老年性癫痫
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成年期起病的癫痫称晚发性癫痫。临床上多选择20岁作为其年龄起点，而将60岁以上发生癫痫者称为老年晚发性癫痫或老年性癫痫(senile epilepsy)。老年人癫痫多为继发性，其病因、诊断、治疗等均与其他年龄组癫痫不尽相同，有自己的特点。
目录 |
老年性癫痫的病因
(一)发病原因
按照病因，老年人癫痫分为2大类：
1.特发性癫痫 此类患者脑部没有可以解释症状的结构变化或代谢异常。与遗传有较密切关系，在老年癫痫中，此类患者的比例极低。
2.继发性癫痫 老年人癫痫绝大多数为继发性，多能找到原因，较常见的病因如下：
(1)脑血管病：各种脑血管病均可发生癫痫，占老年癫痫病因的30%～40%。主要为缺血性血管病。在出血性脑血管病中，癫痫多在急性期发生或为首发症状;而在缺血性脑血管病除急性期可发生外，约33%在随后发生。
(2)脑肿瘤：也是老年癫痫的常见病因，其中以脑膜瘤，脑转移瘤，脑胶质瘤多见特别是脑膜瘤随年龄增长而增多。癫痫常可以是脑瘤的首发症状，比颅内压增高的症状出现。
(3)脑外伤：老年人癫痫由于脑外伤引起者并不少见，颅脑外伤如合并颅骨骨折、颅内血肿、脑挫伤等，常可伴癫痫发作。
(4)脑萎缩：最开始的研究认为弥漫性脑萎缩是老年人癫痫的一个重要病因，最近的研究发现，局灶性脑萎缩发生癫痫的机会更多。
(5)代谢性疾病：
①糖尿病：非酮性高血糖症、酮症酸中毒、高渗性昏迷等均可合并癫痫。
②尿毒症：尿毒症晚期因水盐电解质严重紊乱常出现癫痫。
(6)慢性乙醇中毒：乙醇性癫痫在西方国家常见，我国却很少见。
(二)发病机制
癫痫的发病机制比较复杂，老年人癫痫的发病机制尚未完全明了。近年来由于神经生化和分子生物学的进展，进一步认识到其发病机制与中枢神经系统的神经递质有密切关系，目前认为与中枢神经系统抑制性递质γ-氨基丁酸的减少及兴奋性递质谷氨酸的增多有关，细胞内钙离子超载以及细胞内外某些离子如钠、氯、镁等的紊乱也有关系。癫痫的发病与遗传也有一定关系，已于特发性癫痫患者及其家系中发现了3个癫痫基因，并在进行性肌阵挛性癫痫患者及其家系中发现了4个癫痫基因和1个线粒体DNA突变基因。
老年性癫痫的症状
癫痫的临床表现，常分为痫性发作和癫痫症两方面，(本节主要以痫性发作分类)为其主要临床表现叙述。1981年国际抗癫痫联盟根据发作时的临床表现及脑电图改变对癫痫发作进行了分类，一直为国际上沿用至今。
1.部分性发作(局部起始的发作)
(1)单纯部分性发作(不伴意识障碍)：
①有运动症状。
②有体感或特殊感觉症状。
③有自主神经症状。
④有精神症状。
(2)复杂部分性发作(伴有意识障碍)：
①先有单纯部分性发作，继有意识障碍。
②开始即有意识障碍：
A.仅有意识障碍;
B.自动症。
(3)部分性发作继发为全面性发作：
①单纯部分性发作继发。
②复杂部分性发作继发。
2.全面性发作(两侧对称性发作，发作起始时无局部症状)
(1)失神发作。
(2)肌阵挛发作。
(3)阵挛性发作。
(4)强直性发作。
(5)强直-阵挛发作。
(6)无张力性发作。
3.未分类发作 由于老年人癫痫多为继发性，所以老年癫痫的临床发作形式大部分为部分性发作，其中以单纯部分性发作为主，极少数人表现为复杂部分性发作。老年癫痫的发生与病灶的大小及疾病的严重程度不一定呈平行关系，而与病灶发生的部位有关，以额、顶、颞叶发生率最高。以往的资料显示老年癫痫的发作类型以强直-阵挛性发作为主，实际上这可能是一种假象，是由于缺乏脑电图的资料，而将那些始发于局部的，以后又迅速扩散为双侧大脑半球的继发性强直-阵挛性发作误认为原发性强直-阵挛性发作，几乎无失神发作。
老年癫痫发作后朦胧状态可以持续很长时间，至少有14%的病人持续超过24h，有些病人甚至可长达1周。发作后麻痹(Todd’s Palsy)也比较多见，尤其容易发生在卒中后癫痫的病人，可能与再次卒中相混淆。
癫痫的诊断包括3个面：首先要确定是否是癫痫，其次是明确发作类型，最后要尽可能查明原因。
60岁以上老年人出现2次或以上的痫性发作，就可以诊断为老年人癫痫。临床病史具有决定意义。脑电图及与之有关的检查是诊断癫痫最关键的辅助检查。老年癫痫的脑电图异常多表现为局灶性慢波活动，而痫性放电则较其他年龄组少见。
何种类型的痫性发作也是癫痫诊断的主要组成部分，它可能提示癫痫是特发性，抑或是继发性，并为治疗提供重要依据。
由于老年人癫痫几乎为继发性癫痫，所以寻找病因至关重要，其常见原因为脑血管病、脑肿瘤、脑外伤。颅脑CT、MRI等对发现这些病因有很大帮助。糖尿病所致者除糖尿病临床表现外，空腹血糖耐量试验对诊断均有帮助，其他少见病因：脑寄生虫病，除影像学检查外，血及脑脊液的有关免疫学检查有很大意义。
老年性癫痫的诊断
老年性癫痫的检查化验
1.头颅X线平片诊断 头颅平片检查是X线检查中枢神经系统疾病的重要方法，对于脑内部分疾病的诊断可提供重要的诊断依据，对癫痫的诊断主要可提供下列线索：
(1)颅内压力增高：继发于颅内占位性病变的癫痫患者，头颅平片上可显示颅内压力增高各种表现，如：①颅缝分离：婴幼年及儿童期颅缝分离更明显;②脑回压迹增多;③蝶鞍改变：表现为骨质吸收及蝶鞍的扩大，鞍背消失、皮质模糊和中断。
(2)病理性钙化：产生癫痫的许多结构性病变会出现不同程度的病理性钙化。肿瘤钙化较为常见，根据钙化的位置和钙化的特征，有助于肿瘤的定位，对肿瘤的定性诊断也有重要的参考价值。如脑膜瘤呈沙粒状或团块状，颅咽管瘤多呈弧状，少突胶质细胞瘤的钙化多发生在大脑半球，呈条带状相互交替。动静脉畸形15%可出现钙化。一些感染性疾病如囊虫病钙化较常见。结核病可出现非特异性结节性钙化，慢性脑脓肿可出现线型钙化。
(3)颅骨骨质改变：导致癫痫的某些结构改变可引起颅骨骨质的变化。如肿瘤侵犯导致骨质破坏，病变的长期刺激可导致局部骨质增生，颅内压增高晚期可导致骨板变薄，骨质密度减低，内板模糊。
2.X线电子计算机断层扫描(CT) CT对脑部疾病的诊断有较大的价值，自1996年Gastaut综合报道6500例患者的CT检查结果以来，CT对癫痫的病因诊断的价值已为众所公认。癫痫CT检查的异常发现率各家报道不一，多数在30%～50%。CT检查的阳性率与癫痫发作类型和病例选择有关。单纯部分发作CT异常率为52%～68%，复杂部分性癫痫介于40%～70%。有局限性神经系统体征和脑电图异常者CT异常率较高，成年人随着年龄的增长，CT异常率也随之增高。
老年性癫痫的鉴别诊断
1.晕厥 晕厥也是短暂意识障碍，当老年患者发生短暂意识障碍时，首先需鉴别晕厥和癫痫，晕厥常无先兆，自动症，无强直-阵挛发作的规律以及发作后朦胧状态，尽管有时晕厥发作时也可有肌强直和短促肌阵挛，但比癫痫性抽搐的发生要慢一些，开始常先有头晕、恶心、意识丧失前有双眼发黑等症状。老年患者中，晕厥的重要原因是心源性的，而抽搐本身可诱发心律失常，并导致意识丧失，当体格检查及常规脑电图均是阴性结果，而临床怀疑心源性时，应建议病人做24h动态脑电图及心电图监测，对鉴别诊断有意义。
2.短暂脑缺血发作 由于脑血管病是老年人癫痫的常见病因，病人可以同时表现上述两种症状，以及老年人癫痫常见的Todd麻痹和较长的发作后朦胧状态，使得它与短暂脑缺血发作鉴别更为困难，尤其是单纯部分性发作与椎-基底动脉缺血发作临床很难鉴别，尽管脑电图有时正常，但癫痫其他发作形式及其他征象有助于鉴别诊断。
3.偏头痛 癫痫发作后常伴头痛，尤其是强直-阵挛发作，偏头痛的等位症可模拟癫痫发作，在儿童尤其常见，但偏头痛持续时间较长，且脑电图无痫样放电等均可鉴别二者。
老年性癫痫的并发症
(1)脑萎缩：脑萎缩是癫痫患者CT扫描异常中最多见的一种，占异常率的50%以上，可分为弥漫性脑萎缩和局限性脑萎缩2种类型，弥漫性脑萎缩主要表现为皮质萎缩和脑沟、脑室扩大，局限性脑萎缩主要表现为单侧或局部脑室、脑池、脑沟扩大。一般认为癫痫患者发病年龄越大，病程越长，脑萎缩越常见。癫痫发作类型与脑萎缩明显有关，有人报道局限性发作者75%有脑萎缩，局限型伴全身发作者占79%。但也有人认为脑萎缩的发生在无癫痫的患者发现率也较大，因此对于癫痫无实际临床意义。
(2)颅内肿瘤：颅内肿瘤是癫痫的一个重要原因，CT对颅内肿瘤的检出率高达95%，CT检查能发现肿瘤的位置、大小、数目、形状，也能对部分肿瘤作出定性诊断。不同的肿瘤，CT表现各异，其基本CT征象表现为：①肿瘤本身征象：规则或不规则异常密度团块影，可为高密度、中等密度、低密度，也可为不规则密度。瘤内可合并坏死、出血或钙化，增强后多有不同程度的强化，但Ⅰ级星形细胞瘤常无强化，而脑膜瘤则强化明显。强化形态可为均匀强化或不规则形强化或环状强化或为大病变小结节样强化。②占位效应：肿瘤均会推压周围脑组织产生移位，一般肿瘤越大，占位征象越明显。恶性肿瘤，常有明显的瘤周水肿，其占位征象又较良性肿瘤更明显。③瘤周水肿：多数恶性肿瘤都有瘤周水肿，尤其是脑转移瘤，其瘤周水肿最明显，常会引起大脑中线结构向对侧移位，形成大脑镰下疝，CT表现为脑干推压移位、变形。④继发性脑积水：任何脑肿瘤，只要压迫了脑室系统，导致脑脊液循环受阻，均可形成阻塞性脑积水，尤其是位于松果体区和小脑蚓部的脑肿瘤。少数脑室内脑瘤，如脉络丛乳头状瘤，可分泌脑脊液，使脑脊液量增多，也可形成非阻塞性脑积水。癫痫病人中常见的脑肿瘤主要有胶质瘤、脑转移瘤、脑膜瘤等。
(3)脑血管病：脑血管病是引起继发性癫痫的常见原因之一，主要见于脑梗死、脑动静脉畸形出血、动静脉畸形等。脑梗死的CT表现为脑内的低密度影，皮质动脉闭塞所致梗死为楔形，陈旧性梗死可见囊腔形成或瘢痕伴局灶性脑萎缩。小血管闭塞可引起白质深部的不规则低密度灶。脑动脉畸形出血在CT影像上表现为高密度的点状与弧状血管团影。 (4)脑外伤：外伤后癫痫的CT异常率可达69%～85%，CT检查主要对脑外伤所致的颅内血肿、颅骨骨折，局限性皮质萎缩及脑叶实质性损害等具有重要的诊断价值。
(5)颅内感染：急性脑脓肿常为癫痫发作的原因，CT可见到不规则低密度影及占位效应。脓肿被膜形成后，CT可见高密度环状囊腔，增强扫描囊腔显示强化影;病毒性脑炎可见脑实质内斑片状低密度区;脑囊虫病常发生癫痫，CT早期可见多灶性水肿区，增强后可见小环状强化结节，典型者可见脑内散在的多个高密度小结节。
(6)脑发育异常：脑发育异常是癫痫的原因之一，常见的脑发育异常有透明隔缺如，胼胝体发育不良，交通性脑积水，蛛网膜囊肿，先天性脑穿通畸形囊肿，脑组织异位，结节性硬化等，CT检查对脑发育异常多数可以确诊。
老年性癫痫的预防和治疗方法
一是着眼于病因，预防癫痫的发生;
二是控制发作;
三是减少癫痫对患者躯体、心理和社会的不良影响。
老年性癫痫的西医治疗
(一)治疗
1.病因治疗 由于老年人癫痫多为继发性，所以病因治疗很重要。随着基础病因的消除，癫痫发作亦多会有所改善。脑血管病继发的癫痫，特别是脑梗死急性期发生者提示预后不良，如病情能稳定好转，癫痫发作控制后，可以逐渐停用抗痫药物。如卒中后恢复期发生癫痫则需长期服抗痫药。颅内肿瘤患者则视病情及身体状况行外科治疗或放疗、化疗。脑寄生虫病患者则应首先驱虫治疗。
2.抗癫痫药物治疗 一旦老年人癫痫诊断成立，即需进行抗癫痫药物治疗。在药物选择上与其他年龄组无明显差别;继发性与原发性也无明显不同，其原则是根据发作类型选药，原发性强直-阵挛性发作首选丙戊酸钠，其次为苯妥英钠，卡马西平，苯巴比妥，丙戊酸钠。肌阵挛发作首选是丙戊酸钠或氯硝西泮。
在服用方法上应主张小剂量开始，逐渐加量即使增量也不应太快，以免产生不良反应(表3)。长期用药需定期复查血象、尿常规及肝肾功能。有条件者应定期进行血药物浓度监测。由于老年人癫痫中有脑的损害和与年龄有关的变化，因此可以推测，老年人的药代动力学的敏感性增高，药物浓度治疗范围的上限应该向下调整。
3.癫痫持续状态的治疗 对老年人癫痫持续状态，在给氧防护的同时静脉注射地西泮10～20mg，其速度不超过2mg/min，大部分病人有效。用药有效而复发者可给予100mg地西泮于0.9%生理盐水500ml中，于24h缓慢静脉滴注。应特别注意老年患者呼吸、意识、血压的改变。
4.中医治疗 中医治疗总的法则是：消除病因，控制发作，巩固疗效，防止复发。消除病因要有针对性，有热清热，有疾逐疾，有瘀化瘀，有风熄风，有惊镇惊，有虫驱虫等;控制发作主要以平降逆气;巩固疗效，防止复发则以调整脏腑、经络、气血功能，重在补脾肾。
对强直-阵挛性发作要扶患者卧倒，防止跌伤或伤人。保持呼吸道通畅，将头偏向一侧，让分泌物流出，避免窒息。将手巾和外裹纱布的压舌板塞入齿间，以防舌部咬伤。惊厥时不可按压患者的肢体，以免发生骨折或脱臼。
(二)预后
流行病学调查提示癫痫总预后良好，在诊断5～10年内的缓解率(随访时至少缓解5年以上)达60%～80%，其中一半患者已达停药后的完全缓解，20%～30%的患者(其中多数为儿童发病的严重癫痫)有持续的癫痫发作而未能缓解。癫痫缓解率的高低与发病年龄、癫痫发作类型、病因、发病至开始治疗的时间及癫痫的治疗方法等因素有关。一般认为，下列因素提示预后较差：神经伤残，精神迟滞，大脑结构损害，精神及行为障碍，复杂部分发作，混合发作类型，频繁癫痫发作，有癫痫家族史，脑电图背景异常及延迟治疗等。
老年性癫痫的护理
对老年患者与其他任何年龄的患者一样，应避免做那些发作时即刻带来危险的活动和工作，如游泳、驾驶车辆、空中作业等。已知的一些诱发因素：睡眠缺乏，过度疲劳，高度紧张，过度饮酒和酗酒者突然戒酒都应避免。应说服病人长期规律服药，生活规律及适当体育锻炼。
老年性癫痫吃什么好？
1、某些矿物质对部分患者有帮助，镁(大量存在于全麦面粉、小米、无花果、肉、鱼、坚果和豆类中);锌(存在于肉、家畜内脏、麦芽、坚果、蟹、牡蛎和小扁豆中)和钙(钙食品)(主要存在于牛奶和乳制品中)中帮助某些人预防惊厥。
2、混合色拉和生的水果(水果食品)可减低发病的次数和程度。
3、应吃家常便饭，而且食品应多样化，米饭、面食、肥肉、瘦肉、鸡蛋、牛奶、水果(水果食品)、蔬菜(蔬菜食品)、鱼、虾等都要吃。
4、癫痫的初起多属实证，身体壮实者，或属风痰壅盛者，饮食宜清淡而富有营养，多食米面、蔬菜。
5、病症属虚或体质虚弱者，应偏于滋补肝肾、健脾助运、益气血之食品。可多吃瘦猪肉、猪心、猪肝、动物脑、桂圆肉、莲子、枸杞等。
6、可多食润肠道通便的食物(如蜂蜜、香蕉、胡桃、杏仁、菠菜等)，以保持大便通畅。
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