病理生理学/水中毒

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病理生理学

水和电解质代谢紊乱
- 水、钠代谢紊乱
  - 脱水
  - 水中毒

正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒（Water intoxication）。但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。

（一）原因

1.ADH分泌过多　由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸收水的作用，故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经肾排出减少，从而使机体易于发生水中毒。

ADH分泌过多的原因可归纳为下列几个方面；

⑴ADH分泌异常增多综合征（Syndrome lf inappropriate ADH secretion，SIADH）：见于以下疾病的某些病例：①恶性肿瘤：如肺燕麦细胞癌、胰腺癌、何杰金氏病以及淋巴肉瘤等；②中枢神经系统疾病：如脑肿瘤、脑脓肿、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑血管血栓形成、病毒性或细菌性脑炎、细菌性或结核性脑膜炎以及早老性痴呆等；③肺疾患：如肺结核、肺脓肿、病毒性及细菌性肺炎等。

经生物鉴定或放射免疫法测定，发现上述疾病患者血清、尿及癌组织（尤其是肺燕麦细胞癌）提取液中ADH或ADH样物质增多。SIADH可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的多肽类物质。或者是由于某些病变直接剌激下丘脑，使之分泌ADH过多所致。

⑵药物：促进ADH释放和/或使其作用增强的药物有异丙肾上腺素、吗啡和扑热息痛等。抗利尿但其机制未明者有环磷酰胺，阿米替林（amitriptyline）和氟奋乃静等。

⑶各种原因所致的应激：见于手术，创伤及强烈精神剌激等时。正常状态下，副交感神经兴奋有抑制ADH分泌的作用；应激时交感神经兴奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制，结果是ADH分泌增多而易引致水中毒。

⑷有效循环血容量减少：左心房内膜下有容量（牵张）感受器，经迷走神经与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张，这种感受器就受剌激而兴奋，传入冲动沿迷走神经到达下丘脑后，可使ADH释放减少。有效循环血容量减少（如休克等）时，从左心房传至下丘脑抑制ADH释放的冲动减少，故ADH分泌增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒。

⑸肾上腺皮质功能低下：肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时，由于肾上腺皮质激素分泌减少，对下丘脑分泌ADH的抑制作用也就减弱，因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水中毒。

2.肾排水功能不足　在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留；严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。

3.低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。

（二）对机体的影响

细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。

急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。

有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，醛固酮分泌抑制（尽管细胞外液钠浓度降低），故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。至于尿比重，则主要因ADH增多而较高。

（三）防治原则

首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3～5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的低渗状态，但须密切注意，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。