重金属中毒
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因为重金属能够使蛋白质的结构发生不可逆的改变，蛋白质的结构改变功能就会丧失(体内的酶就不能够催化化学反应，细胞膜表面的载体就不能运入营养物质、排出代谢废物，肌球蛋白和肌动蛋白就无法完成肌肉收缩)，所以体内细胞就无法获得营养，排除废物，无法产生能量，细胞结构崩溃和功能丧失，人体也就不行了。重金属中毒的例子有：汞中毒、铅中毒等。
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重金属中毒的病因
汞中毒病因：汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。
汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。
铅中毒病因： 婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时，常喜啮物，可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。食入含铅器皿(锡器、劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质)内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中，贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。误食过量含铅药物如羊痫风丸、铅丹、黑锡丹、密陀僧等可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收，如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)、燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘均可导致婴、幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中，可经常吸入一定量的铅质。铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。
重金属中毒的症状
急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史，结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立。慢性汞中毒的诊断，应强调接触史，临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现，并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g，肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g，静脉注射;如尿汞排出量明显增高，可作为重要的辅助诊断依据。
急性铅中毒(成年人):
A.轻微及中度中毒:疲倦、躁动、感觉异常、肌痛、腹痛、抖动、头痛、恶心、呕吐、便秘、体重减少、性欲降低。
B.严重中毒:运动神经病变、脑病变、抽搐、昏迷、严重腹绞痛、急性肾衰竭。
中枢神经:脑病变、精神智能障碍、神经行为异常 (血铅浓度30ug/dl以上)，影响孩童发育、发展及智商(血铅浓度5 ug/dl以上)。
周边神经:运动神经传导速度变缓，血铅浓度大於30ug/dl尺神经传导即受影响。
血液:贫血、溶血、抑制ALAD(血铅浓度10ug/dl以上)及FEP(15ug/dl)。尿中ALA上升(血铅浓度30ug/dl以上)及红血球Basophilic stippling。
其他: 降低甲状腺荷尔蒙浓度及慢性肾衰竭,干扰维生素D代谢、减少精子活动性及数目、致癌性。
重金属中毒的诊断
重金属中毒的检查化验
汞中毒检查：尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L(0.05mg/L)或原子能吸收法不超过0.1μmol/L(0.02mg/L)。血汞正常上限值为1.5μmol/L(0.03mg/dl)。慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。
铅中毒检查：一般而言，血铅大於40ug/dl会有贫血出现，尿中ALA排出上升，须进一步医学评估及治疗。血铅60ug/dl以上有临床中毒症状须立刻中止暴露及治疗，但是血铅小到10ug/dl即有生化指标的变化的异常出现。
重金属中毒的鉴别诊断
一、急性汞中毒 主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛，并有恶心、呕吐、腹痛，继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3～4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。
吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。
皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素沉着。
二、慢性汞中毒 常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身;在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在，是一种汞吸收的另一标记。
铅绞痛者应与阑尾炎、胆道蛔虫症、胆石症、胃穿孔、血紫质病等相鉴别，同时，需要和其他原因引起的贫血、溶血以及神经系统疾病相鉴别。
重金属中毒的并发症
慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶，红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。
铅中毒并发症：早期停止铅毒的吸收预后良好脑症状发现后虽经治疗往往发生后遗症如癫痫及智力发育不全等至于潜伏于骨骼的铅毒遇感染等疾病时常易侵入血循环而致复发直至X线骨片上的重型铅带消失不见才无后患。
重金属中毒的预防和治疗方法
生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代仪表中的汞，用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。汞的蒸发随气温增加而增多。要进行工艺改革，例如用冷汞法取代热汞法进行生产。有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备。排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中。神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。
对生活性铅中毒：作为个人，加强防范、进行自我保护是十分重要的。首先不要使用含铅材料做饮食用具，最好不要用彩釉陶瓷制品盛装酸性食物和饮料;尽量少到汽车流量大、铅污染严重的街道或公路旁去，尤其是小孩更应格外注意。汽车驾驶员切勿用嘴吸汽油，在行车中与前车保持一定距离，在拥挤的道路上，最好关上车窗;交通警察、汽车修理工和汽油站工人下班后要及时洗浴、更衣等，定期到医院做检查，以便及时发现和治疗。
预防儿童铅中毒：不要让幼儿吸吮手指;不要让他们将异物放入口中，并养成吃饭前洗手的习惯;用食品时，防止塑料袋上的字、画或商标与食品特别是油脂类食品和酸性食品(如油条、山楂糕等)直接接触;避免使用陶器或碗内绘有彩色花纹的器皿盛装食品特别是酸性饮料;不要在家中用油漆美化墙壁，教育孩子不要将涂有油漆的玩具或用具放入嘴中啃咬;不要携带儿童在汽车来往的马路附近玩耍和长时间停留;不要给儿童吃含铅较高的食品，如松花蛋。同时，家长要注意儿童的营养状况，特别是膳食中供给充足的钙、锌、铁、维生素C、维生素B以及蛋白质，有益于减少体内铅的负荷和危害。
对职业性铅中毒预防：关键在于使车间空气中铅的浓度达到卫生标准的要求，应采取如下措施：用无毒或低毒代替铅，如印刷用锌代替铅制板，用钛白代替铅白制油漆等;改革工艺，使生产过程机械化、自动化、密闭化，减少手工操作，如用机械化浇铸代替手工，熔铅炉使用感应电加热炉控制温度，安装吸尘排气罩，回收净化铅尘等。铅作业的工人应穿工作服、带过滤式防烟尘口罩，严禁在车间进食，饭前应洗手，下班应淋浴，坚持湿式清扫。定期监测车间空气中铅的浓度、检修设备。定期进行健康检查。患有神经系统、贫血、高血压、肝、肾疾病的人不宜从事铅作业，怀孕及哺乳期的妇女应暂时调离铅作业
重金属中毒的西医治疗
汞中毒治疗：口服汞化合物引起的急性中毒，应立即洗胃，也可先口服生蛋清，牛奶或活性炭;导泻用50%硫酸镁，在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。
铅中毒治疗：1.口服中毒者，可立即给予大量浓茶或温水，刺激咽部以诱导催吐，然后给予牛奶、蛋清、豆浆以保护胃粘膜。
2.对症急救。对腹痛者可用热敷或口服阿托品0.5～1.0mg;对昏迷者应及时清除口腔内异物，保持呼吸道的通畅，防止异物误入气管或呼吸道引起窒息。
3.经上述现场急救后，应立即送医院抢救，以免耽误时间
重金属中毒吃什么好？
实验室轻微重金属中毒，立即服用酸奶，及时就医。使用一些具有排铅功能的保健品，海参、海带、紫菜、黑枣、葱、麦皮、乌龙茶、刺梨、猕猴桃等，膳食纤维等食品也具有排铅作用。少给孩子吃含铅食品，如松花蛋、罐头等。
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