卡托普利，为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA系统）。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACEI），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。以卡托普利为成分的药物主要有卡托普利片、复方卡托普利片。
本药品被归类到高血压等药品分类。
卡托普利的副作用（不良反应）
1． 1-2%的患者有蛋白尿。其中1/4出现肾病综合症。但多数能在6个月内减少或消失。肾病患者蛋白尿的发生率较高，多尿，无尿及尿频等症状也偶有发现。
2． 中性白细胞减少/粒性白细胞缺乏症，多在开始治疗后的3-12周出现。约2周后可恢复正常。其中部分病例并发全身或口腔感染，如红斑狼疮，自身免疫胶原性疾病等。
3． 斑丘疹等瘙痒性皮疹或无皮疹性瘙痒，一般反应都较轻微。继续用药可减少。减量或停药后即消失。其中部分患者出现嗜酸性细胞增多。皮疹反应可用抗组胺类药物短期治疗。
4． 面部潮红或苍白、四肢、面部、唇、口腔粘膜、舌、声门或喉部等部位的血管性水肿、味觉减退、异常或丧失等反应，应立即告知医生并停药。胃粘膜刺激、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、厌食、便闭、口腔溃疡、胃溃疡、失眠、口干、发音困难、感觉异常等副反应较为少见。
5． 一般心力衰竭患者服药后可能发生血压暂时性降低约20%，并伴有短暂轻微的头昏。以后血压可逐步回复正常。大量服过利尿药引起血容量减少。无机盐过度耗竭的严重心力衰竭患者，可能发生低血压，应停药。
6． 可能出现心动过速、胸痛、心悸等症状。心绞痛、心肌梗塞、雷诺氏综合症、充血性心力衰竭等副反应较为少见。
7． 肝转氨酶增高，阻塞性黄疸及继发性胆汁郁积等副反应较为少见。
服用卡托普利须注意的事项
1. 应告知患者，当发现有血管性水肿症状（如面部、眼、舌、喉、四肢肿胀、吞咽或呼吸困难、声音嘶哑），应立即告知医师，并停药。
2. 出现舌、声门或喉部血管性水肿会引起气管阻塞，导致死亡，应立即皮下注射盐酸肾上腺素注射液等药物进行紧急治疗。面部、口腔粘膜、唇、四肢的血管性水肿，一般停药后即可消失，必要时也需药物治疗。
3. 肾功能严重减退及自身免疫缺陷的患者慎用。如需使用，应降低初剂量或减少用药次数，以后剂量应缓慢增加，以调节至病人所需的最小有效量。
4. 使用过影响白细胞及免疫功能药物的患者慎用。
5. 应告诫患者，如出现咽痛，发热等感染症状，应及时告知医师。医师应采取措施，防止白细胞下降。
6. 对肾功能不良，糖尿病及同时使用保钾利尿剂、补钾或含钾的盐类替代物、及增加血钾的其他药物的患者服用本品可能引起高钾血症。
7. 心力衰竭患者用本品治疗，应避免过量体力活动，要防止过度出汗、腹泻、呕吐等以避免体液减少导致的血压骤降。
8. 没有医师指示，不得自行中断或停止治疗。
9. 本品用于妊娠13-36周孕妇时，可能引起胎儿损伤甚至死亡，一旦发现妇女妊娠应立即停止使用。哺乳期妇女慎用。
10. 儿童在其他药物治疗无效时，方可考虑使用本品。儿童用量可参考成人剂量按体重计算。
11. 使用高流量透析膜（如AN69）进行血透病人，如采用本品可能发生过敏样反应，对此类患者及有类似反应的患者应加注意。
卡托普利药理作用
具有抗高血压作用。是一种口服有效的特异性竞争型抑制剂。主要作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAA系统）。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACE），阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品口服吸收迅速，口服治疗剂量1小时后达血药峰浓度，胃中食物会减少30—40%的药物吸收，24小时内，95%以上的药物由尿排出，半衰期短于3小时，肾功能损害者会产生药物潴留。高血压患者服用本品后能减少外周动脉阻力，增加或不影响心输出量，增加肾血流量，但不影响肾小球滤过率。一般口服一次剂量后60—90分钟产生最大降压作用。继续服药降压作用增强。约需数周后才能取得最大疗效，本品对立位及卧位患者具有相同的降压效果。体位性低血压及心动过速等反应少见。
对心力衰竭患者，本品能明显降低外周血管阻力，肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。与安慰剂的对比研究显示，本品对改善运动耐量时间（ETT）的作用无耐受性。
参看
更多医学百科条目
订阅讨论RSS