脑血栓形成
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脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。
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简介
脑梗死(cerebralinfarctionCI)是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称包括脑血栓形成腔隙性梗死和脑栓塞
等。脑血栓形成(cerebralthrombosis，CT)是脑梗死最常见的类型。是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统症状体征故而临床上又称为“动脉粥样硬化性脑血栓”，或“血栓性脑梗死”。
流行病学
我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～
745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性男∶女为1.3∶1～1.7∶1。
脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加45岁后均呈明显增加65岁以上人群增加最明显75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍存活者中50%～70%病人遗留瘫痪失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担。
1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性流行病学调查显示，重症脑血管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万，我国每年发生脑卒中病人近150万人年死亡数近100万人。
既往文献报告，脑梗死病人约占全部脑卒中的70%国内李世绰等(1985)6城市发病调查人群首次卒中发病中脑梗死约占51%；陈丹阳等(1986)报告北京某社区登记的首发卒中病人中，脑梗死约占54%；杨期东等(1992)报告经CT确诊的脑梗死，约占首发卒中患者的60%；吴升平等(1998)报告的3市一县社区随访患者中的60%为脑梗死病人。
病因
1.动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因
果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。
动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处大脑前、中动脉起始段椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段基底动脉起始段及分叉部。
此外，也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌病毒螺旋体感染等)及药源性(如可卡因安非他明)所致。红细胞增多症血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见。
2.某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。
发病机制
概述
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧其结果是脑组织坏死、软化，
并伴有相应部位的临床症状和体征如偏瘫失语等。
脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约为1/5闭塞的血管依次为颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。
闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死梗死区脑组织软化、坏死伴脑水肿和毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。
脑缺血性病变的病理分期
(1)超早期(1～6h)：病变脑组织变化不明显可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀线粒体肿胀空化。
(2)急性期(6～24h)：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。
(3)坏死期(24～48h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。
(4)软化期(3天～3周)：病变区液化变软。
(5)恢复期(3～4周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕大病灶形成卒中囊，此期持续数月至2年。
病理生理
病理生理脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死缺血后神经元损伤具有选择性轻度缺血时仅有某些神经元丧失完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均
坏死。
(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。
(2)再灌注损伤(reperfusiondamage)：研究证实脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内，如果脑血流再通超过此时间窗时限脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。
目前认为再灌注损伤机制主要包括：自由基(freeradical)过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤。
缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。
临床表现
临床类型
(1)依据症状体征演进过程分为：
①完全性卒中(completestroke)：发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重较完全进展较迅速常于数小时内(＜6h)达到高峰。
②进展性卒中(progressivestroke)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微但呈渐进性加重在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。
③可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefectRIND)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻但持续存在可在3周内恢复。
(2)依据临床表现特别是神经影像学检查证据分为：
①大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。
②分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction，CWSI)：是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带(borderzone)脑梗死多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞常呈卒中样发病症状较轻恢复较快。
③出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct)：是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。
④多发性脑梗死(multipleinfarct)：是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，是反复发生脑梗死所致。
临床表现
2.主要临床表现动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年动脉炎所致者以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木无力等局灶性体征多在发病后10余小时或1～2天达到高峰病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括：
(1)颈内动脉闭塞综合征：严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况颈内动脉卒中可无症状症状性闭塞出现单眼一过性黑蒙偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节节后纤维受损)伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)，优势半球受累伴失语症非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音亦可出现晕厥发作或痴呆。
(2)大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏)；优势半球受累出现完全性失语症非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞：①上部分支卒中：包括眶额、额部中央前回及顶前部分支导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，无同向性偏盲；②下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支较少单独出现，导致对侧同向性偏盲下部视野受损较重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫，可伴面舌瘫，对侧偏身感觉障碍可伴对侧同向性偏盲；优势半球病变出现皮质下失语。
脑血栓病人
(3)大脑前动脉闭塞综合征：交通动脉前主干闭塞可因对侧代偿不出现症状；交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫；尿潴留或尿急(旁中央小叶受损)，淡漠反应迟钝欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)强握及吸吮反射(额叶受损)；优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。
皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。
(4)大脑后动脉闭塞综合征：主干闭塞引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞可见垂直性凝视麻痹动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹眼球垂直性歪扭斜视(verticalskewdeviation)。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读不伴失写双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲记忆受损(累及颞叶)，不能识别熟悉面孔(面容失认症)幻视和行为综合征。深穿支闭塞：丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调、意向性震颤舞蹈样不自主运动对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征：对侧深感觉障碍自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。
(5)椎-基底动脉闭塞综合征：基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件引起脑干梗死出现眩晕、呕吐四肢瘫、共济失调昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称眼球向偏瘫侧同向偏视垂直性眼球运动可受损。中脑支闭塞出现Weber综合征(动眼神经交叉瘫)、Benedit综合征(同侧动眼神经瘫，对侧不自主运动)。脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征(展及面神经交叉瘫)Foville综合征(同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫)小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死，常见眩晕呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可出现脑干受压和颅内压增高症状。基底动脉尖综合征由Caplan(1980)首先报道，基底动脉尖分出两对动脉小脑上动脉和大脑后动脉分支供应中脑丘脑小脑上部、颞叶内侧及枕叶血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常在基底动脉尖。导致眼球运动及瞳孔异常如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(上丘受累)光反应迟钝而调节反应存在(类似Argyll-Robertson瞳孔，顶盖前区病损)；一过性或持续数天的意识障碍反复发作(中脑或丘脑网状激活系统受累)；对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累)；严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。中老年卒中突发意识障碍又较快恢复出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，无明显运动、感觉障碍应想到该综合征的可能；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT及MRI见双侧丘脑枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。
(6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：也称延髓背外侧(Wallenberg)综合征是脑干梗死最常见类型导致眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核)；交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)；同侧Horner征(下行交感神经纤维受损)；饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核受损)；同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。小脑后下动脉解剖变异较多，常见不典型临床表现。
并发症
肺部感染
1.肺部感染是主要并发症之一重症卧床患者常合并肺部感染。
上消化道出血
2.上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致现在认为与视丘下前部后部灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。
褥疮
3.褥疮主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫使局部组织缺血及缺氧。
抑郁症
4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。
(1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好心境悲观自我感觉很坏②睡眠障碍失眠多梦或早醒。③食欲减退，不思饮食。④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死⑥体重迅速下降⑦性欲低下甚至没有性欲。
(2)焦虑反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状如注意力不集中记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。
诊断
1.诊断依据中年以上有高血压及动脉硬化病史突然发病一至数天内出现脑局灶性损害的症状体征并可归因于某颅内动脉闭塞综合征临床应考虑急性血栓性脑梗死可能。
2.CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。
鉴别诊断
脑出血，脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血CT检查可以确诊。
检查
实验室检查
1.脑脊液检查腰穿只在不能做CT检查临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及CSF常规正常
。
2.血尿便常规及生化检查主要与脑血管病危险因素如高血压糖尿病高血脂、心脏病动脉粥样硬化等相关。
其它辅助检查
1.神经影像学检查
(1)应常规进行CT检查：多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶发病后2～15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”增强扫描有诊断意义梗死后5～6天出现增强现象，1～2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。
(2)MRI：可清晰显示早期缺血性梗死脑干及小脑梗死静脉窦血栓形成等梗死后数小时即出现T1低信号T2高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中，发病2h内即显示缺血病变为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和动静脉畸形等。
2.经颅多普勒(TCD)可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。
治疗
概述
急性期治疗原则①超早期治疗：首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识了解超早期治疗的重要性和必要
性发病后立即就诊，力争在3～6h治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；②个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗；③防治并发症如感染脑心综合征下丘脑损伤卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；④整体化治疗：采取支持疗法对症治疗和早期康复治疗；对卒中危险因素如高血压糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预减少复发率和降低病残率。
药物治疗仪
(1)对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。
①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24～48h收缩压＞220mmHg、舒张压＞120mmHg或平均动脉压＞130mmHg时可用降压药，如卡托普利(captopril)6.25～12.5mg含服；切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高(舒张压＞140mmHg)可用硝普钠0.5～10μg/(kg•min),维持血压在170～180/95～100mmHg水平。
②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染保持呼吸道通畅吸氧和防治肺炎预防尿路感染和褥疮等。
③发病后48h～5天为脑水肿高峰期可根据临床观察或颅内压监测用20%甘露醇250ml，静脉滴注每6～8小时1次；或呋塞米(速尿)40mg静脉注射，2次/d；10%人血白蛋白50ml，静脉滴注；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应如肾损害、水电解质紊乱等。
④卧床病人可用肝素钙(低分子肝素)4000U皮下注射，1～2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成。
⑤发病3天内进行心电监护，预防致死性心律失常(室速和室颤等)和猝死，必要时可给予钙拮抗药、β-受体阻滞药治疗。
⑥血糖水平宜控制在6～9mmol/L过高或过低均会加重缺血性脑损伤如＞10mmol/L宜给予胰岛素治疗并注意维持水电解质平衡。
⑦及时控制癫痫发作处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。
(2)超早期溶栓治疗：可能恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带。
注射用药
A.常用溶栓药物包括：尿激酶(UK)：50万～150万U加入0.9%生理盐水100ml在1h内静脉滴注；阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物)：一次用量0.9mg/kg最大剂量＜90mg；10%的剂量先予静脉推注其余剂量在
约60min持续静脉滴注。阿替普酶(rt-PA)是位于人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶，可催化纤溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示出现症状3h内阿替普酶(rt-PA)静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率但价格昂贵限制了应用。使用阿替普酶(rt-PA)最初24h内不能再用抗凝剂和抗血小板药，24h后CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。卒中病人接受尿激酶(UK)和阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行不推荐用链激酶(SK)静脉溶栓易引起出血。用药过程中出现严重头痛、呕吐和血压急骤升高时，应立即停用尿激酶(UK)或阿替普酶(rt-PA)并进行CT检查。
B.溶栓适应证：急性缺血性卒中无昏迷；发病3h内，在MRI指导下可延长至6h；年龄≥18岁；CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；患者本人或家属同意。
C.绝对禁忌证：TCIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；病史和体检符合蛛网膜下隙出血；两次降压治疗后Bp仍＞185/110mmHg；CT检查发现出血脑水肿占位效应肿瘤和动静脉畸形；患者14天内做过大手术或有创伤7天内做过动脉穿刺有活动性内出血等；正在应用抗凝剂或卒中前48h曾用肝素治疗；病史有血液疾病出血素质凝血障碍或使用抗凝药物史。
D.溶栓并发症：梗死灶继发出血：尿激酶(UK)是非选择性纤维蛋白溶解剂激活血栓及血浆内纤溶酶原，有诱发出血潜在风险用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；溶栓再闭塞率高达10%～20%机制不清。
②动脉溶栓疗法：作为卒中紧急治疗可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6/h的大脑中动脉分布区卒中病人有益。
脑保护治疗
(3)脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。
包括自由基清除剂(过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等)以及阿片受体阻断药纳洛酮电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。目前推荐早期(＜2h)应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、新型自由基清除剂依达拉奉(edaravone)早期(＜4h)10%人血白蛋白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效仍需足够的证据。
抗凝治疗
在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程为防止血栓扩展进展性卒中溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素肝素钙(低分子肝素)及华法林等治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药处理可能的出血并发症。
降纤治疗
通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成可选择的药物包括巴曲酶(Batroxobin)去纤酶(降纤酶)安克洛酶(Ancrod)蚓激酶等，巴曲酶首剂10BU以后隔天5BU静脉注射共3～4次，安全性较好。
抗血小板治疗
大规模、多中心随机对照临床试验显示未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100～300mg/d，可降低死亡率和复发率推荐应用但溶栓或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险抗血小板聚集剂如噻氯匹定(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)等也可应用。
卒中单元
有条件的医院应组建卒中单元(strokeunit，SU)：SU由多科医师护士和治疗师参与经过专业培训将卒中的急救治疗、护理及康复等有机地融为一体使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后提高生活质量缩短住院时间和减少花费有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎-基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。
不宜使用
脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张药：因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑蛋白水解物(脑活素)等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤宜在脑卒中亚急性期(2～4周)使用。中药制剂如银杏制剂、川芎嗪、三七粉(三七)、葛根素(葛根)丹参和水蛭素等均有活血化瘀作用；应进行大规模多中心随机对照临床试验和Meta分析提供有效的有力证据。
外科治疗
幕上大面积脑梗死有严重脑水肿占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致
病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。
康复治疗
应早期进行并遵循个体化原则制定短期和长期治疗计划分阶段、因地制宜地选择治疗方法对病人进行针对性体能和技能训练降低致残率增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。
预后
脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高。随年龄增长病死率明显上升平均病死率为25%左右(10%～47%)常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全幸存者中病残率亦较高，大约20%的幸存者在1～2年内再次复发
预防
1.预防性治疗对有明确的缺血性卒中危险因素如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预
防性治疗。抗血小板药阿司匹林50～100mg/d、噻氯匹定250mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。
2.针对可能的病因积极预防
(1)对于高血压患者应将血压控制在一个合理水平因为血压过高易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而血压过低脑供血不全，微循环淤滞时易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低脑血流缓慢，血黏度增加以及血凝固性增高的各种因素。
(2)积极治疗短暂性脑缺血发作。
(3)讲究精神心理卫生许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。
(4)注意改变不良生活习惯，适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主并要有足够优质的蛋白质维生素纤维素及微量元素饮食过饱不利于健康霉变的食品、咸鱼、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食。
(5)当气温骤变气压、温度明显变化时，由于中老年人特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差免疫能力降低发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。
(6)及时注意脑血管病的先兆，如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木软弱乏力，嘴歪流口水；突然感到眩晕，摇晃不定；短暂的意识不清或嗜睡等。
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