小儿急性呼吸衰竭
| A+医学百科 >> 小儿急性呼吸衰竭 |
急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。
急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种特殊类型的急性呼吸衰竭，是一涉及临床各科的危重急症。
小儿呼吸衰竭是新生儿和婴幼儿第1位死亡原因。由于对小儿呼吸生理的深入了解和医疗技术的进步，小儿呼吸衰竭的治疗效果已较过去明显提高，本节重点介绍新生儿和婴幼儿呼吸衰竭有关问题。
目录 |
小儿急性呼吸衰竭的病因
(一)发病原因
呼吸衰竭的病因可分三大类，即呼吸道梗阻、肺实质性病变和呼吸泵异常。
1.呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻在婴幼儿多见。喉是上呼吸道的狭部，是发生梗阻的主要部位，可因感染、神经体液因素(喉痉挛)、异物、先天因素(喉软骨软化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘，毛细支气管炎等引起的梗阻。重症肺部感染时的分泌物，病毒性肺炎的坏死物，均可阻塞细支气管，造成下呼吸道梗阻。
2.肺实质疾患
(1)一般肺实质疾患：包括各种肺部感染如肺炎、毛细支气管炎、间质性肺疾患、肺水肿等。
(2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)：主要由于早产儿肺发育不成熟，肺表面活性物质缺乏引起广泛肺不张所致。
(3)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：常在严重感染、外伤、大手术或其他严重疾患时出现，以严重肺损伤为特征。两肺间质和肺泡弥散的浸润和水肿为其病理特点。
3.呼吸泵异常 呼吸泵异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变。共同特点是引起通气不足。各种原因引起的脑水肿和颅内高压均可影响呼吸中枢。神经系统的病变可以是软性麻痹，如急性感染性多发性神经根炎，也可以是强直性痉挛，如破伤风。呼吸泵异常还可导致排痰无力，造成呼吸道梗阻，肺不张和感染，使原有的呼吸衰竭加重。胸部手术后引起的呼吸衰竭也常属此类。
(二)发病机制
1.呼吸衰竭的病理生理 由于呼吸功能异常，使肺脏不能完成机体代谢所需的气体交换，导致动脉血氧下降和CO2潴留即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的发生有通气不足和换气障碍两方面原因。前述呼吸衰竭的3类病因均可造成通气不足，主要结果是PCO2升高，伴有不同程度低氧血症。换气障碍为各种肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2视病情轻重可以降低、正常或增高。需要指出，临床上常有多种因素并存或互相影响的情况，如中枢性呼吸衰竭患儿吞咽困难，排痰无力，可合并肺炎;严重肺炎可出现中枢性呼吸衰竭。
呼吸衰竭对脑实质、肾脏和循环系统的功能均有不良影响。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起脑水肿，呼吸中枢受损，使通气量减少，其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成恶性循环。此外，缺氧可使肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷增加，严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩能力，其结果发生循环衰竭，血压明显下降。由于循环功能障碍可导致组织缺氧、肾功能不全，形成代谢性酸中毒，后者又促使呼吸性酸中毒难于代偿，酸中毒的程度加重，因而血红蛋白与氧结合能力减低，血氧饱和度进一步下降，形成又一个恶性循环。
肺表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用。各种严重肺损伤常伴有肺Ⅱ型细胞损害，同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质有抑制作用，缺氧和酸中毒也影响肺Ⅱ型细胞表面活性物质的合成与分泌。我们曾在重症婴儿肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和体外循环手术后肺损伤等患儿观察到肺表面活性物质的减少，这是导致或加重呼吸衰竭的一个重要环节。
近年来呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发生上的重要作用日益受到重视。尤其是小婴儿膈肌呼吸储备能力小，易于疲劳，在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求，更容易发生呼吸衰竭。
危重呼吸衰竭的最严重后果是血液pH值下降，这是CO2潴留和低氧血症的共同结果。体内各种蛋白质与酶的活动，器官正常功能的维持，均有赖于体液内环境pH值的稳定。危重呼吸衰竭引起的严重酸中毒是导致死亡的重要原因。
2.呼吸衰竭类型
(1)低氧血症型呼吸衰竭：又称Ⅰ型呼吸衰竭或换气障碍型呼吸衰竭。主要因肺实质病变引起。血气主要改变是动脉氧分压下降，这类患儿在疾病早期常伴有过度通气，故动脉PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素，或疾病后期，PCO2也可增高。由于肺部病变，肺顺应性都下降，换气功能障碍是主要的病理生理改变，通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因，也大多有不同程度的肺内分流增加。
(2)通气功能衰竭：又称Ⅱ型呼吸衰竭。动脉血气改变特点是PCO2增高，同时PO2下降，可由肺内原因(呼吸道梗阻，生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢，呼吸肌或胸廓异常)引起。基本病理生理改变是肺泡通气量不足。这类病儿若无肺内病变，则主要问题是CO2潴留及呼吸性酸中毒。单纯通气不足所致的低氧血症不会很重，而且治疗较易。因通气不足致动脉氧分压低到危险程度以前，PCO2的增高已足以致命。
小儿急性呼吸衰竭的症状
1.呼吸的表现 因肺部疾患所致呼吸衰竭，常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。呼吸次数多增快，到晚期可减慢。中枢性呼吸衰竭主要为呼吸节律的改变，严重者可有呼吸暂停。应特别指出，呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显，而类似呼吸困难的表现也可由非呼吸方面的原因引起，如严重代谢性酸中毒。单从临床表现难以对呼吸衰竭做出准确诊断。
2.缺氧与二氧化碳潴留的影响 早期缺氧的重要表现是心率增快、缺氧开始时血压可升高，继则下降。此外，尚可有面色发青或苍白。急性严重缺氧开始时烦躁不安，进一步发展可出现神志昏迷、惊厥。当PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下时，脑、心、肾等重要器官供氧不足，严重威胁生命。
二氧化碳潴留的常见症状有出汗、烦躁不安、意识障碍等。由于体表毛细血管扩张，可有皮肤潮红、嘴唇暗红，眼结膜充血。早期或轻症心率快，血压升高，严重时血压下降，年长儿可伴有肌肉震颤等，但小婴儿并不多见。二氧化碳潴留的确切诊断要靠血液气体检查，以上临床表现仅供参考，并不经常可见。一般认为PaCO2升高到10.6kPa(80mmHg)左右，临床可有嗜睡或谵妄，重者出现昏迷，其影响意识的程度与PaCO2升高的速度有关。若PaCO2在数天内逐渐增加，则机体有一定的代偿和适应，血pH值可只稍低或在正常范围，对病儿影响较小。若通气量锐减，PaCO2突然增高，则血pH值可明显下降，当降至7.20以下时，严重影响循环功能及细胞代谢，危险性极大。二氧化碳潴留的严重后果与动脉pH值的下降有重要关系。缺氧和二氧化碳潴留往往同时存在，临床所见常是二者综合的影响。
3.呼吸衰竭时其他系统的变化
(1)神经系统：烦躁不安是缺氧的早期表现，年长儿可有头痛。动脉pH值下降，CO2潴留和低氧血症严重者均可影响意识，甚至昏迷，抽搐，症状轻重与呼吸衰竭发生速度有关。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致脑水肿，发生中枢性呼吸衰竭。
(2)循环系统：早期缺氧心率加快，血压也可升高，严重者血压下降，也可有心律不齐。北医大报道婴幼儿肺炎极期肺动脉压增高，可能与缺氧所致血浆内皮素增加有关。唇和甲床明显发绀是低氧血症的体征，但贫血时可不明显。
(3)消化系统：严重呼吸衰竭可出现肠麻痹，个别病例可有消化道溃疡、出血，甚至因肝功能受损，谷丙转氨酶增高。
(4)水和电解质平衡：呼吸衰竭时血钾多偏高，血钠改变不大，部分病例可有低钠血症。呼吸衰竭时有些病例有水潴留倾向，有时发生水肿，呼吸衰竭持续数天者，为代偿呼吸性酸中毒，血浆氯多降低。长时间重度缺氧可影响肾功能，严重者少尿或无尿，甚至造成急性肾功能衰竭。
4.婴幼儿呼吸衰竭 本节介绍发病最多、有代表性的重症婴幼儿肺炎呼吸衰竭。
肺炎是婴幼儿时期重要的常见病，也是住院患儿最重要的死因;主要死于感染不能控制而导致的呼吸衰竭及其并发症。对婴幼儿肺炎呼吸衰竭病理生理的深入认识和以此为基础的合理治疗，是儿科日常急救中的一项重要工作。本节重点讨论重症肺炎的呼吸功能改变和呼吸治疗特点。
(1)通气功能障碍：肺炎病儿呼吸改变的特点首先是潮气量小，呼吸增快、表浅(与肺顺应性下降有关)。病情发展较重时，潮气量进一步减小。因用力加快呼吸，每分通气量虽高于正常，由于生理无效腔增大，实际肺泡通气量却无增加，仅保持在正常水平或略低;动脉血氧饱和度下降，二氧化碳分压稍有增高。病情危重时，病儿极度衰竭，无力呼吸，呼吸次数反减少，潮气量尚不及正常的1/2，生理无效腔更加增大，通气效果更加低下，结果肺泡通气量大幅度下降(仅为正常的1/4)，以致严重缺氧，二氧化碳的排出也严重受阻，动脉血二氧化碳分压明显增高，呈非代偿性呼吸性酸中毒，pH值降到危及生命的水平，平均在7.20以下。缺氧与呼吸性酸中毒是重症肺炎的主要死因。在危重肺炎的抢救中，关键是改善通气功能，纠正缺氧和呼吸性酸中毒。
(2)动脉血气检查：婴幼儿肺炎急性期动脉血氧下降程度依肺炎种类而不同，以毛细支气管炎最轻，有广泛实变的肺炎最重，4个月以下小婴儿肺炎由于代偿能力弱，气道狭窄等因素，PaO2下降较明显。换气功能障碍是引起PaO2下降最重要的原因，肺内分流引起的缺氧最严重，合并先天性心脏病则PaO2下降更低。肺炎患儿动脉PaCO2改变与PaO2并不都一致，PaCO2增加可有肺和中枢两方面原因。
(3)顺应性与肺表面活性物质：肺炎时肺顺应性大多有不同程度下降，病情越重，下降越明显，其原因是多方面的，炎症渗出、水肿、组织破坏均可使弹性阻力增加。另一方面，炎症破坏肺Ⅱ型细胞，使肺表面活性物质减少和其功能在炎性渗出物中的失活，均可使肺泡气液界面的表面张力增加，降低肺顺应性。我们观察到肺病变的轻重与顺应性及气管吸出物磷脂的改变是一致的，肺病变越重，饱和卵磷脂(肺表面活性物质主要成分)越低，顺应性也越差。顺应性下降是产生肺不张，引起换气障碍和血氧下降，以及肺扩张困难，通气量不足的一个基本原因。肺顺应性明显下降的肺炎患儿提示肺病变严重，预后不良。上述改变为这类患儿用肺表面活性物质治疗提供了依据。
(4)两种不同类型的呼吸衰竭：
①呼吸道梗阻为主：这类患儿肺部病变并不一定严重，由于分泌物堵塞和炎症水肿造成细支气管广泛阻塞，呼吸费力导致呼吸肌疲劳，通气量不能满足机体需要。缺氧的同时都合并有较重的呼吸性酸中毒，引起脑水肿，比较早就出现中枢性呼吸衰竭，主要表现为呼吸节律的改变或暂停，这种类型多见于小婴儿。
②肺部广泛病变为主：此类病儿虽然也可能合并严重的呼吸道梗阻，但缺氧比二氧化碳潴留更为突出。因这类病儿肺内病变广泛、严重，一旦应用呼吸机，常需要较长时间维持。
以上是较典型的情况。临床常见的是混合型，难以确切区分，但不论何种类型，若得不到及时治疗，不能维持足够通气量将是最终导致死亡的共同的基本原因。
虽然血气分析是诊断呼吸衰竭的主要手段，但对患儿病情的全面诊断和评价，不能只靠血气，还要根据病史，临床表现和其他检查手段做出全面的诊断分析。
1.病史 在有众多仪器检查手段的当前，仍应重视详细了解病史，这对呼吸衰竭诊断的重要性在于，它常是其他诊断手段所不能代替的，不但有助于我们了解病情发生的基础，还便于有针对性地治疗。以下是需要注意询问了解的内容。
(1)目前疾病：目前患何种疾病，有无感染或大手术，这都是容易发生ARDS的高危因素;有无肺、心、神经系统疾患，这些疾患有可能导致呼吸衰竭;有无代谢疾患，尿毒症或糖尿病酸中毒的呼吸表现可酷似呼吸衰竭，要注意鉴别。
(2)有无意外情况：有无突然导致呼吸困难的意外情况，如呕吐误吸或异物吸入，这在婴幼儿尤易发生;是否误服了可抑制呼吸的药物。
(3)有无外伤史：颅脑外伤、胸部外伤均可影响呼吸，有无溺水或呼吸道烧伤。
(4)患儿曾接受何种治疗处理：是否用过抑制呼吸的药物，是否进行了气管插管或气管切开，有无因此导致气胸。
(5)既往史：有无发生呼吸困难的既往史，有无哮喘或呼吸道过敏史。
(6)新生儿病史：要注意围产期病史，如母亲用药情况，分娩是否顺利，有无早产，是否有宫内窒息，有无引起呼吸窘迫的先天畸形(如横膈疝、食管闭锁)。
2.可疑呼吸衰竭的临床表现 呼吸困难和气短的感觉、鼻扇，呼吸费力和吸气时胸骨上、下与肋间凹陷都反映呼吸阻力增大，患儿在竭力维持通气量，但并不都表明已发生呼吸衰竭，而呼吸衰竭患儿也不一定都有上述表现。呼吸衰竭时呼吸频率改变不一，严重者减慢，但在肺炎和ARDS早期，可以呼吸增快。胸部起伏情况对判断通气量有参考价值，呼吸衰竭时呼吸多较浅，呼吸音减弱，有经验者从呼吸音大致能粗略估计进气量的多少。
3.血气分析 表1列出正常与病理血气数值界限(以儿童正常值为准)。
(1)婴幼儿时期：PaO2、PaCO2和剩余碱(BE)的数值均较儿童低，不同年龄患儿呼吸衰竭的诊断应根据该年龄组血气正常值判断;忽略婴幼儿与儿童的不同，应用同一标准诊断呼吸衰竭是不妥当的。
(2)PaO2、PaCO2意义：通常PaCO2反映通气功能，PaO2反映换气功能，若PaO2下降而PaCO2不增高表示为单纯换气障碍;PaCO2增高表示通气不足，同时可伴有一定程度PaO2下降，但是否合并有换气障碍，应计算肺泡动脉氧分压差。比较简便的方法是计算PaO2与PaCO2之和，此值小于14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患儿)，提示换气功能障碍。
(3)中枢性还是外周性呼吸衰竭：对于通气不足引起的呼吸衰竭，要根据病史和临床区别为中枢性还是外周性。中枢性通气不足常表现呼吸节律改变，或呼吸减弱。外周通气不足，常有呼吸道阻塞，气体分布不均匀或呼吸幅度受限制等因素，大多有呼吸困难。
(4)换气障碍的性质和程度：对于换气障碍引起的呼吸衰竭，可根据吸入不同浓度氧后血氧分压的改变，判断换气障碍的性质和程度。吸入低浓度(30%)氧时，因弥散功能障碍引起的，PaO2下降可明显改善;因通气/血流比例失调引起者可有一定程度改善;因病理的肺内分流增加引起者，吸氧后PaO2升高不明显。根据吸入高浓度(60%以上)氧后动脉PaO2的改变，可从有关的图中查知肺内分流量的大小。
4.病情的评价 对呼吸衰竭患儿病情的全面评价，除肺功能外，要结合循环情况和血红蛋白数值对氧运输做出评价。患儿是否缺氧，不能只看PaO2，而要看组织氧供应能否满足代谢需要。组织缺氧时乳酸堆积。根据北京儿童医院对肺炎患儿乳酸测定结果，Ⅱ型呼吸衰竭乳酸增高者在婴幼儿占54.2%，新生儿占64.2%。临床诊断可参考剩余碱(BE)的改变判断有无组织缺氧。
要在病情演变过程中根据动态观察做出诊断。对呼吸性酸中毒患儿要注意代偿情况，未代偿者血液pH值下降，对患儿影响大。代偿能力受肾功能、循环情况和液体平衡各方面影响。急性呼吸衰竭的代偿需5～7天。因此，若患儿发病已数天，要注意患儿既往呼吸和血气改变，才能对目前病情做出准确判断。如发病2天未代偿的急性呼吸衰竭与发病8天已代偿的呼吸衰竭合并代谢性酸中毒可有同样的血气改变(PaCO2增高，BE正常)。
小儿急性呼吸衰竭的诊断
小儿急性呼吸衰竭的检查化验
1.酸碱度 pH是一项酸碱度指标，正常为7.35～7.45，平均值为7.40，静脉血pH较动脉血低0.03左右。pH>7.45提示碱血症，pH<7.35提示酸血症，pH正常提示正常的酸碱平衡、代偿性的酸(碱)中毒或复合型酸碱平衡失调。一般认为，pH<6.8或>7.8时难以存活。人类耐酸的能力较强，［H ］上升到正常3倍仍可生存;而对碱的耐受力则较差，［H ］下降至正常的一半时即危及生命。但若代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒同时存在，pH有时亦可正常。所以单凭一项pH仅能说明是否有酸、碱血症，还必须结合其他酸碱指标(如PaCO2、HCO3-、BE等)、生化指标(如血钾、氯、钙)及病史才能正确判断是否酸(碱)中毒，或是复合型酸碱中毒。
2.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB) SB是指隔绝空气的全血标本，在标准条件下(温度38℃，PaCO2 5.33kPa，血红蛋白完全氧合即血氧饱和度达100%)测得的碳酸氢根离子［HCO3-］浓度。因影响［HCO3-］的PaCO2及SaO2已还原到正常条件，所以由呼吸性酸碱失衡带给［HCO3-］的影响已被消除。故SB的增减反映了体内［HCO3-］的储备量，反映了机体代谢性酸碱平衡的定量指标，正常值为22～27mmol/L。
AB是直接自血浆中测得的［HCO3-］，即与空气隔绝的全血标本，未经任何处理测得的碳酸氢根离子值。它同时受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常情况下AB=SB。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡影响的程度，AB>SB时，提示体内CO2潴留，多见于通气功能不足导致的呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒;AB
3.碱剩余(BE)或碱缺失(-BE) 碱剩余或碱缺失是指在标准条件下(38℃，PaCO2 5.33kPa，血红蛋白为150g/L，血氧饱和度为100%)，将1L血液滴定到pH 7.4所需的酸或碱的量。如pH>7.40，需用酸滴定，称为碱剩余(BE);若pH<7.4，需用碱滴定，则称为碱缺失(BD或-BE)。其正常范围：新生儿为-10～-2mmol/L，婴儿为-7～-1mmol/L，儿童为-4～+2mmol/L，成人为±3mmol/L。因不受呼吸因素影响，通常只反映代谢的改变，其意义与SB相似。
BE又分为实际碱剩余(ABE)和标准碱剩余(SBE)两种。ABE即实测之BE，它反映全血的碱剩余。SBE反映组织间液的碱剩余。因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境，所以，SBE较ABE更能理想地反映机体的碱剩余。
4.二氧化碳结合力(CO2CP) CO2CP是指把静脉血浆标本，用正常人肺泡气(PaCO2为5.33kPa)平衡后所得的血浆CO2含量，亦即血浆中HCO3-所含的二氧化碳量，主要是指化合状态下的CO2量，是HCO3-的近似值。正常值成人为23～31mmol/L(55～70Vo1%)，小儿较低，为20～29mmol/L(45～65Vo1%)。CO2CP受代谢和呼吸两方面因素的影响。CO2CP减低，提示为代谢性酸中毒(HCO3-减低)或呼吸性碱中毒(CO2排出过多)。反之亦然。但在混合性酸碱紊乱时并无决定性的意义，例如在呼吸性酸中毒时，pH下降而CO2CP却上升;反之，呼吸性碱中毒时CO2CP却下降。因此，CO2CP在呼吸性酸碱平衡时并不能反映体内真正的酸碱平衡状态。
5.二氧化碳总量(T-CO2) 指血浆中各种形式存在的二氧化碳的总和，包括离子化部分的HCO3-，存在于HCO3-、CO3-和RNH2COO以及非离子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的总和。正常值成人为24～32mmol/L，小儿为23～27mmol/L。
6.动脉血氧分压(PaO2) 是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。动脉血氧分压能较好地反映肺的功能情况，主要用于呼吸性缺氧时。PaO2、SaO2(氧饱和度)、O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的总量，包括血红蛋白携带的氧和溶解的氧)都可以反映机体缺氧的情况，但敏感程度不尽一致。SaO2和O2CT受血红蛋白的影响，例如，贫血的患儿即使SaO2正常，仍可能缺氧。而PaO2不受其影响，因而PaO2是判断有无缺氧的良好指标。但对其结果进行分析时，必须了解是否吸氧，因为吸氧与不吸氧意义完全不同，因此最好在不吸氧情况下进行测定。
PaO2正常值为10.64～13.3.kPa(80～100mmHg)，新生儿为8～11.0kPa(60～80mmHg)，静脉血氧分压为5.3kPa(40mmHg)。一般认为，PaO2在7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧状态，此时SaO2为90%，正是氧离解曲线开始转折的部位。在此以下，随着氧分压的下降，SaO2即可降至75%，临床上已有明显的发绀。
7.二氧化碳分压(PaCO2) 是指溶解在动脉血中二氧化碳所产生的压力。由于CO2的弥散能力较大，约为氧的25倍，故可认为，PaCO2基本可以代表肺泡内二氧化碳分压。PaCO2可以反映肺泡通气量大小，是反映肺泡通气功能的良好指标。因此，在肺泡间质水肿、淤血、渗出时，氧的交换已有明显减少，但二氧化碳交换仍可正常。如患者动脉血氧分压减低，二氧化碳分压正常，即提示换气功能障碍。但如动脉血氧分压减低且伴二氧化碳分压增加，说明通气不足。
PaCO2正常值为4.66～5.99kPa(35～45mmHg)，小儿偏低，为4.5～5.3kPa(34～40mmHg)，可能与小儿新陈代谢较快、呼吸频率较快有关。静脉血PCO2较动脉血的PCO2高0.8～0.93kPa(6～7mmHg)。
小儿急性呼吸衰竭的鉴别诊断
临床须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭，首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次须鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因。可借助病史，临床表现和多种辅助检查手段确诊。注意两种不同类型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。
小儿急性呼吸衰竭的并发症
呼吸衰竭的并发症包括呼吸衰竭时，对机体各系统正常功能的影响以及各种治疗措施(主要是呼吸机治疗)带来的危害，如：呼吸道感染、肺不张、呼吸机与肺损伤、气管插管及气管切开的并发症、肺水肿与水潴留、循环系统并发症、肾脏和酸碱平衡等。
小儿急性呼吸衰竭的预防和治疗方法
3.积极防止发生各种意外。
5.做好各种预防接种。
小儿急性呼吸衰竭的西医治疗
(一)治疗
呼吸衰竭治疗的目的在于改善呼吸功能，维持血液气体正常或近于正常，争取时间渡过危机，更好地对原发病进行治疗。近代呼吸衰竭的治疗是建立在对病理生理规律深刻了解的基础上，并利用一系列精密的监测和治疗器械，需要的专业知识涉及呼吸生理、麻醉科、耳鼻喉科、胸内科各方面，其发展日趋专业化，治疗效果也较过去有明显提高。处理急性呼吸衰竭，首先要对病情做出准确判断，根据原发病的病史及体检分析引起呼吸衰竭的原因及程度，对病情做出初步估计，主要是通气还是换气障碍(二者处理原则不同)，并决定治疗步骤和方法。要对早期呼吸衰竭进行积极处理，这样常可预防发生严重呼衰，减少并发症。严重濒危者则需进行紧急抢救，不要因等待检查结果而耽误时间。呼吸衰竭的治疗只是原发病综合治疗中的一部分，因此要强调同时进行针对原发病的治疗，有时原发病虽无特效疗法，但可自行恢复，则呼吸衰竭的治疗对患儿预后起决定性作用。
改善血气的对症治疗有重要作用，呼吸功能障碍不同，侧重点亦异。呼吸道梗阻患者重点在改善通气，帮助CO2排出;ARDS患者重点在换气功能，须提高血氧水平;而对肺炎患儿则要兼顾两方面，根据不同病例特点区别对待。本节重点讨论呼吸衰竭的一般内科治疗，呼吸急救技术和呼吸衰竭治疗的新方法。 要重视一般内科治疗，包括呼吸管理，应用得当，可使多数早期呼吸功能不全患儿，不致发展到呼吸衰竭。不同病情患儿，选用不同治疗呼吸衰竭的新方法，可解决一些过去不能解决的问题，减少或避免对患儿应用损伤更大的治疗，但临床上多数严重呼吸衰竭患儿，还是主要靠常规呼吸机治疗。
1.一般呼吸衰竭的治疗
(1)呼吸管理：
①保持呼吸道通畅：呼吸道通畅对改善通气功能有重要作用。由积痰引起的呼吸道梗阻常是造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此在采用其他治疗方法前首先要清除呼吸道分泌物及其他可能引起呼吸道梗阻的因素，以保持呼吸道通畅。口、鼻、咽部的黏痰可用吸痰管吸出，气管深部黏痰常需配合湿化吸入，翻身拍背，甚至气管插管吸痰。昏迷患儿头部应尽量后仰，以免舌根后倒，阻碍呼吸。容易呕吐的患儿应侧卧，以免发生误吸和窒息。昏迷患儿为使舌根向前，唇齿张开，可用口咽通气道保持呼吸道通畅。要选择合适大小的通气道，以防管道太长堵塞会厌部，还要防止因管道刺激引起呕吐误吸。
②给氧：
A.给氧对新生儿的作用：给氧可提高动脉氧分压，减少缺氧对机体的不良影响。此外，给氧对新生儿尚有下列作用：
a.吸入高浓度氧可使动脉导管关闭。
b.低氧血症时肺血管收缩导致肺动脉高压，给氧后肺动脉压下降，可减轻右心负担。
d.有利于肺表面活性物质的合成。
e.防止核黄疸。
f.防止体温不升：新生儿在32～34℃环境下氧消耗量最小，低于此温度，为了维持体温，氧消耗量增加，若同时氧供应不足，则氧消耗量难于增加，不能产生足够热量维持体温，因而体温下降，给氧后可避免发生此种改变。
B.给氧的指征与方法：严重呼吸窘迫患儿决定给氧多无困难，中等严重程度患儿是否需要给氧最好进行血氧分压测定。发绀和呼吸困难都是给氧的临床指征。心率快和烦躁不安是早期缺氧的重要表现，在排除缺氧以外的其他原因后，可作为给氧的指征。由于医用氧含水分很少，不论任何方法给氧，都要对吸入氧进行充分湿化。常用给氧方法如下：
a.鼻导管给氧：氧流量儿童1～2L/min，婴幼儿0.5～1L/min，新生儿0.3～0.5L/min，吸入氧浓度30%～40%。
b.开式口罩给氧：氧流量在儿童3～5L/min，婴幼儿2～4L/min，新生儿1～2L/min，氧浓度45%～60%。
c.氧气头罩：氧浓度可根据需要调节，通常3～6L/min，氧浓度40%～50%。
C.持续气道正压给氧：经鼻持续气道正压(continuous positive airway pressure，CPAP)是20世纪70年代初开始用于新生儿的一种给氧方法，其特点是设备简单，操作容易，通常对患儿无损伤，效果明显优于普通给氧方法。最初CPAP通过气管插管进行，由于新生儿安静时用鼻呼吸，这是在新生儿可用经鼻CPAP的基础。经验表明，婴幼儿用经鼻CPAP也可取得良好效果。我们在1978年报道了以自制乳胶鼻塞进行CPAP氧气治疗的结果，20世纪80年代初即开始应用CPAP氧疗器，为基层医院提供了治疗严重低氧血症的实用装置。近10余年来国外在CPAP仪器的改进和临床应用方面都有不少新进展。国内许多单位正规应用CPAP都取得满意效果，但还不够普遍，远未发挥CPAP应有的作用。
a.基本原理和作用：
CPAP的主要作用：当肺实变，肺不张，肺泡内液体聚集时，肺泡不能进行气体交换，形成肺内分流。进行CPAP时，由于持续气流产生的气道正压，可使病变肺泡保持开放，使减少的功能残气增加，其增加量可达正常值的1/3～2/3，并减少肺泡内液体渗出，从而使肺内分流得到改善，血氧上升。
CPAP对血气的影响：CPAP的作用与单纯提高吸入氧浓度的普通给氧方法有本质的不同，它是通过改善换气功能而提高血氧的，而不必使用过高的吸入氧浓度。CPAP时PaO2的增高与CPAP的压力值并非直线关系，而是与肺泡开放压有关，当CPAP压力增加到一定程度，大量肺泡开放时，PaO2可有明显升高。应用CPAP对PaCO2影响与肺部病变性质和压力大小有关，有些气道梗阻患儿由于应用CPAP后气道扩张，PaCO2可下降;若气道梗阻严重或CPAP压力过高，可影响呼气，使PaCO2增高。 CPAP对肺功能影响：应用CPAP时由于肺泡扩张，可使肺顺应性增加，呼吸省力，减少呼吸功，由于鼻塞增加气道阻力，也可使呼吸功增加。在正常新生儿0.1～0.5kPa(1～1.5cmH2O)的CPAP可使声门上吸气和呼气阻力均减低，这是CPAP用于治疗上呼吸道梗阻所致呼吸暂停的基础。近年研究还表明，CPAP有稳定胸壁活动，减少早产儿常见的胸腹呼吸活动不协调的作用，这有利于小婴儿呼吸衰竭的恢复。
早期应用CPAP的作用：CPAP早期应用，可及时稳定病情，避免气管插管带来不良影响，还可减少高浓度氧吸入的肺损伤，并减少呼吸机的应用，使感染、气胸等合并症减少。CPAP还可作为撤离呼吸机时向自主呼吸过渡的手段，使患儿较早脱离呼吸机。
b.应用CPAP的适应证：新生儿及婴幼儿肺部疾患、肺炎、肺不张、胎粪吸入综合征、肺水肿等所致低氧血症用普通给氧效果不好者，是应用CPAP最主要的适应证。新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)是应用CPAP最合适的适应证。在20世纪70年代，由于CPAP的应用，使RDS病死率有较明显下降，但在危重RDS患儿，效果仍不理想，而需应用呼吸机。20世纪80年代后期以来肺表面活性物质气管内滴入是治疗RDS的一大进步，肺表面活性物质与经鼻CPAP联合早期应用，为在基层医院治疗中等病情的RDS提供了有效的新疗法。
c.仪器装置和用法：用简单的自制装置进行CPAP氧疗，虽然也可起一定作用，但效果较差。为取得良好效果，要应用专业的CPAP装置。北京吉纳高新技术公司生产的CPAP氧疗器是性能比较完善的给氧装置，它包括适用于新生儿到儿童的不同型号鼻塞、呼气阀、联接管道、水柱压差计、加温湿化器和支架等部分，应用时需要电源和瓶装氧气，该装置的主要不足是目前缺乏氧浓度控制。鼻塞由硅胶制成，外形乳头样，应用时选择适合鼻孔大小鼻塞，保证鼻孔密封不漏气。加温湿化器可向患儿提供温暖潮湿的吸入气，水柱压差计有利于监测气道压力，同时在压力过高时使气体逸出，起到安全阀作用。
d.应用方法：CPAP的应用方法简易，但要在理解基本原理和仪器性能基础上再应用，以免发生误差。应用前将管道连接妥当，清除患儿鼻孔分泌物，开启氧气3～4L/min，将鼻塞置于鼻孔内。开始时压力可保持在0.3～0.4kPa(3～4cmH2O)，最大可达0.8kPa(8cmH2O)。原则上用能保持血氧分压至7.98kPa(60mmHg)以上的最低压力。压力大小由氧流量(最大可达8～10L/min)和呼气阀开口控制，也与患儿口腔和鼻塞密闭程度有关。
e.不良影响与并发症：正确应用CPAP对患儿大都没有不良影响，发生不良影响主要与持续气道正压有关，压力过大可导致气压伤、气胸，但在经鼻CPAP时，由于口腔经常开放，压力不至过高，故很少造成气压伤。由于大量气体进入胃内，在胃肠动力功能不良的小婴儿，易有腹胀(可通过胃管排气)，在先天性胃壁肌层不全患儿，曾有胃穿孔的个例报道。由于长期应用鼻塞，可造成鼻前庭溃疡。国外报道在病情危重的早产儿可损伤鼻翼和鼻小柱，严重者坏死，形成狭窄，日后需整形手术。鼻损伤发生率不高，其发生与鼻塞应用时间长短和护理有密切关系。CPAP可增加气道阻力，从而增加呼吸功，使患儿呼吸费力，可成为导致治疗失败的原因。
D.氧中毒：长期应用氧气治疗，要注意氧中毒。新生儿尤其是早产儿对高浓度氧特别敏感，吸入氧浓度大于60%，超过24h肺内即有渗出、充血、水肿等改变，更长时间吸入高浓度氧，用呼吸机进行正压呼吸的患儿，肺部含气量逐渐减少，可出现增生性改变，严重者表现为广泛的间质性纤维化和肺组织破坏，即所谓“支气管肺结构不良”(bronchopulmonary dysplasia)。肺氧中毒直接受吸入氧浓度影响，而与动脉氧分压无直接关系。新生儿，特别是早产儿长时间吸入高浓度氧，导致高于正常的动脉氧分压，主要影响视网膜血管，开始为血管收缩，继则血管内皮损害，引起堵塞，日后发生增生性变化，血管进入玻璃体，引起出血、纤维化，即晶体后纤维增生症，约30%可致盲。北京医大第一医院对76例抢救成功的高危新生儿追踪眼底检查，早产儿发生1～3期视网膜病变者占21.4%。早产儿视网膜病与用氧时间长短和出生体重密切相关，吸入氧浓度也是一个重要因素。在小婴儿应用CPAP时氧浓度不应超过60%，过高的吸入氧浓度不宜超过24h。
③雾化与湿化吸入：呼吸道干燥时，气管黏膜纤毛清除功能减弱。通过向呼吸道输送适当水分，保持呼吸道正常生理功能，已成为呼吸衰竭综合治疗中必不可少的内容。湿化的方式有加温和雾化两种。加温湿化是利用电热棒将水加热到60℃左右，使吸入气接近体温并含有将近饱和水蒸气的温热、潮湿气体。此法比较适合于生理要求，对患儿不良反应少。应用时要注意水温不可过高，以防呼吸道烧伤。雾化的方法是将水变为直径1～101μm大小的雾粒，以利进入呼吸道深部。通常应用的是以高压气体为动力的喷射式雾化器，可在给氧同时应用。雾化器内还可加入药物，最常用的是支气管扩张剂，进行呼吸道局部治疗。但同时可能增加将感染带入呼吸道深部的机会，故必须注意雾化液的无菌和雾化器的消毒。以对呼吸道局部进行药物治疗为目的之雾化吸入只需短时间间断应用，以湿化呼吸道为目的时持续应用加温湿器较好。超声波雾化器雾量大，有较好的促进排痰作用，由于治疗时水雾的刺激，发生咳喘机会较多，不宜长时间应用，每次应用半小时，每天数次即可。为了有效地引流黏痰，湿化吸入必须与翻身、拍背、鼓励咳嗽或吸痰密切配合，才能充分发挥作用。
胸部物理治疗包括体位引流，勤翻身，拍击胸背，吸痰等内容。翻身、拍背对防止肺不张，促进肺循环，改善肺功能有重要作用，方法简单而有效，但常被忽视。重症患儿活动少，尤应注意进行，通常3～4h即应进行1次。湿化呼吸道只有与胸部物理治疗密切配合，才能确实起到保持呼吸道通畅的作用。
(2)控制感染：呼吸道感染常是引起呼吸衰竭的原发病或诱因，也是呼吸衰竭治疗过程中的重要并发症，其治疗成败是决定患儿预后的重要因素。应用呼吸机的患儿，呼吸道感染的病原以革兰阴性杆菌多见。抗生素治疗目前仍是控制呼吸道感染的主要手段。除抗生素治疗外，要采用各种方法增加机体免疫力。近年静脉输注人血丙种球蛋白取得较好效果。营养支持对机体战胜感染和组织修复都有极重要的作用。此外，还要尽量减少患儿重复受感染的机会，吸痰时工作人员的无菌操作和呼吸机管道的消毒(最好每天进行)必须认真做好，并在条件许可时尽早拔除气管插管。
(3)营养支持：营养支持对呼吸衰竭患儿的预后起重要作用。合理的营养支持有利于肺组织的修复，可增强机体免疫能力，减少呼吸肌疲劳。合理的营养成分还可减少排出CO2的呼吸负担。
首先要争取经口进食保证充足的营养，这对保持消化道正常功能有重要作用。呼吸衰竭患儿可因呼吸困难、腹胀、呕吐、消化功能减弱等原因，减少或不能经口进食，对此需通过静脉补充部分或全部营养。可通过外周静脉输入，必要时可经锁骨下静脉向中央静脉输入。
(4)药物治疗：
①呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂的主要作用是兴奋呼吸中枢，增加通气量，对呼吸中枢抑制引起的呼吸衰竭有一定效果，对呼吸道阻塞，肺实质病变或神经、肌肉病变引起的呼吸衰竭效果不大。在重症或晚期呼吸衰竭，呼吸兴奋剂只是在没有进行机械呼吸条件时起辅助作用，因其疗效不确实，在急性呼吸衰竭的现代治疗中已不占重要地位。常用的呼吸兴奋剂有尼可刹米(可拉明)和洛贝林(山梗菜碱)，二甲弗林(回苏灵)也有较好兴奋呼吸中枢的效果，可以皮下、肌内或静脉注射，应用时若无效则应停止，不可无限制地加大剂量。多沙普仑(Doxapram，盐酸吗啉吡酮)为较新的呼吸兴奋剂，大剂量时直接兴奋延髓呼吸中枢与血管运动中枢，安全范围宽，不良反应少，可取代尼可刹米。用于镇静，催眠药中毒，0.5～1.5mg/kg，静脉滴注，不宜用于新生儿。
②纠正酸中毒药物的应用：呼吸性酸中毒的纠正，主要应从改善通气功能入手，但当合并代谢性酸中毒，血液pH值低于7.20时，应适当应用碱性液纠正酸中毒，常用5%碳酸氢钠溶液，用量为每次～5ml/kg，必要时可重复1次，通常稀释为1.4%等渗溶液静脉滴注，只在少数情况下才直接应用。需注意碳酸氢钠只在有相当的通气功能时才能发挥其纠正酸中毒的作用，否则输入碳酸氢钠将使PaCO2更高。使用碱性液纠正代谢性酸中毒时计算药物剂量的公式如下：所需碱性液(mmol)=0.3×BE(mmol)×体重(kg)。5%/碳酸氢钠溶液1.68ml=1mol。要密切结合临床病情掌握用量，而不能完全照公式计算。最好在开始只用计划总量的1/2左右，在治疗过程中再根据血液酸碱平衡检查结果随时调整，以免治疗过度。
(5)呼吸肌疲劳的防治：目前儿科临床确诊呼吸肌疲劳还不易做到，难以进行针对性的特异治疗，但要在呼吸衰竭治疗的全程中把减少呼吸肌疲劳的发生和增强呼吸肌的能力作为一项重要工作，为此需注意：
①补充足够营养：以利呼吸肌组织的恢复和能源供应。
②注意发挥自主呼吸的作用：注意呼吸肌的休息，也要适当锻炼。应用呼吸机也要尽可能发挥自主呼吸的作用。
③改善肺的力学特性：即减少气道阻力，增加肺顺应性，减少呼吸功，减轻呼吸肌的负担。
④改善循环：让呼吸肌能有充足血液供应能源和养料。
⑤增加呼吸肌收缩能力：目前尚无理想药物能有效治疗呼吸肌疲劳，现有药物效果都不确切。氨茶碱和咖啡因类药物作用于骨骼肌细胞，抑制磷酸二酯酶，从而改变cAMP代谢，可使膈肌收缩力加强，预防和治疗膈肌疲劳。
2.呼吸急救技术
(1)建立人工呼吸道：当呼吸衰竭时，若一般内科处理难以维持呼吸道通畅时，就要建立人工呼吸道，这是保证正常气体交换的基本措施。根据病情和需要时间的长短，可有不同选择。共同的适应证如下：①解除上呼吸道梗阻;②引流下呼吸道分泌物;③咽麻痹或深昏迷时防止误吸;④应用呼吸机。常用的人工呼吸道是气管插管或气管切开;应用人工呼吸道时气管直接与外界交通，对患儿不良影响包括吸入气失去上呼吸道的生理保护作用，易于造成下呼吸道感染，不能有效咳嗽、不能讲话。
①气管插管：气管插管操作简单，便于急救时应用，对患儿创伤较气管切开小。但因对咽喉刺激强，清醒患儿不易接受，且吸痰和管理不如气管切开方便。插管后要尽量避免碰动导管，减少对咽喉的刺激。导管管腔易被分泌物堵塞，须注意定时吸痰，保护管腔和呼吸道的通畅。要将气管插管和牙垫固定好，保持插管的正确位置，防止其滑入一侧总支气管(插管常滑入右侧总支气管，使左侧呼吸音减弱或消失)或自气管脱出。
气管插管可经口或经鼻进行。经口插管操作较简单，但插管较易活动，进食不便。经鼻插管容易固定，脱管机会少，便于口腔护理，但是插管操作和吸痰不如经口插管方便，插管可压迫鼻腔造成损伤，并将鼻部感染带入下呼吸道。决定插管留置时间主要应考虑的是喉损伤，影响因素包括病人一般状况，插管操作是否轻柔，插管的活动以及插管质量。应用刺激性小的聚氯乙烯插管可留置1周左右或更长时间。婴儿喉部软骨细胞成分多而间质少，较柔软，而年长儿则纤维性间质多，喉软骨较硬，故婴儿耐受气管插管时间较长。近年我们对新生儿和婴幼儿呼吸衰竭抢救都是进行气管插管，不做气管切开。年长儿呼吸衰竭的抢救，也可用气管插管代替气管切开，但长时间插管发生永久性喉损伤的严重性不容忽视。重庆医科大学曾对长时间经鼻气管插管留置时限进行研究，146例经鼻气管插管患儿中插管留置时间>7天者64例(年龄42天～11岁)，平均插管时间20.5天，最长77天，其拔管初期喉梗阻发生率为51.85%，但都较轻，不需重新插管。插管6周以上者远期喉部异常发生率(70%)较5周以下者(3.8%)明显增多，其中有3例插管时间46天、49天和61天者需气管切开。我们认为，由于病情不同，以及呼吸管理技术水平的差异，很难做出统一的、可允许的插管时限，在年长儿以不超过1～2周为宜。作者曾在美国参观过专门收治因插管不当造成需永久气管切开患儿的病房，该病房医生称，做呼吸急救的医生常对患儿后期造成的严重影响考虑不够。耳鼻喉科医生大多对较长时间的气管插管持保留态度。这些看法值得重视。
凡呼吸衰竭病情危重、内科保守治疗无效需进行呼吸机治疗者，气管插管是建立人工呼吸道的首选方法。气管插管材料常用聚氯乙烯(一次性制品)，用硅橡胶管则可重复应用，过去的橡胶制品因刺激性大已不再用。各年龄选用气管插管大小见表2。实际上每个患儿用的号码可略有差别，总的原则是不要管径过大，以免压迫声门，但又不要太细，以防漏气太多。带气囊的气管插管多用于成人，小儿很少应用。经鼻气管插管比经口者略长，其长度大致可按耳屏到鼻孔的2倍计算。
为保证气管插管发挥作用和治疗成功，根据多年经验，必须认真、细致地做好日常护理工作，包括呼吸道湿化，吸痰操作轻柔，注意无菌，防止脱管，堵管，插管滑入右侧和喉损伤。
②气管切开：由于成功应用气管插管，气管切开在呼吸急救中的应用较过去减少。与气管插管比较，切开可减少呼吸道解剖无效腔，便于吸痰，可长时间应用，不妨碍经口进食，但是手术创伤较大，肺部感染和气管损伤等并发症机会增多，更不能多次使用。气管切开适应证随年龄和病种不同而异。小婴儿气管切开并发症较多，且易使病程拖延，目前已很少应用。在儿童可望1～2周内病情有明显好转者，也大多用气管插管。若病情虽有好转，仍需继续用呼吸机治疗时，则应考虑气管切开。病情难于在短时间恢复的神经肌肉系统疾患病儿由于气管切开对保持呼吸道通畅和患儿安全有重要作用，切开不宜过迟，以免贻误治疗时机。严重呼吸衰竭患儿最好在气管插管和加压给氧下进行手术，气管切开后即应用呼吸机辅助呼吸，以确保安全。
目前国内大医院较多应用塑料气管切开套管，进口的塑料套管与套囊合而为一，没有内管，质地较柔软，对患儿较舒适，但要防止痰痂堵管。为婴儿应用也有不带套囊的塑料套管。包括内、外管的银制套管已很少用。在年长儿机械通气应用时要外加套囊充气，以防漏气。不同年龄选用气管切开套管的大小见表3。
气管切开的并发症较气管插管明显为多，包括感染、出血、气胸等，气管黏膜可因套管长期压迫而水肿、缺血、坏死。
(2)呼吸机的应用。
3.呼吸衰竭治疗新进展
(1)肺表面活性物质(PS)治疗：
①成分，作用，制剂：PS是一个极为复杂的系统，它是肺脏本身维持其正常功能而产生的代谢产物，主要成分是饱和卵磷脂，还有少量蛋白，其主要作用是降低肺泡气液界面表面张力，但其作用远不止于此，其他方面的作用包括防止肺水肿、保持气道通畅和防御感染等。
PS的应用可以从力学结构改善肺功能，使因PS缺乏而萎陷的肺容易扩张，这比现有的方法——用呼吸机使肺在正压下吹张，更接近生理要求，从而减少或缩短呼吸机应用时间及并发症。肺表面活性物质治疗还可阻断因其缺乏引起的恶性循环，提供体内合成的原料，为PS缺乏引起的呼吸衰竭提供了全新的治疗途径。
国外可用于临床的肺表面活性剂(PS)自20世纪80年代后期以来至少已有7种，主要由动物(以牛为主，或用猪)肺提取，含有少量蛋白，效果较好，如日本的Surfacten，美国的Survanta和Infasurf，德国的Alveofact，意大利的Curosurf。也有化学制剂，不含蛋白质，如美国的Exosurf，效果不如动物肺制剂。用基因重组表面活性物质蛋白SPC和磷脂组成的肺表面活性剂已有成功进行临床试验的报道。
②临床应用：作为替代疗法，在新生儿RDS早期气管内滴入PS已成为西方先进国家治疗常规，它能改善氧合，缩短应用呼吸机时间，减少并发症，降低病死率。注入的PS能被肺组织吸收再利用，通常只需给药1～2次，最多3次。给药后由于肺泡扩张，换气功能改善，血氧分压迅速升高，肺的静态顺应性也有所改善，PaCO2下降，胸片肺充气改善是普遍现象;应用呼吸机所需通气压力和吸入氧浓度也因肺部情况好转而下降，使肺损伤机会减少。
由于气道持续正压(CPAP)对RDS肯定的治疗作用，且所需设备简单，已有多篇报道肯定了PS和CPAP联合应用的治疗效果，它可成为减少或不用呼吸机治疗RDS的新方法，这对体重较大，中等病情早期患儿更适用。有对照的研究表明，PS+CPAP与PS+IMV的治疗方法比较，气胸和颅内出血在前者均较少，需治疗时间也较短。
PS在其他疾病所致呼吸衰竭患儿的应用效果不如RDS。肺表面活性物质减少在ARDS或其他肺损伤时的改变是继发的，肺Ⅱ型细胞受损害影响PS的合成与分泌，肺内渗出成分(血浆蛋白、纤维蛋白原等)和炎性产物对PS的抑制也是一个重要原因。Lotze等对有严重呼吸衰竭的足月儿(包括胎粪吸入，败血症等)进行了PS治疗的多中心试验，治疗组167例，对照组161例，按100mg/kg，给予Survanta共4次，结果在PS组最终应用膜肺者占29.3%，对照组为40.4%。Willson(1999)在42例有广泛肺病变小儿应用牛肺PS，与对照组相比，PS治疗组氧合改善快，平均拔管早4.2天，离开ICU早5天，无严重副作用，但两组病死率无显著性差异。值得提出的是，不论新生儿或年长儿，临床均无应用动物PS制剂出现过敏反应的报道。
(2)吸入一氧化氮：自从1980年Furchgott和Zawadzki发现血管内皮细胞产生内皮源性舒张因子(endothelium-derived relaxing factor，EDRF)对血管张力有重要作用以来，内皮细胞在正常和病理情况下对维持血管张力的基本功能开始受到重视。1987年Ignarro和Palmer分别报道，所谓EDRF主要就是一氧化氮(NO)，用吸入NO降低肺动脉压和提高血氧，已成为呼吸循环危重症治疗的一个法。
①一氧化氮的作用机制：NO是在血管内皮细胞内在NO合成酶的作用下由L精氨酸与氧合成的。NO进入平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase)使鸟苷三磷酸(guanosine triphosphate，GTP)转化为环鸟苷酸(cyclicguanosine monophosphate，cGMP)，后者激活平滑肌肌质网的钙泵，降低细胞内Ca2 ，导致平滑肌松弛。现已明确，通常应用的含氮血管扩张剂，如硝酸甘油和硝普钠都是通过释放NO引起血管扩张。
NO不仅影响体循环，也是调控肺循环血管张力的重要因素。通过吸入NO，可直接松弛肺血管平滑肌，降低肺动脉压。由于NO进入全身很少，对体循环无明显影响。吸入NO只进入通气良好的肺泡，改善其通气/血流比例，可提高血氧分压。因此，明显优于现有降低肺动脉压的药物，成为治疗伴有肺动脉高压的低氧血症型呼吸衰竭的新方法。
②适应证：
A.肺动脉高压：各种原因的肺动脉高压，吸入NO均有一定效果，以新生儿持续肺动脉高压(PPHN)和先天性心脏病肺动脉高压效果最好，其他缺氧性肺动脉高压亦可应用。
B.呼吸衰竭时的低氧血症：肺损伤时低氧血症应用一般方法难以解决时，如ARDS和重症肺炎，可吸入NO。
③吸入方法：为临床应用，吸入NO的浓度很低，在ppm级(1/100万)，进行治疗时其浓度必须精确控制。为此，需要专门的配气及监测装置，其基本设备包括高浓度(800～1000ppm)NO原料气，精确流量调节阀，进气和采样管路和NO分析仪等，有的还包括专为吸气时供气的流量开关阀。
临床应用时，根据监测结果调节吸入NO浓度，通常NO可在5～40ppm范围内调节，开始应用多在20ppm左右，一般不宜超过40ppm。实际需要的NO浓度依个体情况变化很大，肺动脉压越高，效果越明显。近期文献表明NO浓度偏低也有治疗作用，最近报告长期应用6ppm NO也有效。为提高动脉PO2所需NO浓度，常比降低肺动脉压所需为低。NO特点是吸入后数分钟之内即可降低肺动脉压，停用后作用迅速消失。为防止反跳，NO不能突然停用，而应采取浓度渐降的方式。
国外有些呼吸机附有NO配气和监测装置。国内临床应用的NO配气和监测装置有些是医院自行组装的，适应性不强。目前尚无统一的仪器标准，需要研制性能完善、简便、经济而又安全有效的配气监测装置。
④临床应用：吸入NO通常与呼吸机联合应用，目前的趋势是应用偏低的浓度，为10～20ppm，甚至1～5ppm也有效果;治疗反应与吸入浓度是否平行，文献报道结果不一，重要的是根据具体病人的反应调整浓度。
在呼吸衰竭患儿吸入NO改善氧合的效果与患儿肺部情况和呼吸机的应用方法有关。通常在早期应用或致病因素较单一者，效果较好。ARDS致病因素复杂，低氧血症不是影响预后的惟一因素，其应用效果较差。但吸入NO是否有良好反应可作为判断患儿预后的参考指标。
肺的通气情况影响治疗效果。用惰性气体技术证实，NO只能进入通气良好的肺泡。在有病变的肺，用高频通气或肺表面活性剂使肺泡扩张，有利于NO的进入，能达到较好治疗效果。在有肺病变时，吸入NO可有改善通气作用，因NO使肺血管扩张，可改善有通气、无血流肺泡的呼吸功能，使无效腔减少。
⑤吸入NO的不良影响：吸入NO的浓度必须严格控制，因为浓度过高会对患儿造成危害。
A.高铁血红蛋白增加：NO吸入后，进入体循环与血红蛋白结合而失活，不再有扩张血管作用，同时形成没有携氧能力的高铁血红蛋白。因此，在NO吸入时要注意监测高铁血红蛋白的变化。临床应用的NO浓度20～40ppm或更低，高铁血红蛋白的生成通常不会超过1%～2%。
B.对肺的毒性：NO与O2结合生成NO2，红色气体，对肺有明显刺激，可产生肺水肿。NO2生成速度与吸入NO浓度、氧浓度及氧与NO接触时间有关，也受呼吸机类型的影响。根据美国职业安全和卫生管理局规定，工作环境中NO2的安全浓度应小于6ppm。
C.其他毒副作用：进入体循环的NO与血红蛋结合产生高铁血红蛋白，或NO与氧结合产生NO2对肺有损伤作用，由于应用技术的改进，目前已大都不成问题，但吸入NO可延长出血时间。新生儿PPHN吸入40ppm NO 15min，出血时间延长1倍(血小板计数与血小板聚集正常)，停用NO后可于短时间内恢复。长时间吸入NO产生脂类过氧化反应及NO浓度过高对肺表面活性物质失活的影响值得重视。
(3)液体呼吸：液体呼吸是20世纪90年代以来引起注意的治疗呼吸衰竭新技术，理论上只要在肺泡气与流经肺泡的血液间形成气体的分压差，就可进行气体交换，而不论肺泡内是气体还是液体。由于RDS一类疾患的主要问题是肺泡界面表面张力增高，故进行液体呼吸时可减低肺泡气液界面表面张力，改善气体交换。进行液体呼吸时应用全氟化碳的一种，称作perflubron，分子式C8F17Br，商品名Liquivent。它是一种不透X线的、惰性无色液体，氧溶解度500ml/L，CO2溶解度2100ml/L，密度1.93g/ml。1990年国报道，将全氟化碳注入肺内可维持新生儿RDS的肺功能。为进行气体交换，要将液体送入肺内再移出，技术复杂而不实用。1991年后改进的液体呼吸技术：PAGE(perfluorocarbon associated gas exchange)，其特点是全氟化碳只在肺内充满功能残气部分，用呼吸机以氧气进行常规机械通气，呼气时肺泡内充满全氟化碳而不萎陷，肺泡呼吸在肺泡毛细血管与肺泡液体间进行，不需气体直接参加。由于技术复杂，国外仅有少数临床应用报道。最近研制Liquivent的美国公司Alliance Pharmacentieal Corp宣布，在ARDS患者进行的Ⅱ～Ⅲ期临床试验结果表明，虽然病人应用Liquivent，是安全的，但不能缩短应用呼吸机的时间，也不能降低28天病死率，因此中止在ARDS患者进行液体通气的研究。
(4)膜肺：膜肺即体外循环膜式氧合器(EC-MO)，是真正能取代肺呼吸功能的呼吸机，适用于其他治疗无效，不用ECMO很有可能死亡，但肺病变又未到不可逆程度的呼吸衰竭病例。20世纪80年代以来ECMO用于新生儿取得重要进展，其成活率可达80%以上。但是技术复杂，治疗费用高，颅内出血的并发症和远期神经系统后遗症尚未得到很好解决。ECMO对年长儿呼吸衰竭的治疗效果不理想。1996年国波士顿儿童医院总结报道了该院自1984年以来应用ECMO的资料。全部患儿共455例，其中新生儿370例。分析结果显示，近年来ECMO的应用有以下趋势：
①20世纪90年代以来应用ECMO的总例数逐年下降，主要是由于新生儿病例数减少，这可能是应用了高频震荡通气、吸入一氧化氮，肺表面活性剂等新治疗方法的结果。
②每个病例应用ECMO的复杂性增加，表现在平均应用时间延长，并发症增多。
③总成活率有明显下降。
虽然ECMO作为治疗呼吸衰竭的最后手段有其一定价值，但极昂贵的治疗费用和严重并发症限制了它在国内的应用。
4.几个有关治疗的问题
(1)针对病情特点的治疗原则：近年来重症肺炎患儿的呼吸衰竭，因广泛严重病变引起者已较少见，而主要是呼吸道梗阻、呼吸肌疲劳引起的通气功能障碍，如果及时恰当处理，大多能经一般内科保守治疗解决，少数需做气管插管进行机械呼吸。对后者应掌握“早插快拔”的原则，即气管插管时机的选择不要过于保守(要根据临床全面情况综合判断，而不能只靠血气分析)，这样可及时纠正呼吸功能障碍，保存患儿体力，避免严重病情对患儿的进一步危害。由于通气和氧合有了保证，病情会很快好转，而病情改善后又要尽早拔管，这样可最大限度地减少并发症。
(2)应用呼吸机特点：由于重症肺炎患儿肺顺应性差，气道阻力大，应用呼吸机的通气压力偏高，通常在2.0～2.5kPa(20～25cmH2O)，不宜超过3.0kPa(30cmH2O)。为避免肺损伤，潮气量不应过大，为避免气体分布不均匀，机械呼吸频率不宜太快，一般在25～30次/min。为发挥自主呼吸能力，开始即可应用间歇强制通气(IMV或SIMV)，并加用适当的PEEP，吸入氧的浓度要根据血氧分压调节，以在30%～60%为好。由于呼吸机的应用保证了必要的通气量，不需再用呼吸兴奋剂，如患儿烦躁，自主呼吸与机械呼吸不协调，可适当应用镇静剂(地西泮、水合氯醛)，很少需用肌肉松弛剂。
(3)肺水肿：肺炎患儿多数有肺水肿，轻者仅见于间质，难于临床诊断，重者液体渗出至肺泡。肺水肿与炎症和缺氧引起的肺毛细血管渗透性改变有关。肺水肿还可发生于输液过多，气胸复张后或支气管梗阻解除后;胸腔积液短时间大量引流也可发生严重肺水肿。应用快速利尿药(呋塞米1mg/kg，肌注或静脉注射)，可明显减轻症状。严重肺水肿应及时应用呼吸机进行间歇正压呼吸，并加用PEEP，以利肺泡内水分回吸收。为防止肺水肿，液体摄入量应偏少，尤其静脉入量不宜多，婴幼儿通常以每天总入量在60～80ml/kg为好。
(4)难治的肺炎：目前难治的肺炎主要是那些有严重并发症的肺炎，其治疗重点应针对病情有所不同。合并先天性心脏病的患儿由于肺血多，伴肺动脉高压，心功能差，感染反复不愈，应积极改善心功能，对肺动脉高压可应用酚妥拉明，必要时试用吸入一氧化氮，其根本问题的解决在于手术校正畸形。合并营养不良的患儿，由于呼吸肌力弱，呼吸肌疲劳更易发生，同时免疫能力低下，影响机体战胜感染，应特别注意营养支持和增强免疫力。严重感染合并脓气胸者在成功的胸腔引流情况下，必要时仍可应用呼吸机，但压力宜偏低或应用高频通气，以利气胸愈合。强有力的抗生素和一般支持疗法必不可少。病变广泛严重，低氧血症难于纠正的可试用肺表面活性物质，也可试用吸入NO，但这方面尚缺乏足够经验。
(二)预后
急性呼吸衰竭的病程视原发病而定，严重者可于数小时内导致死亡，亦可持续数天到数周，演变成慢性呼吸衰竭。若原发病能治愈或自行恢复，则现代呼吸衰竭抢救技术能使大多数患儿获救，关键在于要防止抢救过程中的一系列并发症和医源性损伤，尤其是呼吸道感染。患儿年龄可影响病程，婴儿呼吸衰竭常在短时间内即可恢复或导致死亡，年长儿通常不致发展到呼吸衰竭地步，一旦发生，则治疗较难，且所需时间常比婴儿长。开始抢救的时间对病程长短也有重要影响，并直接影响预后。错过时机的过晚抢救，会造成被动局面，大大延长治疗时间，甚至造成脑、肾、心等重要生命器官的不可逆损害。
呼吸衰竭的预后与血气和酸碱平衡的改变有密切关系。经28例血氧分压<4.66kPa(36mmHg)和202例pH值<7.20的危重患儿进行分析，结果表明：危重低氧血症多见于新生儿(52.6%)和婴儿(44.9%)，1岁以上小儿仅占2.5%。危重低氧血症的病死率高达41%，危重低氧血症发生后24h内死亡的病例占死亡总人数的53%，可见其严重威胁患儿生命。
危重酸中毒的总病死率为51%，其中单纯呼吸性酸中毒为32%，危重呼吸衰竭患儿常有混合性酸中毒，其病死率高达84%，危重酸中毒的严重性还表现在从发病到死亡的时间上，血液pH值越低，病死率越高，存活时间也越短。如以死亡患儿测定pH后平均存活时间计，pH 7.100～7.199患儿平均为31.7h，pH 7.00～7.099者21.4h，pH 6.900～6.999者18.5h，pH在6.900以下仅11.2h。虽然危重酸中毒有很高的病死率，但pH在7.100以下的71例患儿中仍有21例存活，其关键在于能否得到及时合理治疗。
参看
| 关于“小儿急性呼吸衰竭”的留言： |  订阅讨论RSS
|
|
目前暂无留言 | |
| 添加留言 | |