慢性阻塞性肺疾病

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慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD），简称慢阻肺，是一组常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。在COPD的新定义中采用了“持续气流受限”这一概念，而不再用“不可逆性气流受限”这一旧名称。尤其是吸烟的老年男性，多部分都患有此病，表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难等。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。目前没有任何药物能够逆转慢阻肺的肺功能逐年下降的趋势，但通过药物治疗，可以显著改善患者的生活质量，故严格遵循医生的意见，使用必须的药物显得非常重要。值得反复强调的是：慢阻肺患者必须戒烟！戒烟是唯一能够延缓肺功能下降趋势的措施。COPD 的治疗只有起点没有终点，患者只要确诊，就需要终身治疗，与高血压、糖尿病的治疗概念完全一致。而且只要在没有药物副作用而且尚未发生AECOPD 时，需基本稳定在同一药物水平治疗。这既要引起COPD 患者重视，也要由医生积极引导。

COPD


目录

慢阻肺20问

您所关心的问题，或许在慢阻肺20问可以找到答案。

流行病学

COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在中国国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。近年来对中国国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2％。根据统计数据，在美国约有1600万人患有此病，它是美国第四位最常见死亡原因，由此所致死还在增加。估计2020年，COPD排在第三位导致死亡的病因上。

病因与发病机制

COPD的发病因素很多，迄今尚有许多发病因素不够明了，尚待研究。近年来认为，COPD有关发病因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面。明确的个体易感因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏，最主要的环境因素就是吸烟，以及接触职业粉尘等。此外尚与化学物质、感染、社会经济地位等都有影响。

吸烟

为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。

职业粉尘和化学物质

接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。

空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

感染因素

与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。

蛋白酶-抗蛋白酶失衡

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，中国尚未见正式报道。

氧化应激

有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。

炎症机制

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

其他

如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。

病理改变

COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物储留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小于0.4）。

各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。

肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型,全小叶型。及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

病理生理

在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。

慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。

临床表现

每个COPD患者的临床病情取决于症状严重程度、全身效应和患者患有的各种并发症。常见症状有：

  1. 慢性咳嗽：通常为首发症状，开始只是间歇性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著，部分病例并无咳痰。
  2. 咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多，合并感染时痰量增多，常有脓性痰，合并感染时可咯血。
  3. 气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到气短。
  4. 喘息和胸闷：也是症状之一，但并无特异性，部分患者容易误诊为支气管哮喘。
  5. 其他症状：体重下降、营养不良等，可合并心肌梗死、心绞痛、骨质疏松等。

体征：COPD早期体征可不明星。随着疾病进展，常有如下体征：

  1. 视诊及触诊胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角增宽及腹部膨隆等，常见呼吸变浅、频率加快，辅助呼吸肌参加运动，重症患者可见胸腹矛盾运动，低氧血症者可出现粘膜及皮肤发绀，伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大
  2. 叩诊：由于肺过度充气使患者心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊呈过清音；
  3. 听诊：两肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性啰音，两肺底或其他肺野可闻及湿罗音；心音遥远，剑突心音较为清晰响亮。

若COPD急性加重，则症状更为明显，气促加重、喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加等，还可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等。

实验室检查

肺功能检查

是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

1．第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为持续的气流受限。

2．肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。

3．一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。

胸部X线检查

胸片对确定肺部并发症及其他疾病（比如肺间质纤维化、肺结核等）鉴别有重要意义。COPD早期胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；主要X线征为肺过度充气；肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大泡形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除了右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。

胸部CT检查

CT检查一般不作为常规检查。但当诊断有疑问时，高分辨率CI（HRCT）有助于鉴别诊断。另外，HRCT对于辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大泡的大小和数量，有很高的敏感性和特异性。

血气检查

血气分析对晚期COPD患者十分重要。FEV1<40%预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床表现的患者，均应做血气分析。血气异常首先表现为轻中度低氧血症。随着疾病进展加重，并出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准为海平面呼吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg。

其他

COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。

诊断与严重程度分级

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。持续气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值可确定为持续气流受限。

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70％，而FEV1≥80％预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。

既往是根据FEV1/FVC、FEV1％预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级。而在2011年的指南开始，一直到现在（2014年），慢阻肺（慢性阻塞性肺疾病,COPD）的严重程度分级不再单纯依靠肺功能，而是把肺功能、患者健康状况、未来急性加重的风险、合并症等综合起来评估。

慢阻肺评估是根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估，其目的是确定疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度，患者的健 康状况和未来急性加重的风险程度，最终目的是指导治疗。

症状评估

采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(breathlessness measurementusing the modified British Medical Reseach Council，mMRC)对呼吸困难严重程度进行评估(表2)，或采用慢阻肺患者自我评估测试(COPD assessment test，CAT)问卷进行评估(表3)。一般只用一种评估就行了，没有必要两个都做。经常做的是CAT。

mMRC
CAT

肺功能评估

应用气流受限的程度进行肺功能评估，即以FEV。占预计值％为分级标准。慢阻肺患者气流受限的肺功能分级分为4级(表4)。

肺功能分级

急性加重风险评估

上一年发生≥2次急性加重史者，或上一年因急性加重住院1次，预示以后频繁发生急性加重的风险大。

慢阻肺的综合评估

临床医生要了解慢阻肺病情对患者的影响，应综合症状评估、肺功能分级和急性加重的风险，综合评估(图1，表5)的目的是改善慢阻肺的疾病管理。目前临床上采用mMRC分级或CAT评分作为症状评估方法，mMRC分级I>2级或CAT评分≥10分表明症状较重，通常没有必要同时使用2种评估方法。临床上评估慢阻肺急性加重风险也有2种方法：(1)常用的是应用气流受限分级的肺功能评估法，气流受限分级Ⅲ级或Ⅳ级表明具有高风险；(2)根据患者急性加重的病史进行判断，在过去1年中急性加重次数i>2次或上一年因急性加重住院≥1次，表明具有高风险。当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，即就高不就低。

慢阻肺综合评估

鉴别诊断

支气管哮喘

多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。

充血性心力衰竭

有高血压、心脏病病史，听诊肺底部闻及湿罗音、胸部X线提示心脏扩大、肺水肿，肺功能测定提示限制性通气障碍（而非气流受限）

支气管扩张

有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。

肺结核

可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。

弥漫性泛细支气管炎

大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。

支气管肺癌

刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。

其他原因所致呼吸气腔扩大

肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC≥70%，与COPD不同。

并发症

慢性呼吸衰竭

常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

自发性气胸

如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

睡眠障碍

COPD是一种常见病，而睡眠呼吸暂停低通气综合征也是一种多发病，故两者合并存在的几率相当高。某些重症COPD患者常死于夜间，尤其有明显低氧血症和高碳酸血症的COPD患者容易发生夜间睡眠期间忽然死亡。

慢性肺源性心脏病

由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

治疗

值得反复强调的是：慢阻肺患者必须戒烟！戒烟是唯一能够延缓肺功能下降趋势的措施。COPD 的治疗只有起点没有终点，患者只要确诊，就需要终身治疗，与高血压、糖尿病的治疗概念完全一致。而且只要在没有药物副作用而且尚未发生AECOPD 时，需基本稳定在同一药物水平治疗。这既要引起COPD 患者重视，也要由医生积极引导。

稳定期治疗

1．教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

2．支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。目前认为慢阻肺患者长期使用长效制剂能改善生活质量，但长效制剂价格较为昂贵。但如果没有使用长效制剂，而急性加重入院的话花费更大。使用长效制剂也会急性加重，但概率比不用它要明显低。所以建议有经济条件的患者优先考虑长效制剂。

（1） β2肾上腺素受体激动剂：是当前用的最多效果最好的扩张支气管的药物。主要有沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂，每次100-200µg （ 1-2喷），定量吸入，疗效持续4-5小时，每24小时不超过8-12 喷。特布他林（terbutaline）气雾剂亦有同样作用。可缓解症状，沙丁胺醇等都是短效的。其他长效药物包括尚有沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（ formoterol）等，每日仅需吸入2次，但这两个药物在中国没有上市，只有跟激素联合剂型的，比如舒利迭、信必可。综合评估分级在C/D级的慢阻肺患者，建议使用激素跟β2受体激动剂联合的剂型，比如上述舒利迭、信必可。单独用的长效β2受体激动剂目前在中国上市的只有茚达特罗（新药），一天用药1次，持续24小时以上，推荐使用。副作用一般不会太明显，可有肌肉震颤、心悸等。


（2）抗胆碱能药：是COPD常用的药物，主要品种有异丙托溴铵（ipratropinm）气雾剂，定量吸人，起效较沙丁胺醇慢，持续6 一8 小时，每次4o 一80 拌g ，每天3-4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵（tiotropium bromide）选择性作用于M1、M3受体，每次吸人18µg, 每天一次，包括思力华和能倍乐（德国），也有国产的，叫天晴速乐。临床用的最多的是思力华，效果较好。

（3）茶碱类：茶碱类用来治疗COPD或是支气管哮喘已经有很长的历史，曾经一度被抛弃，后来又逐渐回归到治疗线上。很多资料证明茶碱类药物有效地舒张支气管的作用。但其不良反应相对而言较为多且明显，尤其是静脉使用茶碱，应该非常小心，因为容易中毒。用来口服的茶碱类药物有茶碱缓释片或茶碱控释片，0．2g，每12小时1次；氨茶碱（aminophylline） , 0.1g，每日3次。

3．祛痰药：对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol）, 30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸（N-acetylcysteine）0.2g，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine） 0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次。

4．糖皮质激素 ：轻中度患者用激素可能并无积极治疗作用，若长期大量用还可造成严重副作用，故目前对轻中度患者用激素存在争议，多认为这部分患者不宜用激素。而对重度和极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级），反复加重的患者，有研究显示长期吸人糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。用激素的同时必须用支气管扩张剂，不可单独使用激素。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。

5．长期家庭氧疗（LTOT）： 对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0．55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％。

慢阻肺稳定期药物选用


可进一步阅读科普教育文：慢阻肺家庭氧疗的实施。

急性加重期治疗

急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰；或者是需要改变用药方案。

1．确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。

2．根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。

3．支气管舒张药： 药物同稳定期。

有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸人治疗，如应用沙丁胺醇500µg 或异丙托嗅按500µg，或沙丁胺醇1000µg加异丙托溴铵250-500µg，通过小型雾化器给患者吸人治疗以缓解症状。

4．低流量吸氧 ： 发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（％）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸人氧浓度为28%-30%，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。

5．抗生素 ： 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予β内酰胺类／β内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。如门诊可用阿莫西林／克拉维酸、头孢唑肟0.25g每日3次、头孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0．4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次；较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。

6．糖皮质激素 ： 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d, 也可静脉给予甲泼尼龙40mg-80mg每日一次。连续5-7天。静脉用地塞米松是一种副作用比较大的用法，应该尽量少用。

7．祛痰剂溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索3Omg，每日3次酌情选用。

如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关词条内容。

患者注意事项

  1. COPD是一种慢性病，目前是没有任何药物能够彻底治愈的，不要相信偏方、祖传秘方等，要到正规医院呼吸内科就诊，只要合理运用药物治疗，一般预后可，较为严重患者可能预后较差，目前治疗不能根本性逆转病变，但正规治疗绝对比弃之不顾好。
  2. 吸烟的患者，从现在这一刻起，必须立即戒烟。戒烟可能比用药物治疗还要有效。
  3. COPD的患者需要坚持体育锻炼，增强肺功能，可以尝试一下慢跑、冷水洗脸洗澡等。
  4. 保持心态健康，生命将会更加美好。

预防

COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸人，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。COPD的早期发现和早期干预重于治疗。

参看

参考文献

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--1.64.189.49 2017年10月3日 (二) 17:26 (CST)

留言： 如果肺部發現很多白色綱，那麼應該怎麼做好呢

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