代偿作用
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代偿作用是人体的一种保护机制。譬如说你原来有两个肾，在切除了一侧的肾之后，为了维持你正常的泌尿功能，另一侧的肾就会逐渐变的功能很强大(表现为个头比原来大)来弥补缺失的那个肾的功能，这就是代偿作用。
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代偿作用的原因
通过加强某一器官或组织的功能以适应或补偿生理或病理情况下需要的一种生理现象。执行代偿功能的组织或者器官不仅功能加强，并伴有体积增大。如体力劳动者因适应劳动的需要，四肢肌肉变的肥大、结实，收缩力加强;动脉主干阻塞时，供血功能由扩大的侧支循环来进行代偿等。
代偿作用的诊断
心脏每分钟泵出血量(心输出量)越多，血压越高。如果心率减慢或心脏收缩力减弱如在心肌梗死后，心脏泵血量将会减少。心率过快也能降低心脏的有效泵血能力，从而降低心输出量。
循环血容量越多，血压越高。由于脱水和出血导致的血液丢失，可以减少血容量引起血压下降。
血管的容积越小，血压越高。因此，血管扩张使血压下降而血管收缩则使血压升高。
感受器(尤其是位于颈部和胸部的感受器)持续监测血压。当它们察觉到上述三个因素中任何一个引起的改变时，这些感受器将触发其他一些代偿因素来进行代偿，以维持血压的稳定。神经将从感受器和大脑来的信号传递给下面几个关键器官：
心脏调节心脏收缩的频率和强度(改变心脏的泵血量);
肾脏调节水分的排出(改变循环血容量);
血管使血管收缩或扩张(改变血管的容积)。
因此，当血管扩张使血压下降时，感受器立即发出信号，经过大脑传达到心脏增加心脏跳动的频率以增加心脏泵血量。结果血压即使有波动也很小。
然而，这些代偿机制也有一定限度。比如，当一个人发生出血时，心率加快以增加心脏的泵血量，同时血管发生收缩，以减少血管的容积。然而，如果患者出血量相当大，代偿机制将不足以进行代偿，就会出现血压下降。如果出血停止，液体从身体其他部分移入血循环，恢复血容量，随后血压开始回升。最后，产生新的血细胞，血容量得以完全恢复。输血是快速恢复血容量的一种方法。
维持血压的代偿机制功能不良也导致低血压。例如，任何疾病只要损害了神经的信号传递功能，代偿的调控机制将不能正常工作。
代偿作用的鉴别诊断
出血倾向是许多不同疾病及不同出血原因的共同表现。为明确其原因，必须将临床及实验室资料综合进行分析，既了解病人的过去史，并结合现在出血情况才能得出正确结论。而其中实验室检查更为重要。
(一)考察出血性疾病的病史，如自幼即有出血，轻微损伤、外伤或小手术后流血不止。应考虑为遗传性出血性疾病;成年后出血应考虑获得性为多，需查找原发病;皮肤、粘膜紫癜伴腹痛、关节痛且血小板正常者应考虑过敏性紫癜;皮肤粘膜紫癜、月经量多，血小板计数低则需考虑血小板减少性紫癜，以女性为多。
(二)体格检查应注意出血的性状和部位。过敏性紫瘢好发于两下肢及臀部，大小不等，对称分布，且可伴有皮疹及荨麻疹。血小板减少性紫瘢或血小板功能障碍性疾病常为针尖样出血点，呈全身性散在性分布。
坏血病表现为毛囊周围出血。遗传性毛细血管扩张症有唇、舌及面颊部有血管痣。肝脾肿大，淋巴结肿大、黄疸等，可提供临床上原发病诊断。鉴别诊断：
出血性脑梗死在CT表现上也有出血病灶，应与原发性脑出血、脑瘤性出血等鉴别，有时需要有原始CT片对照观察方能确诊。
1.原发性脑出血自从CT问世以来，脑出血临床诊断已不难。
临床上主要依据：
(1)体力活动或情绪激动时突然发病。
(2)起病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状，可有头痛、恶心呕吐。
(3)有神经系统定位体征。
(4)既往高血压病史，尤其没有经过正规治疗者。
(5)脑CT扫描检查：患病当时即有高密度影，周围低密度水肿带，有占位效应，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无脑水肿和脑疝形成，几乎100%诊断。而出血性脑梗死是先有脑梗死的临床表现，在脑梗死的基础上发生出血性病变。
2.脑瘤性出血脑瘤性出血患者平时多有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，检查有视盘水肿及神经系统定位体征，在此基础上病情突然加重，脑CT扫描显示：脑瘤囊性变或坏死区内密度高，可见血液平面。有时可见到不均匀高密度影。增强扫描时肿瘤组织有强化反应。
心脏每分钟泵出血量(心输出量)越多，血压越高。如果心率减慢或心脏收缩力减弱如在心肌梗死后，心脏泵血量将会减少。心率过快也能降低心脏的有效泵血能力，从而降低心输出量。
循环血容量越多，血压越高。由于脱水和出血导致的血液丢失，可以减少血容量引起血压下降。
血管的容积越小，血压越高。因此，血管扩张使血压下降而血管收缩则使血压升高。
感受器(尤其是位于颈部和胸部的感受器)持续监测血压。当它们察觉到上述三个因素中任何一个引起的改变时，这些感受器将触发其他一些代偿因素来进行代偿，以维持血压的稳定。神经将从感受器和大脑来的信号传递给下面几个关键器官：
心脏调节心脏收缩的频率和强度(改变心脏的泵血量);
肾脏调节水分的排出(改变循环血容量);
血管使血管收缩或扩张(改变血管的容积)。
因此，当血管扩张使血压下降时，感受器立即发出信号，经过大脑传达到心脏增加心脏跳动的频率以增加心脏泵血量。结果血压即使有波动也很小。
然而，这些代偿机制也有一定限度。比如，当一个人发生出血时，心率加快以增加心脏的泵血量，同时血管发生收缩，以减少血管的容积。然而，如果患者出血量相当大，代偿机制将不足以进行代偿，就会出现血压下降。如果出血停止，液体从身体其他部分移入血循环，恢复血容量，随后血压开始回升。最后，产生新的血细胞，血容量得以完全恢复。输血是快速恢复血容量的一种方法。
维持血压的代偿机制功能不良也导致低血压。例如，任何疾病只要损害了神经的信号传递功能，代偿的调控机制将不能正常工作。
代偿作用的治疗和预防方法
预防最好的措施是应积极处理原发疾病.用纸袋罩住口鼻.增加呼吸道死腔.减少CO2的呼出和丧失.以提高血液PCO2.也可给病人吸入含5%CO2的氧气.如系呼吸机使用不当所造成的通气过度.应调整呼吸机.静脉注射葡萄糖酸钙可消除手足抽搐.
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