肾血管性高血压
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高血压的原因很多，由肾脏疾病引起的称为肾性高血压。肾性高血压可分为两类：一为肾实质病变，一为肾血管病变。
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发病机理
1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天，但未作进一步研究；直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后，才重新引起人们的重视，从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。
肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全瞭解。一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件，但有人在狗肾动脉缩窄的前后，用肾血流量直接测定法发现在轻度或喥肾动脉缩窄引起的高血压时，肾血流量的减少仅为暂时性的。随着侧支循环的建立，肾血流量就可回到正常范围。有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压。因此，肾缺血、缺氧虽是促成肾血管性高血压的因素，但学有其他的条件存在。
有关肾血管性高血压的发病原理，文献中有多种论点。目前较为普遍公认的主要有下列三种：
一、肾脏的升压体系—肾素、血管紧张素、醛固酮体系（renin-angiotensin-aldosteronesystem），即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶，具有不耐热和不可透析的特性。肾素本身不是加压素，必须与肝内产生的α2球蛋白（又称肾素激活素或高压素或高压素原，其中包含一种能被肾素作用的底物）相结合才发生效用。当肾素作用于肾素底物（reninsubstrate）的分子结构，使在第10及第11亮氨酸连接处断裂，释出十肽成为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AⅠ）。血管紧张素Ⅰ亦无升压作用。当它流径各脏器血管床时，特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂，释出八肽，成为血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。它是一种强有力的血管收缩剂。近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽，称为血管紧张素（AⅢ）。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍。血管紧张素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收缩；②经交感神经系统而间接收缩血管；③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩，从而增加肾小球压力，减少钠排出；④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟，降解后形成小分子的无活性产物氨基酸，二肽、三肽。因此，高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用。
肾脏除产生肾素外，也产生高血压蛋白酶。后者有分解血管紧张素的作用。在正常情况下，两者保持平衡状态不引起高血压。如肾缺血，缺氧时，肾素的分泌增多，从而破坏了正常平衡，产生过多的血管紧张素而引起高血压。
实验证明，肾脏对醛固酮的分泌能起作用，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。这说明血管紧张素Ⅱ和Ⅲ所产生的高血压，一方面是使细动脉收缩，增加周围阻力；另一方面是通过醛固酮分泌的增加，促进钠和水的潴留，使细胞外液的容量增加，故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系。
二、肾脏调节高血压物质的体系近期内，许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外，尚发现有另一种调节血压的体系，即激肽释放酶-激肽-前列腺素体系（kallikreinkinin-prostaglandinsystem,KKP体系）。
1.肾脏的激肽释放酶-激肽系统（renalkallikrein-kininsystem）激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来。肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质，髓质占4.5%和乳头占4.1%，皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%，而主要生成部位可能在肾小球旁体。激肽释放酶的活性越高，催化激肽原水解、生成激肽越多。另外，肾脏能分泌激肽水解酶，可以破坏所产生的激肽。
目前认为肾激肽有下列作用：①促进小动脉舒张，使外周血管阻力下降；②肾内小动脉舒张，肾血流量增加，改善肾皮质缺血；③促进钠、水的排出，水的排出比钠为多，故尿渗压下降。水、钠排出增加导致血浆容量减少，使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加；④由于血管外周围阻力下降及循环血量减少，可使血压下降，故有抗高血压的作用。
以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。
2.肾脏的前列激素目前已检测出的前列腺素有多种，而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种，即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在肾皮质内含量很低，在髓质中以乳头的含量较高。在肾内PGE2的量较少，主要是PGA2和PGF2α。一般不能在细胞内贮存，一旦合成后即释放出来，通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益，另一部分PGE2、PGF2α经肾静脉进入体循环被肺组织破坏，而PGA2可以在体循环中存在。
肾前列腺素的作用：①肾动脉内灌液PGE2可引起局部血管扩张，使肾血流量增加；②前列腺素还可使肾血流重新分配，即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加；③PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张，使近曲小管周围毛细血管压力上升，因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低。PGA2、PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na+-K--ATP酶的活生，使细胞内Na+不易运转至肾小管周围液体中，影响了肾小管对钠和水的重吸收，从而出现利尿作用。PGE2还能抑制抗利尿激素而使尿量增加，促进钠、钾、水的排出。肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用，但不能抑制儿茶酚胺的分泌。故腺舦-前列腺素体系具有调整肾素增高的作用。这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高，后者可使前列腺素释放酶的分泌增加，从而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。
三、去肾性高血压（renoprivalhypertension）去肾性高血压是指肾组织没有功能所产生的高血压而言，也可称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压。肾脏除有抗高血压物质外，尚有调节体液、电解质的功能和排出体内升压因素的作用。临床所见高血压病人比正常人排出较多的水和钠，而水的排出量又相对较多，因而体内钠的比例反有增高。在另一方面，高血压的发生，一般见于体内水分增加，失水后可使血压下降，大量输液后血压升高，在尿毒症高血压病人中更为明显。这类病人对钠和水的潴留较为敏感，动物实验也证实类似现象。肾组织大量减少可使动物对高盐饮食很敏感；双肾切除后高盐摄入可以引起去肾性高血压。因此，肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样，所发生的高血压显著与体液和钠盐平衡失调有关。此外，体内的升压物质因去肾后不能排出，积聚而使血压升高。
结合上述三种论点，对临床所见肾血管性高血压病例中出现三种类型的周围血管液肾素值问题可阐明如下。
1.高肾素型高血压即血管收缩性高血压。在动物实验中可以造成这样一种模型。缩窄一侧肾动脉，另一侧保持正常。肾动脉狭窄后肾内血供减少和肾内压降低促使肾素分泌增多，导致血管紧张素升高而产生高血压。对侧健肾因受高血压的冲击使其肾素分泌下降。患肾肾素的增设值超过健肾肾素的减少量，结果血浆内肾素值高于正常，形成高肾素型高血压。在治疗上可用抗肾素的药物。
2.低肾素型高血压即血容量性高血压。这种动物实验模型是缩窄一侧肾动物并切除对侧肾脏。由于只有孤立病肾，钠和水排出降低，钠潴留又使细胞外液量亦即血容量扩张，从而产生高血压。肾内压并不低于原有水平，因之肾素分泌也不增加。在血容量增加的条件下，血浆内肾素值则相应地低于正常，形成低肾素型高血压。在治疗上不用抗肾素的药物，而用利尿排钠的药物。
3.正常肾素型高血压即混合型高血压。原发性高血压中常见。这类病变的肾脏兼有排钠障碍和肾素分泌增加，即一方面血容量增加，一方面小动脉收缩加强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到平衡，即肾素张素、醛固酮的分泌均在正常范围之内。在治疗上需联合应用利尿排钠剂和抗肾素的药物。
临床表现
1、突然发生显著的高血压；
2、原有高血压突然加重；
3、高血压进展迅速，舒张压＞16．0KPa（120mmHg）。
4、腹背部出现收缩期血管杂音。
病理改变
肾血管性高血压的病理变化可从三方面论述。
一肾脏的病理变化肾实质性高血压的肾实质病理变化因致病原因不一而有不同，主要是疾病本身的病理特征，如肾小球肾炎、肾肿瘤、肾结核等，但亦可有因并发高血压而引起的肾组织相应的变化。在肾血管性高血压，主要病变出现于血管，可分为急性和慢性两种：
1.急性变化主要在大叶间动脉和肾内小动脉壁内膜增生（青年人为细胞增生，老年人为弹性纤维增生）使管腔缩小，动脉管壁及周围有局限性的坏死区，其中有大量纤维蛋白，称为类纤维素坏死。内膜下增生结果使微细动脉堵塞，以后形成肾小球萎缩为胶原所代替。
2.慢性变化见于长期的持久性高血压。肾脏的细动脉，特别是入球动脉发生硬化，使肾单位缺血，发生萎缩。随着病情加重，可形成细动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，散布着细小颗粒突起，并伴有小囊腔，形成细颗粒肾。
二肾小球旁体结构的病理变化自从证明肾素作用为高血压因素以来，众多学者从事研究肾素的产生地。继Goormaghtigh（1944）之后，Peart、Bing、Cook等通过厚度切片、微细解剖、磁性铁等技术，发现肾素存在于肾小球附近的组织中，称为肾小球旁体结构（juxta-glomerularapparatus）（图10）。它包括四个部分：①近球细胞：产生肾素；②致密斑：为一感受体，高钠通过致密斑可刺激近球细胞促使肾素分泌增多；③Goormaghtigh细胞：系一种神经末梢小体，有控制肾脏分泌的功能；④Becher细胞群：与葡萄糖、磷酸盐、氨基酸的吸收和合成有关。
在肾血管性高血压中，近球细胞发生一系列病理演变，变化过程可概括如下：
肾动脉狭窄→肾缺血→肾内压降低一近球细胞数增加→细胞内颗粒体亦增加→肾素分泌增多→全身血压升高→对侧肾内压增高→近球细胞减少→细胞内颗粒亦减少。这一病理变化，阐明在单侧肾动脉狭窄中患肾肾素增高和对侧肾肾素降低的理论基础。
三肾血管的病理变化在肾血管性高血压中，肾血管疾病的病理变化有几种不同类型。根据国外文献所载，主要分为动脉粥样硬化和纤维肌肉增生两型。在临床表现上各有其特点，前者发病率高于后者。在我国，则以多发性大动脉炎（pan-aortitis）最多见。
1.动脉粥样硬化一般发生于老年病人，男性多于女性。所产生肾动脉梗阻，多在近端2cm，偶尔累及动脉远端或其分支。病变发生于动脉内膜，形成粥样斑块；可沿血管壁蔓延，使管腔狭窄和内膜破坏。内膜被一堆无细胞的粥样物所代替，其中有脂肪、钙盐沉着、吞噬坏死碎屑的组织和血栓等。肾动脉粥样硬化往往是全身性血管病变的局部表现。单侧病变中，左侧较右侧为多见。
2.纤维肌肉增生常见于青年病人，女多于男。肾动脉病变主要发生于中1/3和远1/3段，常累及分支，单侧者以右侧多见。此型的病理变化又可分为四种：①内膜纤维增生：内膜显著增厚，有胶原累积，其中有原始纤维母细胞散在，伴发血肿时使动脉狭窄部分变形，有发展倾向。血管造影显示肾动脉中段有灶性狭窄；②纤维肌肉增生：病变发生于血管中层，平滑肌与纤维组织同时增生。动脉壁呈同心性增厚，弹力溃破而引起壁间血肿，在血肿周围有大量胶原形成。血管造影示肾动脉或其分支有光滑狭窄；③中层纤维增生：主要是纤维组织增生，内弹力膜变薄或消失，肌纤维被胶原所代替，中层稀薄，部分呈球囊性扩张，病变一般较为广泛，大多蔓延血管远端2/3或可累及分支。血管造影显示肾动脉呈念珠状。④外膜下纤维增生：病变位于血管的外弹力层，中层外膜有胶原沉着。由于肾动脉被大量稠密的胶原所环绕使血管变窄。血管造影示有不规则的狭窄，侧支循环丰富。
在肾血管性高血压病例中，除上述外，尚有少数因肾动脉瘤、肾梗塞、肾动静脉瘘、肾动脉炎等。
3.多发性大动脉炎19世纪末叶Savory和本世纪初期Takayasu即已观察到胸主动脉原发性动脉炎可使主动脉弓大的分支闭锁，从而影响脑、眼和上肢的血液供应。随后，人们也发现这一炎性变化发生于腹主动脉及其分支。当病变累及肾动脉开口时，则产生肾血管性高血压。此症在东方国家为最多见，国内也有不少报道。我们分析了上海中山医院和华山医院1960～1984年所见177例肾血管病变引起的高血压病例，其中122例为大动脉炎所引起，此点与国外文献的报告迥然不同。多发性大动脉炎主要病变在主动脉，以动脉中膜层为主的全层动脉炎。中层呈弥散性肉芽肿组织增生，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润，弹力纤维明显破坏或断裂，被胶原所代替。血管外膜增厚，有细胞浸润与周围组织紧密粘连。内膜纤维增殖，表面肿胀、粗糙和血栓形成致使肾动脉开口狭窄，影响肾血液供应。肾内小动脉一般没有肥大或退行性变化，内膜无增生。这些病理变化提示为原发性主动脉炎而无粥样硬化变化。
中山医院有一例双侧肾动脉阻塞引起高血压，术后死于急性黄色肝萎缩。尸体解剖发现两侧肾动脉无病变，主动脉有明显炎症，动脉壁增厚、内膜呈斑块增生，管腔狭窄，尤其在两侧肾动脉和肠系膜动脉的开口处产生严重梗阻。还曾在42例手术中探查了腹主动脉，发现其中22例的动脉壁明显增厚，表面粗糙不规则，质地硬，有的还呈节段性扩张和狭窄，符合大动脉炎的特殊表现。但所切除的肾脏因在狭窄处的远端切断，往往找不到典型的血管病变。
多发性大动脉炎的病因尚不完全清楚，目前认为属于自身免疫性疾病。上田氏提出了本病临床上可分三期：①急性活动期；②慢性炎症期；③疤痕狭窄期。急性活动期临床表现往往不明显，可能出现乏力、发热、盗汗等，易被忽视，不能及时得到诊断。其后由于继发过敏免疫反应激起大动脉及其主要分支炎性病变，累及肾动脉开口时可引起继发性高血压。1988年11月在上海召开的“全国肾血管性高血压专题”研讨会中，分析了1960例肾血管性高血压。按病因分类，大动脉炎1087例，肾血管畸形279例，动脉粥样硬化234例，纤维肌肉增生183例，肾移植术后高血压43例，肾动脉外在压迫引起的高血压18例，外伤性血栓形成3例，肾动静脉瘘1例，原因不明112例。其中大动脉炎占55.4%，居发病首位。
流行病学
一般文献指出，肾血管性高血压约占所有高血压病例的5～10%。在我国，尚无确实统计数。有报道，我国约有80万青壮年患有此病。上海中山医院分析1950～1975年25年间常见的十种肾脏疾病共3145例，其中发现655例并发高血压，占上述各种肾病总数的20.8%，包括肾动脉梗阻62例，故肾血管性高血压占肾性高血压的9.04%。在同时期内该院住院病人中患高血压的总数计3365例，因此，肾性高血压的发病率占住院高血压病人的18.5%，而肾血管性高血压约为高血压中的1.88%。由于当时该院对肾血管性高血压的临床工作才开展十余年，故目前的实际病例数要比上述统计的数字为高。
影响肾血管性高血压发病率统计数有多种因素，如专科中心所报告的较一般或综合性医疗单位为高。病程的长短与血压高度有关。在早期时属于功能性，血压常有波动。当肾素分泌增多时血压升高，而体内具有调节平衡血压因素致使血压下降，故与一般性高血压很难区别。待血管病变逐渐发展，血压持续升高呈现持续高血压症，诊断则易确定。Dean（1984）强调此病的发病率与血压高度有关。他引用Hollifield所分析137例高血压的资料，若舒张压在12.7～15.3kPa（95～115mmHg）者，极少为肾血管性高血压，高于15.7kPa（118mmHg）者，可达26%。Davis也指出，在恶性高血压中肾血管性高血压约占31%。
诊断
关于肾血管性高血压renalvascularhypertension的诊断，首先应排除肾外性的疾病。肾实质性高血压包括原发性高血压，除详询病史外，病因的诊断一般可用泌尿系统疾病的常规检查和某些特殊检查即可确定。肾血管病变的诊断，则需补充其他特殊检查方法。
一病史与体格检查根据文献复习，有下列诸项者应注意可能有肾血管病变引起的高血压：①青年发病常小于30岁（颇符合国内各组资料）；②老年发病常大于50岁；③长期高血压骤然加剧；④高血压发作突然，病程较短或发展迅速；⑤高血压伴有腰背或胁腹部疼痛；⑥腹背部可听到血管杂音；⑦无高血压家族史；⑧常用的降压药物无效或疗效不佳。
近年文献也提出不同的看法，认为任何年龄都可发生此病，不一定有临床症状，即使药物有效者也不能排除本病，腹背部血管杂音的出现对诊断的价值并非绝对等等。Rivin在500位正常的人作腹部听诊，发现有18%也可听到杂音。Maxwell指出在肾血管性高血压病例，约有半数在上腹部可听到血管杂音，并认为其发生率与病变性质有关，在纤维肌肉增生比动脉粥样硬化为高。综合国内报告，上腹部可听到杂音者约占2/3（60～74%）。我们认为腹部血管杂音对诊断本病有一定的意义。
二排泄性尿路造影（即静脉尿路造影，IVU）近30余年来，由于对肾血管疾病认识的提高及对其引起的肾血流动力学改变的进一步瞭解，对IVU所能提供的要求亦随之增高。在肾功能方面要能反映肾血流量、肾小球滤过率、肾小管再吸收和分泌等有关变化，借以作为筛选肾血管疾病的进一步检查和处理的依据。在60～70年代，许多学者均推荐用分钟间隔连续静脉肾盂造影（minutesequenceintravenouspyelography）。此法可显示四项主要变化：①两肾大小的差异；②两肾肾盂显影时间的差异；③两肾肾盂显影剂浓度的差异和④输尿管切迹。此外，尚有其他变化有助于肾动脉梗阻的诊断，如肾宽度和肾盏长度的缩小、肾实质萎缩以及肾盂肾盏变小等。Maxwell（1967）综合统计8篇500余例肾动脉狭窄检查的结果，认为此法诊断肾血管性高血压的阳性率可达90%。MacgRgor（1975）指出此法的假阳性率为15%，假阴性率为17～27%。Dean（1984）在总结近10余年来众多文献资料时，虽同意此法阳性率不高，但可以显示两肾形态和功能，借以摒除其他肾病的存在，且其操作简便，对病人无何创伤，仍不失为初步筛选本病的方法之一。
三分肾功能试验1953年HoWard创用两侧输尿管插管法进行分肾功能试验来诊断单侧性肾动脉病变，取得一定的实用价值。嗣后，虽有不少学者作了改进和补充，但尚未臻完善。尽管如此，在条件限制下仍较常用howard和Stamey试验方法。
由于此类试验需作输尿管插管收集尿液，存在着漏尿、创伤等缺点，故准确度难于掌握，且其阳性标准亦嫌过高。Deam（1984）复习40例单侧肾动脉主干闭塞，术后效果良好的病人中用Howard典型阳性标准来判断仅20例为阳性。因此，Vanderbilt医学中心提出可用半典型标准来检测（即尿量减少25%，尿肌酐增高25%，对氨马尿酸廓清率CPAH增高50%）其阳性率可提高到72%。Dean并建议收集3次尿标本作测定。若尿量减少、肌酐及PAH浓度增高，则亦可定为“阳性”，假阴性率可减至8%。
四放射性核素的应用
1.放射性核素肾图这是一种简便、安全、敏感、迅速的分肾功能测定方法，有助于肾血管性高血压的诊断，目前已广泛应用。肾图a段反映肾血管床到达核素的放射性；b段为分泌相；c段为排泄相。肾血管性高血压影响肾功能时，肾图可出现异常，表现为低功能或无功能，血管段及分泌段减低；若已形成丰富的侧支循环，肾图可完全正常。反之，肾动脉虽无阻塞，但由于长期持续性高血压影响到肾小动脉硬化，肾图可显示异常。肾图只反映肾功能的改变，因此不是特异性的，不能作病因的诊断。节段性肾动脉狭窄尚未影响肾功能时，肾图可能反映不出异常。
2.放射性核素肾扫描肾扫描是应用肾脏选择性浓聚和排泄放射性核素标记化合物通过扫描器体外检查使肾脏显影。根据所得图像，分析两肾的位置、形态、大小、放射性分布密度作比较，结合临床病情而作诊断。当肾动脉狭窄引起肾萎缩时，肾扫描显示患肾较正常缩小、放射性分配较稀疏，且不均匀。对侧肾可能出现代偿性肥大。若肾动脉狭窄尚未引起肾功能变化时，肾扫描可无明显异常变化。
3.放射性核素计算机断层摄影Chiarini（1982）提出以99mTc-DTPA作示踪剂进行双肾区动态Υ照相，检测肾脏功能形态有无异常。在正常情况下，腹主动脉显影后0～2秒钟，可见双肾灌注相，放射性分布均匀而对称。实质相，2～3分钟时肾区放射性达到高峰。3～4分钟时，膀胱部位开始有放射性出现。以后，肾区放射性逐渐减弱，膀胱区放射性随之增强，25分钟时膀胱区放射性明显高于肾区。Chiarini用此种技术检查30例肾血管性高血压，发现患肾灌注相及放射性高峰期出现延迟，放射性分布低于健侧肾脏，减低程度与肾动脉狭窄严重程度有关。结果提示这一方法的阳性率为89%，假阳性率为10%，假阴性率为9%。我院在1985～1988年期间共检测16例肾血管性高血性，结果与Chiarini相似。我们在初期图像为黑白色，后经增强处理及彩色合成，使不同的黑白灰阶假彩色化，提高了图像的分辨力。因此认为此项检查具有较高的敏感性，方法简便，无不良反应，尤其在随访中更为方便。
五肾素测定，血管紧张素阻滞剂和转化酶抑制剂试验在肾血管性高血压的诊断方法中，多年来对肾素的测定、血管紧张素阻滞剂和转化酶抑制剂试验均有很高的评价。
1.肾素测定
⑴周围循环肾素活性的测定肾素-血管紧张素体系的加压作用已得到公认，但体内肾素水平和活性与血压高度之间并非简单的平行关系。这种不平行现象，主要与机体对肾素分泌的调节功能有关。因为周围循环肾素活性存在较大的"假阳性"和"假阴性"率，使确诊困难。但近年来认为：若周围循环肾素值＜5nGAI/（ml.hr）时可基本上除外肾血管性高血压；若大于此值则提示有肾血管性高血压的可能，应进一步作分侧肾静脉肾素的活性或作血管紧张素阻滞剂试验。
⑵分侧肾静脉肾素测定：测定两侧肾静脉肾素活性的比值（患侧肾素/对侧肾素，RVRR）似及周围循环肾素的水平或对侧肾静脉肾素与周围血肾素的比值。目前，一般认为周围血肾素活性高而两侧肾静脉肾素的活性差别大于2倍时，外科疗效良好，Kaufman报道有效率达93%；周围血肾素活性正常或对侧肾静脉与周围血肾素的比值低于1.3，而两侧肾静脉肾素活性差别大于1.4倍时，术后血压亦多恢复正常或明显下降；若两侧肾素活性的比值小于1.4，手术效果不佳。假阳性率约为7%。
Vaughan（1985）也认为肾静脉肾素比值为1.5∶1时，90%的肾血管性高血压可获手术良好效果，但阴性比值并不能排除手术后满意反应，其假阴性率约为15%（62/412）。另一方面，阳性RVRR也不能排除双侧性病变，纠正一侧病变因不能完全纠正基本病理变化，故高血压仍不能得到有效控制。为此，Vaughan指出诊断肾血管性高血压的指标，应符合几点：①应用肾素钠指数，即用巯甲丙脯酸（Captopril）刺激示有肾素的高分泌；②证实对侧无肾素分泌，V2-A2=0（分别代表肾静脉和肾动脉肾素值）；③在单侧高肾素型肾血管性高血压V-IVCV/IVC≥0.5（IVC指下腔静脉肾素值），而原发性高血压则不同，不论其周围肾素是否正常或升高，两侧V-IVC/IVC均等于0.25。
近年来，有不少学者认为两侧肾静脉肾素比值的假阳性率和假阴性率较高，提出修正和补充。Dean等指出左肾静脉血液并不仅限于来自左肾静脉，尚来自其他的分支，如肾上腺静脉、精索或卵巢静脉及腰静脉。若导管误插入其他分支或在肾静脉的近端则取得的血标本内包括有其他静脉的回流，致使肾静脉内血浆肾素稀释而出现假象。他还认为采用一条导管收集两肾静脉作肾素活性测定常会出现错误。在动脉造影正常的病例中，用一条导管收集两肾静脉血液作肾素测定，有24%肾静脉肾素活性比值超过1.5到1.0；在39例已经手术证实为单侧肾血管性高血压病例中，其肾静脉肾素活性的比值超过1.5者仅为79%。Whelton亦报道有22%的假阳性率（＞1.5）。Smith提出用一条导管非同步收集两肾静脉标本测定肾素活性是不正确的。Smith在12例动脉造影正常的病例中采集L1/R1、L2/R2、L3/R3比值，由于时间上的差异各不一致，因此主张采用两条导管同步采集三次肾静脉标本。若其中两次肾素活性值相似，则认为可靠，在单侧肾动脉狭窄性高血压病例中阳性率超过90%。
2.血管紧张素阻滞剂试验（angiotesinblocblockadetest）
⑴肌丙抗增压素试验（saralasintest）：本试验是将血管紧张素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分别为肌氨基酸和丙氨酸所代替，具有与血管紧张素Ⅱ争夺受体的作用，使血压下降而体内的血管紧张素Ⅰ并不减少。阳性指标：①在10分钟内出现血压下降4.0/2.6kPa（30/20mmHg）；②舒张压降低≥9.3%；③血浆肾素活性≥14ngAI/ml.hr）；④肾素活性反应值/对照值≥2.2，表示患者属于高肾素型高血压。90～95%肾血管性高血压患者显示阳性，手术效果良好。但少数高肾素型原发性高血压患者注射肌丙抗增压素后也有降压反应，应加注意。
⑵肌氨酸1，苏氨酸8AⅡ试验：Novick（1983）认为肌丙抗增压素试验出现假阳性和假阴性较多，因此提出一个的AⅡ阻滞剂，称为肌氨酸1，苏胺酸8AⅡ试验，比之肌丙抗增压素试验有以下优点：①对主动脉收缩作用小；②不刺激肾上腺髓质致儿茶酚胺分泌增多；③周围循环阻力降低；④不使心脏排出量减少而使血压降低等。
3.转化酶抑制剂试验（convertingenzymeinhibitortest）SQ20881（壬肽抗压素，teprotide）是一种转化酶抑制剂，是从蛇毒中提出的一种九肽物质，现已能人工合成。在动物实验中，切除肾上腺皮质并控制钠的摄入。开始时主动脉压平均维持在9.6kPa（72mmHg），给以SQ20881，血压立即下降5.3kPa（40mmHg），血浆肾素活性从6ngAI/（ml.hr）增高至120。由于细胞外液限制，血压的高度有赖于肾素及AⅡ，应用转化酶抑制剂可使AⅡ缺乏，导致血压下降至极低水平。肾素的上升是因血压下降刺激了肾脏中的压力感受器，也可能是抑制了AⅡ的负性反馈机理。注入AⅡ和转化酶抑制剂，可使血压维持在一定水平，说明转化酶抑制剂本身不刺激肾素的分泌。阳性结果为①舒张压减低≥9.3%，②血浆肾素活性≥18Aing/（ml.hr）；③肾素活性反应值/对照组≥3.3。
六腹主肾动脉造影虽然有人提出在无高血压病人的腹主肾动脉造影中也可有3～32%的病例显示不同程度的肾动脉狭窄，而在高血压病人中则67%有肾动脉狭窄。迄今为止，腹主-肾动脉造影仍然是肾血管性高血压的一项重要诊断方法，具有决定性意义，也是手术治疗的必要依据。
在造影技术上，目前以经皮穿刺股动脉插管法的应用最为广泛，此法显影清楚，亦较安全方便。
1.在肾血管性高血压病例中，腹主-肾动脉造影主要显示腹主动脉、肾动脉及其分枝和实质期的影象形态。
⑴腹主动脉影像，尤其是在肾动脉开口的附近，有无异常：在动脉粥样硬化和多发性腹主动脉炎病例，可见腹主动脉异常变化，累及一侧或两侧肾动脉开口，或为狭窄或成闭锁。当腹主动脉狭窄呈环状时，往往可产生双侧肾动脉根部狭窄。
⑵了解肾动脉主干形象以及有无分支或迷走血管：肾动脉有狭窄时，观察狭窄部位、范围、程度以及有无狭窄后扩张。病变性质可从影像形态分析（图1、2、3、4）：由于动脉粥样硬化所致的，可为①肾动脉呈现斑块样的不规则；②狭窄和梗阻多呈锥形；③狭窄为偏心性的；④钙化形成；⑤病变首发部位在肾动脉开口或近端段和⑥腹部有他血管可有粥样硬化现象。纤维肌肉增生的改变：①长而光滑的狭窄；②长而不规则念珠状的狭窄；③散在的网状狭窄和④病变在肾动脉的中1/3和远端1/3。多发性大动脉炎的改变：①腹主动脉管腔呈现粗细不匀或比较均匀，边缘较光滑的向心性狭窄或阻塞；②少数为膨胀型包括动脉瘤形成，有的显示膨胀与阻塞并存；③肾动脉在开口或近心段有局限性狭窄和阻塞，伴有狭窄后扩张和④大动脉炎为多发性病变，可累及腹、降主动脉及其多个分支。
⑶狭窄后扩张：其发生率与狭窄的病因和程度有一定的关系。
⑷侧支循环：出现时排列不规则，形态亦多呈扭曲状。这些血管显影时间往往较长。侧支循环的起源甚广，包括肾被膜、腰、肋间、膈下、肾上腺、性腺、髂内、骨盆等动脉。
⑸肾实质造影：在肾实质显影期，肾实质及轮廓显影清晰，患肾较对侧健肾缩小。在肾动脉闭锁者，患肾甚至可完全不显影。
据我院放射科资料，动脉造影中发现符合多发性大动脉炎者有217例，其中影响肾动脉而产生高血压者71例，占32.7%。X线征象与动脉粥样硬化病变有时不易鉴别。
腹主-肾动脉造影在肾动脉狭窄诊断上亦有缺点，如血管影像交叉或重叠、显影不清楚等。因此，在部分病例还需进行选择性动脉造影或超选择性动脉造影，可精确地看清肾动脉的各级分支病变。
2.在腹主肾动脉造影技术方面，晚近有不少新的进展，主要有：
⑴Bookstein采用药理学技术可使常规动脉造影术未能明显识别的侧支循环获得影像加强效果。动脉内注入血管收缩药或舒张药再作肾动脉造影可使潜在的侧支循环出现或消失，并可使其改变血流方向。当常规肾动脉造影未显示狭窄后非肾实质性肾动脉（poststenoticnonparenchymalrenalartery,PNPA），如经用肾上腺素后出现；或当常规肾动脉造影显示PNPA时，经用血管舒张药乙酰胆碱后而PNPA消失，这两种现象均说明此狭窄有血流动力学意义，否则就无意义。作者认为此法对鉴别动脉狭窄有无血流动力学意义极为可靠。
⑵数字减影血管造影术（digitalsubtractionangiography，DSA）：1981年Buonocore、Hillman等报道DSA应用于肾血管造影，具有方法简便、影像清楚等优点。DSA在70年代以前业已应用，乃是从直接动脉插管进行血管造影术减去与未注射造影剂前的平片影像，可消除与血管影像无关的其他影像（如骨骼、软组织阴影），使血管像显影清晰，称为减影血管造影。70年代后期，美国威斯康辛大学设计出数字式视频影像处理器，并在动物及人体进行测验，至1980年数字减影血管造影技术才成功地应用于临床。1981年底报告700例，其中71%为颈动脉，12%为肾动脉，9%为颅内动脉，8%为胸部及周围血管。
DSA的分辨率足够观察肾实质内直径小至1mm的血管，可诊断肾动脉病变达91.1%，有参考价值者6.6%，只2.3%影像不能作出诊断。DSA可以区分纤维肌肉发育不良、动脉粥样硬化、肾萎缩、肾动脉细小或肾动脉闭塞等症。在显影不够满意的病例，可因肾动脉开口处极度狭窄致使显影剂密度不足而影响肾内血管小分支的浓度，也可因动脉的重叠或心排血量不足所致。DSA可测出肾内血液分布的数值、灌注情况、积蓄功能以及廓清功能等，从而可准确地评估两肾的生理功能。
⑶假彩色增强图像处理在肾动脉造影上的应用：“假彩色增强图像处理”是一项新课题。所谓“假彩色”即不是原来物体自然颜色，而是利用人工方法使黑白图像彩色化。人类视觉对黑白灰阶的分辨能力只能区别15～20个等级，而对各种颜色的区别可达千种以上。
近年来，假彩色图像已在航天、军事、地球探矿、海洋学等方面应用，而在医学上应用还是新的尝试。1984年上海中山医院与上海交通大学精密仪器系协作进行医用X线片的计算机彩色合成技术的研制，企图能提供一幅色彩鲜明、细节丰富、形态逼真的彩色X线片的图像。通过这种处理的图像，能清晰地显示腹主动脉及其分支、肾动脉主干和各级分支，在肾肿瘤可显示肿瘤内部密度结构、边缘形态等。在肾血管造影技术中，为了得到清晰的血管图像，去除造影片中其他的杂影，则将造影前后的两张X线片读入计算机，经过对位处理进行相减运算。这样，两幅图片中共同存在的脊柱、肌肉及肠道阴影就被减去，而留下血管的影像（即DSA）。再将相减处理后的黑白图像变换成彩色图像，就得到彩色血管减影图。
彩色合成技术是将经过预处理的黑白图像，再变换成3幅图像。每一幅图像中都分别增强某一种信息，然后将3幅图像分别送入彩色显示器的红、绿、蓝通道，则在显示器上就会显现彩色合成的图像。彩色图像中不同的颜色显现了图片中不同部位的信息。原始图片中眼睛不能区分的密度变化，在彩色图片中则以不同颜色显现，眼睛就很容易区分它们的差别。
实践证明，医用X线片图像处理有着广阔的前景。除了用于X线片外，对于放射性核摄片、CT图片也有同样的处理作用。
鉴别诊断
1．慢性肾盂肾炎也表现为高血压及肾脏缩小。但以往有泌尿系感染史；尿液检查除有多数红细胞及脓细胞外，出现管型及蛋白量增高；常伴有明显水肿，笋是慢性进行性肾功损害；尿路造影两肾均有萎缩，边缘不整齐，肾盂肾盏缩小且有不规则变形。
2．创伤后肾瘢痕形成也可表现高血压及伤侧肾脏缩小。但有肾外伤史，伤后血压逐渐升高；静脉尿路造影伤肾多不显影或显影迟缓；肾动脉造影血管期表现肾动脉2、3级分枝强直、移位。
3．肾门处占位性病变若压迫肾动脉也可出现高血压。但静脉尿路造影与腹膜后充气造影联合检查肾门处显示占位性病变影像；超声检查肾门处呈现占位性病变声像。
4．肾下垂下垂肾脏若牵拉肾蒂亦可致高血压。但往往有腰痛及消化道功能紊乱症状，血尿亦属常见，采取平卧位后症状可减轻或消失；立位及平卧位尿路造影或超声检查肾脏位置明显变化。
治疗措施
治疗肾血管性高血压应采取综合性措施和中西医结合，可从三方面进行，即内科治疗、外科治疗和经皮腔内血管成形术。各种疗法具有其特定的作用和局限性。对任一病例的处理则视其具体病情而定并可联合应用。治疗目的在于恢复足够的肾血流量，控制或降低血压，改善肾功能以达到缓解症状和促进全身健康的复原。
（一）内科治疗对不宜或不能作手术治疗的病例采用内科治疗。多数患者经全身治疗和药物应用可使血压有所下降。对需行手术者，内科治疗也是术前准备和术后处理的重要措施。
内科治疗包括全身性摄养、饮食疗法、水分和钠盐适当控制和药物应用等。降压药物大致可为以下几种：①排钠利尿剂；②交感神经抑制剂；③血管扩张剂和④钙拮抗剂。选用合理药物治疗方案时，则应根据病因的病理生理基础。Streeten等综合文献资料，认为肾血管性高血压多属于肾素依赖性，经用血管紧张素抑制剂可使血压明显下降。charer也指出肾素的过多产生是此症的主要原因，而血容量增加或钠潴留多与晚期肾功能衰竭的高血压有关。并引证某些血管减压物质（前列腺素）缺如和自主神经紊乱与此症有关。Zwifler进一步提出，虽然所有抗肾上腺素能药物都可抑制肾素分泌，但β-阻滞剂最为有效，如心得安、可乐宁、甲基多巴、胍乙啶等。若单用β-阻滞剂不能控制血压，应加用利尿剂。若对侧肾功能有严重损害致使血容量增加为高血压的主要原因，速尿为选用药物。近数年来，应用血管紧张素转化酶抑制剂日益受到注目，因可阻断AI转化为AⅡ。继SQ20881之后，口服SQ14225（商品名巯甲丙脯酸，（captopril）取得良好疗效，但此药可因分子中含有硫氢而产生某些副作用，如皮疹、中性白细胞减少、蛋白尿等。1982年以来，苯丁酯脯酸（enalapril）只要用小剂量每日～20mg即能控制血压，而无SQ14225的副作用。
（二）外科治疗自50年代以来，由于各种肾动脉重建手术陆续开展并取得良好效果，肾血管性高血压一般多行外科手术治疗。除少数病例外，患肾切除术目前已很少进行，而根据具体病变选用各种肾血管重建手术。这是因为：①此术可保留有功能的肾组织，减少对侧肾功能代偿失调的威胁，并可保留释放抗压物质的组织；②此术可挽救所谓之"健全或较好的"对侧肾，而肾切除术则切除尚有一定功能的患肾，理由是一侧肾动脉狭窄引起高血压时，加压因子使动脉正常大小的对侧肾遭受其影响，产生一定的不可逆转的血管性变化，而患肾可因其肾动脉狭窄受到较好的保护；③此术如不成功，可行第二次手术包括肾切除在内，而肾切除术是决定性的，除非证实患肾已完全萎缩而无功能才进行；④此术可用于双侧肾动脉狭窄的病例。
另一方面，肾血管重建手术能取得良好的效果有三个原因：①对肾动脉病变造成解剖和功能改变有了确切认识，故手术指征明确；②手术方法选择适当且操作技巧提高，包括体外肾内血管重建术；③根据病因、肾静脉肾素比值测定以及分肾功能试验可以正确估计手术效果。
肾血管重建术的开展迄今约有30余年的历史。1954年Freeman首先报告采用动脉内膜剥除术治愈1例肾动脉栓塞。1955年Hurwitt进行脾肾动脉吻合术治疗1例左肾动脉阻塞获得成功。1956年Poutasse应用自体动脉移植治疗1例双侧肾动脉狭窄。1960年Morris和Debakey选用旁路手术（by-passoperation）作为治疗肾血管性高血压的方法。嗣后其他手术，如自体血管和人工血管移植、动脉片状增补、肾动脉再植、肾自体移植等法续有报道。迄今为止，肾血管重建手术的方法很多，各有其特点；在治疗时应结合具体病情选用最适宜的手术方法。
现将实际应用中几种主要的肾血管重建术简述为下：
1.动脉血栓内膜剥除术（thromboendarterectomy）适用于肾动脉开口或其近端1/3的动脉粥样硬化斑块或内膜增生病变。
2.旁路手术（亦称搭桥手术by-passoperation）适用于肾动脉狭窄伴有狭窄后扩张的病例。
3.脾、肾动脉吻合术适用于左肾动脉狭窄性纤维肌肉增生病变，要求脾动脉有足够的大小，可从术前主动脉造影看出（近年来，有多篇报道提出以肝、肾动脉吻合术治疗右侧肾动脉狭窄，获得良好效果）。
4.肾动脉狭窄段切除术适用于肾动脉局限性纤维肌肉增生，狭窄的长度在1～2cm以内。
5.病变切除及移植物置换术（resectionandgraftreplacement）适用于肾动脉狭窄长度超过2cm的病变。
6.肾动脉再植术适用于肾动脉开口异常或肾动脉开口水平的腹主动脉内有斑块硬化病变，切断肾动脉后将远端再植于附近正常的腹主动脉。
7.自体肾移植术（auto-renoransplantation，图8）在肾蒂近端切断肾动脉和肾静脉，保留较长的正常血管。将肾置于4℃盐水中冷却，用4℃肾脏灌注液注入肾动脉，直至肾脏呈均匀的灰白色、肾静脉流出液完全澄清后冷却。一般将此肾移植于同侧髂窝，但也有移植于原来肾窝者。
右肾移植于右髂窝部，右肾动脉与右髂内动脉端端吻合，右肾静脉与右髂外静脉端侧吻合，输尿道移植于膀胱
近20余年来，不少文献相继报道60～80年代期间外科手术治疗肾血管性高血压的效果；总的趋势是治愈率提高，改善率亦有增加，死亡率明显减少。报告中有一共同点即肾切除术均在早期施行的。1971年Woods和Williams综合报道1962～1967年间12组肾血管性高血压外科治疗的结果。在1045例（肾切除术248例、血管重建术797例）中，治愈率平均47%，改善率29%，手术死亡率6%。1975年MacGregor收集了文献中2281例外科治疗的结果，治愈率50%，改善率30%，死亡率4%。1984年Stanley综合分析11个中心在1958～1980年期间共2460例手术结果，治愈率介于37～66%，改善率19～54%，失败率9～3.5%，手术死亡率低于0.5%。Dean（1985）综合1979～1984年期间706例手术结果。从病因分析纤维肌肉增生与动脉粥样硬化的治愈率分别为55～77%与9～40%；改善率为19～39%与47～72%；失败率为1～1.3%与7～28%。显然纤维肌肉增生组优于动脉粥样硬化组；在后者局限性病灶优于弥漫性病变。
一般而论，小儿患者的疗效较成人为高，治愈率为58～85%，改善率7～24%，失败率0～7%。
在我国，60年代起陆续发表论文报告。早期阶段，单侧肾动脉狭窄引起高血压多行肾切除术或部分肾切除术，血管重建术中以旁路手术为主。近期疗效虽较满意，但长期随访证实相当部分病例出现吻合口再狭窄，显然与我国肾血管性高血压以多发性大动脉炎为最多见的病理基础有关。1976年上海华山医院报告22例自体肾移植术治疗结果。在经长期随访20例中，血压正常者14例，改善者4例，无效者2例。1984年对122例肾血管性高血压治疗结果作了分析，得到长期随访（1～22年，半数在5年以上）者有105例。内科治疗30例中，生存者仅10例，血压仍在高水平；肾切除术及部分肾切除术者有18例，术后血压曾一度恢复正常，以后又复升高；血管重建术有25例（大多为旁路手术），大多数近期疗效良好，少数血压又复升高，其中两侧（术后3年及16年）重复了血管造影证实旁路手术吻合口再狭窄。分析可能因素有：腹主动脉炎性病变再度发展和吻合口处移植人工血管产生异物反应或自体静脉发生萎缩。脾、肾动脉吻合术效果不佳，可能与脾动脉灌注压力低有关。自体肾移植术48例（包括上海华山医院22例）中，4例伴发腹主动脉瘤均死亡（1例术后死亡，3例分别于术后5、13、19个月死于其他原因），血压维持正常者28例，明显好转者12例，4例血压下降不满意，故总有效率为83.3%。目前，在我国已普遍推广应用自体肾移植术，据不完全统计达212例包括两组分析，近期效果分别为82%及95.2%，远期效果为79.8%。我们认为，在我国，自体肾移植术在一般情况下是治疗肾血管性高血压的首选手术方法，因有以下优点：①避免应用人工血管或自体血管，故在吻合口处不发生异物反应或萎缩性变；②大动脉炎一般不致影响髂内动脉，因此移植肾得到充分的血供；③手术野显露良好，易于操作；④两侧病变也属适用。但当下肢血压低于上肢时，应先行腹主动脉狭窄或动脉瘤的远近两端的旁路手术再作自体肾移植术，否则难于收效。
近10年来，对原位不能进行肾血管重建术者，体外再建术（benchsurgery）开辟了新的途径。手术步骤有三：①游离肾门血管，暂时外置（切下）肾脏，低温灌注保护肾脏；②利用显微外科技术，分离肾动脉有关分支，解除病变修补血管成形手术和③肾脏再移植术（肾窝原位或髂窝）。1984年Stoney报告24例体外血管重建术的结果，23例术后复查动脉造影，22例成功痊愈；另1例因对侧肾动脉病变尚等待处理。1988年Najarian报告39例此项手术结果，36例成功，3例失败。
在施行旁路手术和置换术中，近期内文献对移植物（graft）的选择讨论较多。多数作者选用自体静脉，取材方便，在85～90%病例中取得良好效果；有人则应用髂内动脉，有效率可达98%。近10年来，人工血管作为移植物的探索引起注目。大多采用涤纶，亦有推荐多孔聚四氟乙烯膨体（poly-tetra-fluoroethylene，PTFE）。合成移植物取材随意，但血栓形成使其适用性受到一定的限制。基于此，人工血管内皮细胞种植（Seeding）的研究日益受到重视。
1978年Herring首先创用机械法将静脉内皮细胞种植于人工血管腔内获得成功，不久为Michigan大学采用酶技术所取代，系将获得的静脉内皮细胞放入胶原酶和胰蛋白酶溶液中培养，再种植于预凝过的（preclot）人工血管作为移植物。实验证明4周后至少80%的管腔面积为种植的内皮细胞所覆盖，4个月后覆盖面可达100%，而无血栓形成。其他学者也有类似报告。人工血管内皮细胞化还有增强抗细菌感染的作用，内皮细胞覆盖可防止细菌的粘附。在动物实验基础上，iNDIANI大学于1984和1987年发表两篇临床应用种植内皮细胞于人工血管的报告，人工血管经内皮细胞种植者与未种植者相比，在1年半后其血管通畅率分别为100%与60%。此外，吸烟者血管通畅率远低于不吸烟者。
人工血管内皮细胞化的作用机理具有理论基础。动物血管内皮细胞膜含有花生四烯酸（arachidonicacid）磷脂，在磷脂酶环作用下释放出花生四烯酸。后者在环氧酶和前列环素合成酶作用下，合成前列环素（PGI2），有抑制血小板聚集和解聚血小板聚集体作用以及强的扩血管作用；这与血栓素A2（thromBoxaneA2）的作用相反。
（三）经皮腔内血管成形术（percutaneoustransluminalangioplasty,PTA）1978年Grüntzig首先创用PTA扩张肾动脉狭窄获得成功，为肾血管性高血压治疗开辟了新的途径。此后PTA在临床上迅速推广应用。1980年Dotter估计在欧美作PTA例数已超过15000人次。PTA系应用同轴扩张血管的原理，从已插入通过肾动脉狭窄处一根带有囊袋的导管将囊袋膨胀至一适度压力（大约5个大气压）从而增大管腔直径。技术成功可从术后血管造影确认，一般在97%。众多报告提示90%或以上的肾血管性高血压在1个月内血压显著下降。Tegtmeyer在80例中经1～52个月随访，25例痊愈，47例改善，8例无效。Martin综合5组111例PTA治疗结果，技术成功者93%，血压正常42%，改善42%，其中纤维肌肉增生疗效优于动脉粥样硬化。并发症者10例（9%）包括急性肾小管坏死、少尿、血肿、栓塞及血管穿孔等。Dean认为对PTA效果的评估应作1年以上的随访，复发率可达19%以上。PTA失败的原因有二：一为扩张不全，一为病灶复发，常与病变钙化有关，多见于肾动脉开口处或动脉造影未能显示的某些狭窄部分，故在行PTA前应加注意。Dean在国内已有开展。1982年董宗俊报告10例，经1～18个月随访，血压正常7例，改善1例，效果差及无效各1例。1986年林贵用Dean治疗多发性大动脉炎伴发肾动脉狭窄，可将肾动脉狭窄扩张至4mm，腹主动脉到9mm，从而改善腹主动脉和肾动脉血供，使血压下降至正常或改善。这一初步效果对我国最多见的由大动脉炎引起的肾血管性高血压的治疗，具有实用价值。
在1988年全国肾血管性高血压研讨会中，可供分析病例经Dean治疗者计224例，痊愈者138例，好转者53例，无变化者31例，死亡2例，总有效率为85%。北京宣武医院有56例作PTA，单侧治愈率为88.5%，双侧为73.7%，大动脉炎组为87.9%而非大动脉炎组则为66.7%。
关于PTA治疗效果机理，1980年Castanedt-Zuniga指出，通过观察尸体动脉带囊导管扩张后，发现动脉内膜断裂与血管层分离。动脉壁的病理改变为内膜、中层及外膜的延伸，弹力纤维拉长，平滑肌细胞核成螺旋形畸形，进一步导致内膜及中层破裂而使动脉永久性扩张。以后新的内膜及疤痕形成促使动脉愈合，产生类似动脉剥脱术的结果。总之，PTA操作技术简便，亦较安全，对不能耐受手术治疗者尤为适宜，故有人把PTA看作手术治疗的一种交替疗法，并可在行动脉造影的同时进行PTA治疗，这样可使病人少作一次动脉插管。PTA疗效不佳或血压再升高时，可重复PTA或改用手术治疗。
预后
关于肾血管性高血压治疗的效果，由于各作者的标准不统一，难于比较和综合，但在预后的指标原则，则基本相同。
一血压反应
1.治愈平均舒张压12.0kPa（90mmHg）并较术前水平至少减低1.3kPa（10mmHg）。
2.改善平均舒张压较术前降低15%或以上，但仍高于12.0kPa（90mmHg）和低于13.3kPa（100mmHg）。
3.失败平均舒张压较术前降低少于15%，仍高于12.0kPa（90mmHg）或平均舒张压仍高于14.6kPa（110mmHg）。
解剖上的变化根据术后血管造影显示重建血管的通畅程度，分为成功、有效和失败。
通过临床病例随访和综合文献资料，除在上节对国内外报告外科疗效已作介绍外，我们认为影响肾血管性高血压外科手术疗效的因素可归纳如下：
1.年龄年轻者较年老者为佳。
2.病程发病与治疗相隔时间愈短愈佳。
3.眼底病变程度视网膜病变轻者较严重者为佳。
4.肾功能对侧肾功能和肾血流量正常者预后佳。
5.局限性病变和病变较为稳定者疗效佳。如多发性大动脉炎尚在活动期作动脉重建术，术后易出现再狭窄，病变广泛伴有胸、腹主动脉狭窄者效果差。纤维肌肉增生疗效较动脉粥样硬化为佳，后者局限性病变较弥漫性病变效果较好。
6.分肾功能测定、静脉肾盂造影、放射性核素检查、血管紧张素阻滞剂试验以及转化酶抑制剂试验等项结果可作为预测疗效的参数。
7.肾素测定患肾肾素/对侧肾肾素比值≥1.4～1.5，或对侧肾V-A=0，患肾V-1VC/1VC≥0.5，则手术效果佳。
肾血管性高血压的常识
肾血管性高血压的病理机制是怎样的－肾血管性高血压的常识
肾血管性高血压是由于缺血导致肾素-血管紧张素-醛固酮轴激活而产生的。患肾由于血流灌注减少而释放肾素，肾素促使血管紧张素原因转化成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经血管紧张素转化成酶转化血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，血管紧张素Ⅱ（AⅡ）还可刺激肾上腺分泌醛固酮，从而出现钠潴留。
肾动脉阻塞性疾病可单侧或双侧发病，或发生于独肾患者，因不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。在双肾模式（双肾，一肾钳夹型）中，缺血肾释放肾素导致水钠潴留，但对侧正常肾脏会出现压力性利尿排钠，从而使患者实际上出现负钠平衡，进一步增加了肾素释放。在单肾模式（单肾，单肾钳夹型）中，没有对侧肾的影响，从而阻止了钠的丧失，细胞外液体积增加使血肾素活性受抑，此类患者血压升高主要是体液过量所致。双肾动脉狭窄患者情况与之类似。
怀疑肾血管性高血压应作哪些检查?
1.肾B超检查：如发现一侧肾脏缩小，则可能为单侧肾动脉狭窄；肾动脉多普勒超声检查以了解肾动脉主干有无狭窄，但肥胖者，肠胀气及左肾动脉可能显示不清楚。
2.核素肾动态扫描：注入显影后20秒左右，放射性试剂随血流充盈腹主动脉和肾动脉并灌注于肾血管床。可估计肾动脉如肾血管床的血流灌注情况。
3.肾动脉造影：是最终证实有无肾血管狭窄及狭窄程度最直接的方法。可显示病变是单或双侧、病变部位及范围、有无侧支循环以及肾实质显影情况。但费用较高，需动脉插管，有一定危险性。数字减影术只需静脉注射造影剂是一种无创性检查方法。但当患者血肌酐已升高时，以上两种检查方法皆不宜采用，以免造影剂引起急性肾小管坏死，加重肾功能损害。
高血压的早期肾损害与预防
高血压引起的肾脏损害患者在出现蛋白尿和夜尿增多等临床症状以前，常规的血液和尿液检查都是正常的，但应用比较敏感的检查手段可以发现一些异常，这就是原发性高血压的早期肾损害，包括：
1、尿微量白蛋白排出增加尤其见于在未充分控制和新近发生严重高血压的原发性高血压患者，待血压控制后可以减少。
2、尿沉渣红细胞计数增加应用相差显微镜可以观察到红细胞形态畸变，为高血压引起的肾小球毛细血管滤过屏障损害所致。
3、尿β2微球蛋白排出增加β2微球蛋白目前已被公认为测定肾小球滤过率和肾小管重吸收功能的敏感指标。新近发现的严重高血压患者和老年高血压患者可有尿β2微球蛋白明显增加，血压控制后可以下降。
4、尿NAG排出增加肾小管和尿路上皮细胞含NAG，肾损害时尿中排出量可达1200倍，血压控制后可减少。
高血压肾损害的预防
如能将血压满意控制到正常或接近正常，则脑、心、肾等并发症不易发生，有效地治疗高血压能避免老年人发生高血压肾损害和减少良性小动脉肾硬化终末期肾功能衰竭的发生率，充分控制血压能够预防、稳定、甚至逆转高血压肾损害。
对于无合并症的高血压，首先应考虑非药物治疗，并可作为其他所有高血压患者的基础治疗，其中包括减肥、限盐、限酒、练气功和太极拳、适当的体力活动等，并要做到持之以恒，都能收到一定的降压效果。
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