产科休克
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产科休克仅指发生于孕产妇特有的休克，系指与妊娠、分娩有直接关系发生的休克。产科休克以失血性休克为主，次为感染性休克和其他特殊原因所致的休克。故这里将产科休克分为失血性和非失血性休克2种。
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产科休克的病因
(一)发病原因
1.失血性休克
(1)妊娠期：
②宫内妊娠：不全流产，过期流产，前置胎盘，胎盘早剥，宫颈妊娠，凝血机制障碍。
(2)分娩期：外阴、阴道静脉曲张破裂出血，阴道、宫颈、子宫损伤或破裂，宫旁静脉丛破裂，阔韧带血肿，帆状胎盘等出血。
(3)胎儿娩出后：产后出血：子宫收缩不良，胎盘滞留或残留，部分植入胎盘，软产道裂伤，凝血机制障碍。剖宫产术后伤口裂开。
2.非失血性休克
(1)麻醉反应：麻醉药过敏，麻醉药过量，腰麻或硬膜外麻醉误入脊髓腔。
(2)手术操作：胎盘滞留反复挤压子宫致子宫内翻，手剥离胎盘，刮宫，中期引产宫腔内注药，创伤性休克。
(3)仰卧位低血压综合征：妊娠足月仰卧位分娩，子宫压迫主动脉使回心血量减少，可发生休克，国外有文献报道，剖宫产产床以倾斜30º施术为宜。
(4)低钠综合征：长期食用低盐或无盐饮食，服利尿剂或中暑脱水，钠丢失。
(5)流产或产褥期感染败血症：特别是非法堕胎和旧法接生，易发生革兰阴性细菌感染内毒素感染症状险恶。感染性休克是产科感染严重的并发症，常见的病原菌有：
①厌氧菌：常见的为厌氧乳酸杆菌，类杆菌，消化球菌，消化链球菌，大肠埃希杆菌，产气杆菌，铜绿假单胞菌，脆弱杆菌，还有破伤风杆菌。
②链球菌：革兰阳性球菌，分为甲，乙，丙3类，其中乙型溶血性链球菌致病力最强。产生溶血素和多种酶类，易引起感染扩散和败血症，为产科感染的重要菌种。近年来研究乙类链球菌(GBS)在妇女生殖系统带菌率相当高，可引起孕产妇的感染，包括绒毛膜炎，羊膜炎，败血症，泌尿道感染，以及因之而引起的晚期流产、死胎、胎儿发育不良(IUGR)、早产和胎膜早破等。并证明Ⅰa和Ⅲ型为主要致病血清型，在发达国家Ⅲ型约占2/3。
③葡萄球菌：革兰阳性球菌，分为金黄，白色，柠檬色3类，其中金黄色葡萄球菌治病力最强，易引起多发性转移脓肿，易产生抗药性，是妇产科手术的重要细菌。尽管有抗生素控制感染，但细菌抗药和菌群变异仍应重视。
(6)栓塞：羊水栓塞，血栓栓塞，空气栓塞多经子宫血窦致静脉栓塞，肺动脉高压，若栓子小也可通过肺毛细血管至肺静脉发生脑栓塞。弥散性血管内凝血。
(7)微血管病性溶血：Hellp综合征Weinstein(1982)首次报道妊娠期高血压疾病并发溶血(hemolytic anemia)，肝酶高(elevated enzyme)，血小板减少(low platelet)，简称Hellp综合征。此综合征依靠化验室筛查确诊。延迟诊断，处理不及时，可导致肝，脑，肾出血，休克，激活血管内凝血。
(二)发病机制
1.血流动力学的变化 当有效血容量降低时，颈动脉窦和主动脉的压力感受器受到刺激，通过舌咽神经和迷走神经，使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排血量;肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使皮肤、肢体、肠道、肾等的小血管强烈收缩包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力增加，使进入真毛细血管的血量减少，经微循环的直接通路，甚或动静脉短路开放，使静脉回心血量尚可维持，所以仍能保持血压不下降。同时心脏和脑血管收缩不明显。从而保证重要生命器官，心、脑的灌流量，此期为血管收缩期，是微循环代偿的休克代偿期。
如果在代偿期未获得补充血容量的治疗，微循环的血容量将进行性减少，微动脉长时间、广泛地收缩，使血液不能流经毛细血管床，真毛细血管网与组织细胞不能进行营养物质和代谢物质以及O2和CO2的交换，血液直接入开放的动静脉短路，由动脉直接流入静脉，虽然优先供应心、脑循环，但毛细血管网的血液继续减少，组织灌流量不足，营养物质和O2不能满足组织的需要，组织缺血、缺氧，代谢紊乱，代谢产生的废料和缺氧代谢产生的酸性物质，乳酸和丙酮酸等增多不能排除，长时间微循环血流不足或淤滞细胞代谢酸性物质积聚，局部酸中毒加重，毛细血管前括约肌仍处于收缩状态，大量血液流滞于毛细血管内，流体静压上升，再加上血管内皮细胞因缺氧而受损毛细血管通透性增加，使血管内大量液体和蛋白渗出至组织间液，血液浓缩;血液黏度增加，使回心血量明显减少，心排血量更为降低，血压下降。此期为微循环扩张期，示休克进入抑制期。
由于血液浓缩，内皮细胞受损，红细胞和血小板易附着受损的血管内皮发生凝聚，甚或形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为严重，导致细胞内的溶酶体膜破裂，释放出多种酸性水解酶，直接消化组织蛋白，并可催化各种蛋白质形成各种激肽，造成各种细胞自溶和损害。如果毛细血管阻塞超过1h，受害细胞代谢停止，细胞将死亡。所以休克发展到弥散性血管内凝血，示微循环衰竭期，休克进入失代偿期。
2.体液改变 前已述及休克时儿茶酚胺分泌，不但影响血流动力学，还抑制胰岛素的分泌，促进高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖异生的作用，使血糖升高。血容量减少，肾血流量的减少，促肾素分泌，肾素促进血管紧张素的分泌，血管紧张素使肾上腺素产生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用。由于血压下降，左心房灌流压下降，增压感受器受到刺激，促使脑垂体后叶分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复。细胞缺血缺氧，细胞内葡萄糖无氧代谢，只能产生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸盐类产生增多，肝脏缺血，乳酸不能在肝内完成代谢分解，机体发生乳酸聚集酸中毒。蛋白质分解代谢增加，血尿素，肌苷，尿酸含量增加。三磷腺苷减少能量不足，细胞膜的钠泵功能降低，使细胞内阳离子钾移至细胞外，钠离子进入细胞内，以至细胞内水肿甚至死亡，也可影响细胞膜，腺粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释放组织蛋白酸，可是组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。
3.继发多脏器损害 休克时间长，内脏器官组织缺血，缺氧时间长，组织细胞变性，坏死和出血，引起器官功能衰竭。几种脏器同时或相继受到损害，引致多系统器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF)是休克病人死亡的主要原因，是过去所谓的不可逆休克的原因，MSOF综合征是近10几年来，休克研究的重点问题。
产科休克的症状
根据发生休克的原因和个人体质的耐受性，休克的程度轻重有所不同，但按微循环病理变化的分期，其表现是共同的。
1.休克代偿期 亦称休克前期，此期症状如不细心观察常被忽略，因为在失血性休克，其失血量尚未超过机体血容量［体重(kg)×7%～8%］的20%，病人的血流动力和神经系统的代偿作用，维持血压正常或稍高。中枢神经和交感神经系统兴奋性增加，表现为面色苍白，精神紧张，烦躁和恶心，心率加速，脉压缩小。尿量正常或减少，此期如开通静脉补充晶体液;休克可以很快纠正。若不处理或处理不当给血管收缩药，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期 病人表情淡漠，反应迟钝，口唇肢端发绀，出冷汗，脉搏细速，脉压差更低。严重时神志不清或昏迷，全身皮肤黏膜明显缺氧发绀，肢端凉，脉搏细弱甚至不能清楚触及，血压下降甚至0，少尿或无尿，CO2结合力降低酸中毒。皮肤，黏膜出现出血点或消化道出血，表示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段，若积极治疗仍无进步，可继发呼吸困难，若动脉血压降至8kPa(60mmHg)以下，虽加压给氧症状不能改善，氧分压不能提高，提示呼吸困难综合征以及其他脏器损伤，将进入衰竭期。
产科休克与各科的休克历程大体相似，但又有其特殊性，无论何种原因引起的休克，均容易诱发DIC，因其具有下列特殊因素：①晚期妊娠子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，下腔静脉淤血，血液流速缓慢易诱发血栓。 ②子宫静脉系统扩张，血窦开放易发生羊水栓塞和空气栓塞。③妊娠期子宫压迫输尿管，输尿管扩张，尿潴留，容易发生泌尿系统感染。产后或流产后胎盘剥离面，因血是细菌最好的培养基易患子宫内膜炎，宫内感染。④胎儿及其附属物，因病理情况，坏死退行性变，可产生外源性凝血活素，激活凝血系统。⑤正常孕妇为适应分娩期出血，生理的需要，Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子增加，血凝亢进。
失血性休克和感染性休克，一般诊断不难，有出血和感染史。重要的是早期诊断。过去对休克的诊断，主要根据血压降低的指标，实际血压降低才诊断，已失去良好的治疗机会，休克已是失代偿的表现，进入抑制期。因为血压=心排血量×总外周阻力，失血和高热失水后，早期心排血量虽有所下降，但小动脉收缩加强，总外周阻力升高，血压并无下降的表现，因此血液灌流量下降先于血压下降，故临床见到短期内大量失血，失液，创伤和持续高热，均应考虑到有发生休克的可能。
1.早期诊断 生命指标血压，脉搏的观察固然重要，但组织灌流量不足的临床全面观察有助休克代偿期的早期诊断。
2.休克抑制期 血压下降至90mmHg(12kPa)以下，脉搏细弱，口干渴难忍，神志淡漠，反应迟钝，出冷汗，四肢肢端发凉，尿少(每小时不足30ml)，应意识到休克已由前述的代偿期转入失代偿期。
3.休克衰竭期 产科常见的低血容量，失血性休克和感染性休克，未获适当和及时的处理，存在着全身损害因素：有效循环量过低时可使全身组织器官缺血、缺氧。心排血量降低，冠状动脉缺血，血压降低，急性心衰。肾缺血，可引致肾小球滤过率降低甚至肾小管坏死，急性肾功能衰竭血肌酐178.6μmol/L，尿量24h<400ml或尿量多。肝脏缺血，可使肝脏的代谢功能降低，甚至引起急性肝功能衰竭，血胆红素>34.2μmol/L(2mg/dl)，持续5天，GOT高于正常值2倍，以至肝细胞坏死。胃肠缺血，肠黏膜损伤，消化道出血，穿孔，便血，应激性溃疡。各种脓毒血症感染，有细菌毒素，免疫复合体，炎症介质等随血液周流全身，损坏组织器官，使血管内皮受损，血管的通透性增加，内皮粗糙，血小板黏附形成微栓，如发生在肺部则可发生呼吸困难综合征，甚至发展为弥散性血管内凝血。中枢神经系统缺血，缺氧受损，表现感觉迟钝甚至意识不清昏迷。所以休克不但可以一个脏器衰竭，还会影响其他器官功能障碍，相互影响形成连锁反应，器官障碍可序贯发生。但临床器官衰竭出现的前后，轻重也有差别，低血容量失血性休克常是肾功能不良先出现。感染造成脓毒血症，败血症时，常是心、肺、脑功能障碍先出现。一般某器官发生功能障碍时，开始较轻如肾功能障碍，首先表现为尿少，血生化检查未必有明显异常，未经注意忽略治疗，功能继续下降恶化，若发生急性肾小管坏死，则会有血尿素氮，肌酐水平升高，水电解质，酸碱失衡而影响心、肺、脑、肝等器官发生功能障碍，继而发生多系统器官功能衰竭(MSOF)。MSOF的概念是20世纪70年代提出的，主要是指在急重症中出现的各种器官功能障碍，强调发病的序贯性，争取积极制止其发展恶化以挽救病人的生命，但当疾病发展到极其严重时，多个器官可同时发生衰竭，也有些病人因平素体质欠佳，或有慢性肝，肾疾病等，在尚未弄清哪个器官首先衰竭即迅速发展为急性MSOF，从而造成不可逆性的休克，据文献报道3个器官发生衰竭者病死率达80%，4个器官衰竭者几无幸存。
产科休克的诊断
产科休克的检查化验
1.外周血、白细胞升高、中性粒细胞增高，血红蛋白、红细胞减少，血小板减少等。
2. 冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)、凝血酶原测定，优球蛋白溶解试验，鱼精蛋白副凝试验，纤维蛋白降解产物及凝血块试验，纤维溶解试验异常可证实DCI的发生。
产科休克的鉴别诊断
1.晕厥 是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失，主要是迷走神经兴奋导致心率变慢，血管扩张，血压下降而引起的一时性脑缺血。一般在平卧或采取头低足高位即可恢复。
2.仰卧位低血压休克和脊髓麻醉神经源性休克 此2种情况，有人认为不能称之为休克，只能称之为低血压，因为微循环灌流并无明显改变。本文将2种情况列为非出血性休克，是因为妊娠子宫影响体位和脊柱的弯曲度有其特殊性，若处理不及时，将导致循环障碍。
产科休克的并发症
产科休克的预防和治疗方法
预防产时产后出血感染是防止休克发生的重点。分娩时及分娩后应特别注意观察阴道出血情况，必要时应用宫缩剂加强宫缩防止产后出血的发生，积极处理产科感染的诱发因素，及时发现早期DIC表现，积极治疗DIC。
1.积极防治产后出血
(1)及时发现软产道损伤或子宫破裂，并积极处理。
(2)及时正确估计出血量，特别是小量持续性出血，可以通过监测血红蛋白和血细胞比容等的变化来客观估计出血量。
(4)及时果断地去除出血原因，包括子宫切除或开腹探查。
(5)适时终止妊娠，尤其是胎盘早剥。
2.积极处理产科感染的诱发因素和合理应用抗生素
(1)严格接产及手术时的无菌操作。
(2)及时发现软产道的损伤。
(3)胎膜早破时积极预防感染。
(4)避免胎盘组织的残留。
(5)合理应用抗生素。
产科休克的西医治疗
心理精神治疗：稳定病人情绪，减少病人痛苦和外界不良的精神刺激，当病人出现烦躁不安时，可肌注哌替啶50～100mg或地西泮10mg，以减少耗氧量。
药物治疗：
1补充血容量 早期代偿性休克，血容量减少，组织灌流量减少，由于儿茶酚胺分泌，使血管收缩，血管总外周阻力增加，以维持血压不下降(正常或稍高)。此期及时补充血容量，解除血管收缩，有效循环量增加，病人好转。如未识别早期休克，不补充血容量，失去治疗时机，维持血压的机制时代偿，血压下降至抑制期休克，此时切不能因血压下降而输血管收缩药致使血管继续收缩，将加重休克。血管持续收缩，真毛细血管持久缺血，仍得不到适时的补充血容量，继续延误病情，则微循环转入淤血期。毛细血管网血液淤滞缺氧，导致代谢性酸中毒，继而导致血管内皮细胞受损，血小板凝聚并发DIC或细胞溶酶体破裂入血循环，可引起细胞坏死，产生肿瘤坏死因子(TNF)和心肌抑制因子(MDF)进入休克衰竭期，以至多脏器损伤，发展为难治性重度休克，过去称之为不可逆性的休克。故治疗休克补充血容量是关键。
补液的种类及其适应证：
(1)全血：失血是输血的主要适应证，人体的总血量为体重的7%～8% 1次失血在500ml以内或总血量的10%以内，可有组织间液进入血循环而得到代偿;失血超过总血量的10%，未达20%，在输入生理盐水或平衡液的同时应备血输血或输胶体液;超过1000ml的大量出血应及时输血，因为失血30%以上，休克指数>1(脉率/收缩压)可以发生重度休克。全血对失血性和创伤性休克最有效，除扩容外还可以增加带氧效应补充凝血因子，并对严重感染提供抗体，补体等，增强抗感染能力。
输血量根据出血量而定，原则上补充量相当于丢失量，重度失血性休克，补液量应2倍于失血量。近年来认为失血性休克，于失血的同时细胞外液也有一定程度的减少，故在抢救失血性休克时输部分晶体液，特别是平衡液比单纯输全血还好，使急性肾衰竭率有所下降，在紧急情况下，可先输平衡液500ml等代配血，并可节约用血。
(2)输血液成分：大量汹涌出血，输血、输液不能止血反而造成稀释性凝血病，其原因是储存的血液和红细胞制品缺乏Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ因子，血小板和全部可溶血液凝固因子，故严重的出血不输注必要血液成分止血因子，将会导致低蛋白血症，凝血酶原和凝血激酶时间延长。应与消耗性凝血病相鉴别，两者治疗方法相同。
(3)晶体液：平衡液(林格液470ml±11.2%乳酸钠27ml)自配，市售复方乳酸钠液，适用于早期休克补充血容量为首选。生理盐水含氯量比正常血浆高50%，大量输入可造成高氯血症加重休克时酸中毒。碱性溶液，碳酸氢钠用于中重度休克，当血压测不到或血压80/50mmHg(10.7/6.6kPa)持续2h或测定CO2结合力低于正常，应输注5%NaHCO3，若输注250ml可扩容4倍至1000ml。
(4)胶体液(血浆增量剂)常用的有葡萄糖(右旋糖酐)和代血浆(706代血浆)。
①右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)：平均分子量7.5万，胶体渗压高，能从组织中吸收水分保持于循环内，因而增加血容量的作用，扩容时间长适用于出血性休克。用量24h不宜超过1000～1500ml，输注右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)时，偶可出现过敏反应，甚至休克，应予注意。
②右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：平均分子量4000左右，扩容时间短，增加血容量作用仅1.5h。右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)有渗透性利尿作用，注入后3h自肾脏排出50%。常用6%溶液，主要作用可降低血液黏稠度和减少红细胞和血小板凝聚作用，因而可以疏通微循环，改善微循环和合组织灌流量。但右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)可进入肾小管细胞致严重肿胀，引起急性肾小管闭塞故少尿病人用量应慎重。
③羟乙基淀粉代血浆：由玉米淀粉制成，6%羟乙基淀粉输入体内，扩容时间长，在血中4h存留率为80%，24h为60%，24h后血中浓度逐渐降低，并很快从小便中排出。此淀粉无毒性，无抗原性和过敏性反应，对凝血无影响。过去应用6%羟乙基淀粉等渗NaCl溶液，近年来应用较多的是6%羟乙基淀粉的电解质平衡代血浆，其电解质与血浆相似，含有钠、钾、绿、镁粒子，并含有碳酸氢根，能提供碱储备，是一种较好的血浆增量剂。它不仅具有补充血容量，维持胶体渗压的作用，尚能补充功能性细胞外液的电解质成分，预防及纠正大量失血和防治酸中毒，效果优于羟基淀粉NaCl代血浆。
(5)葡萄糖溶液：休克期输葡萄糖溶液无益，在代偿期因儿茶酚胺分泌增加，可使肝糖原分解而产生高血糖，在缺氧的条件下对糖的氧化能量降低，在输入大量葡萄糖液使糖氧化不全产生酮体。而且糖被利用后仅剩下水无扩容作用，故葡萄糖液适用于血容量已补足，抢救休克的后期。
综上所述，抗休克根据休克程度的演变，扩容的顺序：先输平衡液，尽早输血，继而输注血浆增量剂，5%NaHCO3溶液，最后待微循环已改善输注10%葡萄糖液，患者神智，面色，皮肤温度色泽明显好转，血压正常，脉压增大，尿量每小时≥30ml可认为血量已补足。
2血管活性药物的选用
(1)血管收缩药：主要兴奋α受体，对β受体作用较弱，使周围血管收缩，增加回心血量。增加心肌的收缩力，使动脉压上升。适用于失血性休克，活动性出血已控制，血容量已补足而血压过低，不能维持脑、心、肺、肾的供血，可用血管收缩药提升血压，缓解重要脏器低灌流状态。
①去甲肾上腺素(noradrenaline)：因其以兴奋α受体为主兼有轻度兴奋β受体的血管收缩药，临床上主要用它升高血压，静脉滴注用于各种休克，但有活动性出血不宜用，为了维持重要器官供血但时间不可过长，否则血管持久收缩加重组织缺氧。
用法：1～2mg加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml，静脉滴注，滴速根据情况调节，待血压恢复所需水平逐渐减速，维持血压于正常水平。严防药液漏出血管外，以免组织发生坏死。
②间羟胺(metaraminol)或称阿拉明(aramine)：间接兴奋α与β受体以兴奋α受体为主。代替神经末梢储存型的去甲肾上腺素，使去甲肾上腺素释放而起作用。与去甲肾上腺素比较，对阻力性血管的收缩作用仅为去甲肾上腺素的1/12，对容量血管的收缩作用为其1/24。作用慢而持久，维持血压较去甲肾上腺素平稳，可肌内和静脉注射。可同时增加心排血量和外周血管阻力。
用法：肌内注射1次量2～10mg，作用注射5min后血压升高，可维持1.5～4h，剂量示病情而定。静脉滴注10～20mg加5%的葡萄糖或生理盐水100ml，滴速每分钟20～30滴，可从小剂量开始，滴注1～2min即可起效，滴速和计量随血压上升情况而定，适用于各种休克及手术时低血压。
③多巴胺(dopamine)：具有β受体兴奋作用，也有一定α受体兴奋作用。能增强心肌收缩力，增加心排量，轻微加快心率，对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，使内脏血管扩张，增加血流量，增加。肾小球滤过率。改善微循环，使尿量明显增加，实用于各种休克，特别对肾功能不全低排高阻休克更有效应，可以作为各种休克的首选压药物。
用法：20mg加入5%葡萄糖液200～300ml静脉滴注，开始每分钟20滴左右(相当每分钟75～100μg)以后可根据血压情况，加快速度或加大浓度。最大剂量每分钟500μg。
(2)血管扩张药：补充血容量后血压仍未见好转，而且出现交感神经兴奋体征，如皮肤面色苍白，四肢厥冷，脉压低，无尿。重度休克，微循环淤血期，导致心力衰竭，肺动脉高压低排高阻以及严重青紫的重症败血症休克时选用。
①异丙基肾上腺素(isoprenaline)：为β受体兴奋剂，作用于β1受体，增加心脏收缩力，心率快，传导加速，使心输出量和耗氧量增加。作用于血管β2受体，使血管舒张。
用法：每次～2mg加入5%葡萄糖液250～500ml静脉滴注，初始每分钟2～3μg，相当滴速15～30滴，以后根据血压调整滴速，心率以不超过120次/min为宜。静脉或心内注射，每次～1mg。过量可引起心动过速。
②酚妥拉明(苄胺唑林)：为α受体阻滞剂，有血管舒张作用，临床用于血管痉挛性收缩疾病，有改善微循环的作用，最好用于指趾明显发绀及变色的严重的小动脉痉挛性收缩而又心率过速者。
用法：静脉滴注，10mg溶于5%葡萄糖液100～250ml，初始每分钟0.2～0.4mg，以后随血压变化调整滴速和浓度。
③东莨菪碱(scopolamine)：对呼吸中枢有兴奋作用，对大脑皮质有明显的抑制作用。有扩张毛细血管改善微循环的作用。用于重度休克频繁抽搐和呼吸衰竭的抢救。
用法：常用剂量为0.02～0.04mg/kg，以1ml含药0.3mg的针剂，直接静脉注射或莫菲管内滴注。用药时间，一般间隔20～30min。
④山莨菪碱(anisodamine)或654-2：我国特有植物山莨菪提取的山莨菪碱，为抗胆碱药与阿托品作用相似，有松弛平滑肌作用，解除微血管痉挛，同时有镇痛作用，抢救感染中毒性休克与抗生素合用效果明显。
用法：静脉注射每次～40mg，需要时每隔10～30min重复给药，情况好转逐渐延长时间，不见好转可加量，亦可加入5%葡萄糖液内经脉滴注，30～40mg/d。
⑤硝普钠(sodium nitroferricyanide)：静脉注射起效快，停药5分钟失效用于心力衰竭增加心排量，缓解心力衰竭症状。
用法：开始滴速要缓慢，常用量3～4μg/(kg.min)，最大量10μg/(kg.min)。通常用硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500ml。避光静脉滴注50～600μg维持量。此药经肝脏代谢，通过硫氰酸酶形成硫氰酸盐，经胎盘蓄积于胎儿肝脏毒害胎儿，故应短暂应用。
3纠正酸中毒和电解质平衡 休克时由于组织细胞缺血缺氧，无氧代谢导致丙酮酸乳酸症;休克晚期低血糖，机体分解代谢脂肪、蛋白质，从而产生酮体血症和氨基酸血症，促成休克时的代谢性酸中毒加重休克时的进展，因此应积极纠正酸中毒。
纠正酸中毒除依靠扩容，恢复组织灌流清除代谢产物，还要酌情应用碱性缓冲液，常用碱性液有3种，其输入量有简易按体重计算和公式计算法列述于下：
(1)5%碳酸氢钠：5ml/kg，1次剂量可提高碳酸氢盐4～5mmol/L(二氧化碳结合力1Vol%=0.499mmol/L)。
公式：5%碳酸氢钠ml=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.4
首次输入所得量的1/2～1/3，余量以后决定是否部分或全部输入。
(2)11.2%乳酸盐：3ml/kg，1次剂量提高碳酸氢盐4～5mmol/L。
公式：1.2%乳酸钠ml=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.3
肝功能不良者，不宜用乳酸钠，因乳酸根不易分解，反而增加酸中毒。
(3)0.6%三羟甲氨甲烷(他克林)5ml/kg：
公式：0.6%他克林(ml)=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.6
用于纠正急性呼吸性或代谢性酸中毒。
在纠正酸中毒的同时要注意电解质平衡失调，特别是感染性休克时，常并发有低钠，低钾或高钠血症，据文献报道感染性休克有50%并发低钠血症。矫正低钠血症按公式补充钠盐量：
公式：补充钠盐量(mmol/L)=(血清钠正常值135mmol/L一所测血钠值)×体重(kg)×0.5
虽然危重病人可按上述公式调整酸碱和电解质平衡。但在治疗过程中。仍须严密观察病情变化及时调节输液速度和计量。
4糖皮质激素(glucocorticoid)的应用 糖皮质激素广泛应用于各种休克，包括出血性、感染性、外伤性、心源性和过敏性休克，其作用如下：
(1)有特异性抗炎，抗过敏作用，改善机体的反应能力，抑制机体对炎症的反应，对内毒素有直接的拮抗作用，可见低毒性。
(2)保护细胞膜，溶酶体，防止休克时细菌内毒素，酸中毒等有害代谢产物刺激，溶酶体破裂释放溶酶体酶，损害组织细胞形成心肌抑制因子(MDF)。
(3)增加心排血量，扩张周围血管减少阻力，从而改善微循环的灌流量，使血压上升，尿量增多，降低毛细血管通透性，减少血容量丢失，减轻脑水肿。
(4)防止血小板凝聚和白细胞凝集。
用法：可选用以下3种皮质激素任何一种加入5%葡萄糖液内1次滴完，若效果好，36h再给1次，一般24h内不超过2次。皮质醇(氢化可的松)10～20mg/kg，地塞米松1～3mg/kg，甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)30mg/kg。短期大量给药，应注意感染扩散和出血等。有活动性出血者禁用，临床经验证明，休克发生4～6h内应用效果最好。
5抗氧化剂和嘌呤氧化酶抑制剂的应用 文献报道，出血性不可逆休克其原因可能是极度缺氧和反复输血导致核苷酸腺嘌呤(adenine nucleotides)损失和氧自由基形成。使用抗嘌呤氧化抑制剂(xanthine oxidase inhibition)，alloparinol 50mg/(kg.d)，奥古蛋白(超氧化物歧化酶) 1.5万U/(kg.d)。有助挽救休克。
6抗生素的应用 妇产科范围内的感染和出血，多限于盆腔，手术清除出血病灶和感染病灶，是抢救休克的重要措施。
出血灶是细菌的良好培养基，应使用抗生素预防感染。感染性，中毒性休克致病菌多为革兰阴性细菌和厌氧菌，细菌溶解破坏，使细菌内毒素释放，引起内毒素血症，直接破坏细胞线粒体，抑制能量产生，降低细胞氧合能力，其酿成的损害很难恢复。必须快速滴注抗生素，如氨苄西林(氨苄青霉素)，先锋霉素。病原菌明确根据药敏试验选用1～3种特异性强的抗生素联合应用。有肾功能不全，肾衰者，肾毒性抗生素应慎用或忌用。
用法：氨苄西林(氨苄青霉素)静脉滴注，每次～2g溶于100ml溶液中，必要时可用到3g，2～4次/d，严重病例可每4小时1次。头孢唑林静脉滴注如上法，重症每天可达6g。如肾功能正常，卡那霉素每天用量1.5g/d［15mg/(kg.d)］，多黏菌素200mg/d［2.5mg/(kg.d)］，庆大霉素5mg/(kg.d)。
7肾脏的监护和支持治疗 恢复肾功能是治疗休克的主要目标之一。每小时排尿量是否达到30ml是判断肾功能有否损害的指标之一。手术后，产后，创伤或败血症后发生少尿及肾功能损害，最常见的原因是低血容量，低血压和心功能不全。因此，应适当补液，补充血容量。对于低血压低血容量的病人，经快速输液，心脏排出量和血压已好转之后，仍持续少尿应给利尿剂，测试肾功能有无损害。25%甘露醇200ml，30min内静脉滴入或呋塞米0.2～0.4mg，1～2min静脉内注入后，不能使排尿量增加，则表示可能发生肾损害。此时应限制液体输入量，停用渗透性利尿剂防止肺水肿。若尿渗透压接近血浆渗透压，尿钠浓度>60mmol/L，碱性尿或尿与血浆尿素比值≤10/1，则高度疑有肾损害。若血浆尿素氮，血肌酐值增高，尿检发现细胞管型，则为有急性肾损害和肾功能不全的指征。
处理：应首先限制钾的输入及钾从细胞外液排出。
(1)在高血钾时，应限用青霉素G(青霉素钾盐)和库存血，因其可释放钾盐。
(2)碳酸氢钠纠正酸中毒，使钾离子回流细胞内。使血钾浓度显著下降。
(3)给钙盐可以拮抗高血钾症对心脏的损害。
(4)给离子交换树脂，可使钾永久的被吸附和排出体外，也可将50～100g的树脂溶于200～300ml液体内口服。
(5)若上述措施均无效，为预防钾中毒，危及生命，可进行腹膜和血液透析。
心脏的监护和支持疗法：
危重病人常有心率异常和心律失常，增加心肌收缩力是消除心功能不良的重要措施。大量补液是增加心搏量和心排出量，增加心肌收缩力的一种方法，但必须严密观察注意颈静脉有无怒张，肺部有无湿性啰音，输液后尿量是否增多，避免心脏超负荷发生肺水肿。洋地黄能增加心肌收缩力，使心率减慢，心排血量增加，静脉压下降。
休克病人应用洋地黄的指征：①中心静脉压高而心排血量不足;②经输液，使用血管活性药，均达不到应有的疗效;③休克合并心力衰竭或严重的室上性心律失常。应选用毛花苷C(西地兰)D(cedilanid-D)静脉注射。
用法：首次剂量0.4mg，以5%葡萄糖液稀释至20ml，静脉注射根据情况隔2～4h可再次注射0.2～0.4mg，如达到应有的疗效不一定要达到饱和量1～1.6mg。因对心肌有损害的病人，洋地黄将导致心肌应激性增加，用量为饱和量的1/2～2/3即可。
肺的监护和支持疗法：
休克时尽管有过度通气及二氧化碳分压(PCO2)低，但动脉血气体测定常显示有极显著的低氧血症。当动脉血氧分压(P02)降至10.6kPa(80mmHg)时，需要通过鼻管或面罩供氧，氧流量5～8L/min，此法可使肺泡内氧的浓度增加40%，如果不能使血PO2增高，应采用呼吸机辅助呼吸，其通气流量和速度必须加大到正常范围之上，使达到充分的氧合作用。辅助往往可以挽救生命，但不可使二氧化碳分压进一步降低。应调整潮气量和速度，使动脉血氧分压找达到9.3～12kPa(70～90mmHg)，二氧化碳分压在4.3～5.3kPa(32～40mmHg)。
辅助呼吸的同时应注意以下处理：①保持吸入氧有充分湿度;②减少分泌物的黏稠度，以利于疏通气道的阻塞部位;③控制心力衰竭，以减轻肺水肿;④避免输液过多而使心脏超负荷，必要时用利尿剂使被液体充盈的肺泡恢复正常功能状态;⑤应用抗生素减少肺泡的炎性渗出物。
肝脏的监护和支持疗法：
休克时肝细胞缺血甚至坏死，肝细胞膜通透性增加，血中谷丙转氨酶，谷草转氨酶增高。出现黄疸是不良现象。缺氧的肝细胞不再能进行葡萄糖醛酸结合，而且特别影响胆红素单向转运酶。黄疸常见于感染性休克，因除缺氧外还有内毒素对肝细胞的损害。
处理：高碳水化合物，高维生素饮食，保持每天热量不低于6280J(1500kcal)。不能进食者胃管进葡萄糖液或静脉输注葡萄糖液加多种维生素(400g糖相当6700kJ热量)，调整低蛋白血症，输注25%人血白蛋白(白蛋白)和新鲜冰冻血浆。
产科休克的护理
1.血流动力学的变化 当有效血容量降低时，颈动脉窦和主动脉的压力感受器受到刺激，通过舌咽神经和迷走神经，使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排血量;肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使皮肤、肢体、肠道、肾等的小血管强烈收缩包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力增加，使进入真毛细血管的血量减少，经微循环的直接通路，甚或动静脉短路开放，使静脉回心血量尚可维持，所以仍能保持血压不下降。同时心脏和脑血管收缩不明显。从而保证重要生命器官，心、脑的灌流量，此期为血管收缩期，是微循环代偿的休克代偿期。
2.体液改变 前已述及休克时儿茶酚胺分泌，不但影响血流动力学，还抑制胰岛素的分泌，促进高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖异生的作用，使血糖升高。血容量减少，肾血流量的减少，促肾素分泌，肾素促进血管紧张素的分泌，血管紧张素使肾上腺素产生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用。由于血压下降，左心房灌流压下降，增压感受器受到刺激，促使脑垂体后叶分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复。细胞缺血缺氧，细胞内葡萄糖无氧代谢，只能产生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸盐类产生增多，肝脏缺血，乳酸不能在肝内完成代谢分解，机体发生乳酸聚集酸中毒。
3.继发多脏器损害 休克时间长，内脏器官组织缺血，缺氧时间长，组织细胞变性，坏死和出血，引起器官功能衰竭。
产科休克吃什么好？
食疗方：
花生柯杞蛋
取花生lOOg，鸡蛋2个，枸杞子10g，红糖50g，大枣10枚。先将花生仁、枸杞子煮熟，然后放入红糖、大枣、鸡蛋，再煮片刻食用。每天1次，连服10~15天。
取当归、生姜各15g，羊肉250g，山药30g，先将羊肉洗净切块，当归用纱布包好，再将山药、姜片放砂锅内加水适量炖汤，炖化后放入调味品，饮汤食肉。每周3~4次，连用30天。
取大枣15枚，枸杞10g，与50g大米共熬为粥。每天3~4次，连服30天。
阿胶瘦肉汤
取猪瘦肉lOOg，阿胶10g。先将猪肉放入砂锅内，加水适量，用文火炖熟后入阿胶炖化，调味后饮汤食肉。隔天1次，连用20天。
取桂圆1分，桑椹2份，加工煮至桑椹烂熟，去渣留汁，再加入适量冰糖，熬至稍稠后食用。每日3次，每次服2"3匙，连服30天。
取何首乌150g，黑芝麻50g，未下蛋的乌骨子鸡一只。先将鸡剖洗后，去头足，将首乌、芝麻置人鸡腹，用白丝线缝合，放人砂锅内煲烫至鸡烂，即可食用。每周1次，连用3周。
上述6种食疗法，前三种可作为平补而合适任何贫血孕妇，而后三种方式，则必须请中医师依据孕妇全身情况选择食用，切勿擅自乱服。
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