基因
4 c-erbB-
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