麻风性角膜病变
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25%的麻风病人可以引起麻风性角膜炎(leprotic keratitis)，患者不仅失去触摸的感觉，还丧失视力，是一个不可逆的双重悲剧，给患者及其家属带来极大的痛苦。
麻风(leprosy)是由麻风分枝杆菌引起的一种极为慢性具较低传染性的疾病。主要累及皮肤及外周神经，严重者可致容貌毁损和肢体畸残。麻风除侵及皮肤及外周神经引起麻风结节病变外，还可侵犯体内各脏器及组织，眼也是最常受累的器官。
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麻风性角膜病变的病因
(一)发病原因
病原菌是麻风杆菌。在光学显微镜下完整的杆菌为直棒状或稍有弯曲，长约2～6微米，长约0.2～0.6微米，无鞭毛、芽孢或荚膜。麻风杆菌动物接种，1960年Shepard在小鼠足垫中，初步接种成功，得到有限的局部繁殖，建立了小鼠足垫感染模型。1966年在Ress应用免疫抑制法，造成严重的系统性感染，使麻风杆菌的动物接种前进了一大步。1971年Kirchheimer 与 Storrs应用犰狳接种麻风杆菌成功，建立犰狳感染模型。1976年高板健二等报告应用裸鼠(先天性无胸腺小鼠)接种麻风杆菌获得成功。麻风杆菌的人工培养，到目前还未获得公认的成功。因此，上工培养仍是今后研究的重点。非完整者可见短棒状、双球状、念珠状、颗粒状等形状。数量较多时有聚簇的特点，可形成球团状或束刷状。在电子显微镜下可观察麻风杆菌新的结构。麻风杆菌抗酸染色为红色，革兰氏染色为阳性。离体后的麻风杆菌，在夏季日光照射2～3小时即丧失其繁殖力，在60℃处理一小时或紫外线照射两小时，可丧失其活力。一般应用煮沸、高压蒸气、紫外线照射等处理即可杀死。
麻风病人是麻风杆菌的天然宿主。麻风杆菌在病人体内分布(以瘤型一端病人为例)比较广泛，主要见于皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结、肝脾等网状内皮系统某些细胞内。麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和粘膜(主要是鼻粘膜)排出体外，其它在乳汁、泪液、精液及阴道分泌物中，也有麻风杆菌，但菌量很少。在皮肤主要分布于神经末梢、巨噬细胞、平滑肌、毛带及血管壁等处。在粘膜以甚为常见。此外骨髓、睾丸、肾上腺、眼前半部等处也是麻风杆菌容易侵犯和存在的部位，周围血液及横纹肌中也能发现少量的麻风杆菌。
(二)发病机制
麻风病的免疫：麻风病是一慢性传染病模型，也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来，人们就观察到，在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型，各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株，而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理、免疫等方面表现和特点，都可见到这种渐次移行的现象。为了形象地说明以免疫力为基础的这种状态，借用物理学上的光谱概念，确立了麻风病的免疫光谱现象。即从结核样型、界线类、(界线类偏结核样型、中间界线类、界线类偏瘤型)到瘤型，正像一个连续的光谱状。一些研究表明，机体的免疫力决定着麻风的感染过程，如感染后是否发病、发病类型和转归等。从各型麻风皮肤和淋巴结活检中，观察组织病理象变化，可见损害中淋巴细胞的浸润程度以及组织巨噬系统细胞的形态学变化，都可以反映出病人对麻风杆菌免疫反应的不同。
应用体液免疫和细胞免疫的测定方法检测结果说明，健康成人对麻风杆菌大都具有较强的免疫力，儿童的免疫力较弱，免疫力的强弱随年龄增长而渐增强。各型麻风对麻风杆菌的免疫力也不同，在免疫光谱一端的结核型麻风(TT)，其体液抗体较正常人仅略为增高，而细胞免疫功能正常或略为降低。而在光谱另一端的瘤型麻风(LL)，其体液抗体明显增高，而细胞免疫功能则显示严重缺陷。各型麻风从体液抗体产生来看，其水平在麻风光普中依序为：LL>BL>BB>BT>TT， 免疫力低的瘤型却较有免疫力结核样型和正常人为高，这是一个反常现象。说明在麻风病的血清中虽有高水平的坑体，但对身体似乎没有任何保护和有益作用。从细胞免疫反应的强度来看，依序为：TT>BT>BB>BL>LL。麻风病的免疫防御机制主要是细胞免疫。需要指出的是，细胞免疫反应的抑制(或缺陷)有特异性和非特异两个方面，瘤型麻风经有效的抗麻风治疗后，其非特异性细胞免疫缺陷可以得到改善;而对麻风杆菌的无反应性(如麻风菌素试验)，虽经多年治疗仍不改变，这种特异性缺陷的性质和机制还有待深入研究。
原发性角膜病变 麻风分枝杆菌直接通过上皮或角膜血管侵入角膜，局部繁殖发病或通过抗原-抗体变态反应而发病，主要表现为角膜基质炎。
继发性角膜病变 麻风分枝杆菌通过血液感染眼和面部，造成面神经的颞颧支和三叉神经的表面支受损，使眼睑位置异常，正常瞬目反应消失，导致暴露性角膜炎、麻痹性角膜炎及干眼症发生。
麻风性角膜病变的症状
【症状】
眼部病变表现为秃眉、倒睫、兔眼、秃睫毛、上巩膜炎、巩膜炎、角膜炎、虹膜睫状体炎及葡萄膜炎。主要侵犯眼前部，眼后部的结构很少发生病变。
(1)念珠状角膜神经病变：是早期重要的与神经有关的角膜病变，神经有局限性肿胀，呈念珠状(beading)。病变的神经中有成堆的麻风细胞及少量的淋巴细胞及浆细胞浸润，该病变可自行消退，也可因钙化而持续存在数年之久。
(2)浅层点状角膜炎：是麻风病发病头10年中最常见的一种角膜病变。瞳孔区受累时则影响视力。自觉症状轻微，开始时病变常出现在颞上象限的近角膜缘处，上皮下基质内有小而分散的灰白色点状混浊。
(3)血管翳性角膜混浊：麻风病发病后20年内，随着角膜炎的发展，血管向角膜中央生长，引起血管翳性角膜混浊。通过血行使更多的麻风菌进入角膜，产生新的浸润性病变，严重时可扩展到邻近的结膜。有时在新生血管网眼中形成“珍珠”样小麻风瘤。
(4)角膜麻风瘤或结节：如发生，偶尔见于外侧角膜缘附近的上巩膜。结节可多发，甚至环绕角膜缘发生，但最常见、最大的结节多在外侧部角膜缘发生。结节若侵及全层角膜时，可发生硬化性角膜炎、角膜变性或各种慢性角膜病变。
发病早期结节性病变少见。这种病变多发生于晚期病人(20年或20年以上)。
【诊断】
麻风病的诊断必须细致耐心，争取早期确诊、不漏诊、不误诊。早治早愈，不致时机使病情加重，造成畸形、残废，或使扩大传染。诊断主要根据病史、临床症状、细菌检查和组织病理等检查结果，综合分析，得出结论。对个别一时难以确诊的病例，可以定期复诊和随访，或请有关科会诊，给予排除或确诊。
一、病史询问必须着重了解与麻风病有关的项目，如是否来自流行区、家族、亲友和邻居有无同样的病人，有无接触史等。
在收集病史时，患者可能因畏惧心理而隐瞒病情。医生应充分取得患者的信任与合作，重点了解其症状发生经过及家庭传染接触史。检查身体时应着重注意具有诊断价值的局部感觉障碍和神经粗大。如感觉障碍出现在皮损部位和麻木闭汗区域，则更具诊断价值。
二、体格检查要系统全面，在自然光线下检查全身皮肤、神经和淋巴结等。
检查神经时既要注意周围神经干的变化，又要注意感觉和运动功能的变化。
麻风病的特征：
长期生疮、不痛不痒;红斑白斑、麻木闭汗;眉毛稀落、貌似醉酒;耳垂肥大、面有虫爬;皮肤干燥、肢端麻木;四肢筋粗、疼痛难忍;虎口无皮、手指变曲;小腿变细、吊脚跛行;嘴歪眼翻、口角下垂;足底溃烂、长期不愈。如果你有以上症状者，请到当地皮防(所)或防疫站慢病科就诊。
从皮肤组织中检查麻风杆菌(查菌)对诊断虽很重要，但查菌阴性时不能排除麻风，尤其在结核样型麻风多为阴性。查菌阳性时，还应注意与其他抗酸杆菌的鉴别。临床常用细菌指数(BI)和形态指数(MI)来表示麻风杆菌在组织中的存在状态。细菌指数或称细菌密度指数，是按照Ridely对数分级法检查各部位细菌密度之总和，再除以检查的部位数。Ridely计数法每一级度之间呈10倍之差。形态指数是表示完整的麻风杆菌(活菌)在总菌量中的比例。实际应用时较难标准化，故只报道描述细菌的形态。两种指数除反映麻风杆菌的含量和形态外，还可作为药物疗效评价的指标。此外，还应对麻风的类型，病变的活跃程度，引起的功能障碍程度，以及有无后遗畸残等作出诊断，以助临床正确的处理。
麻风性角膜病变的诊断
麻风性角膜病变的检查化验
皮肤刮片可以找到抗酸菌。
麻风性角膜病变的并发症
重要的易于混淆的皮肤病有各种皮癣、银屑病、药疹及各种红斑性皮肤病。麻风虽有多种形态的皮损，但绝大多数都有同时存在的外周神经受累症状，此点与单纯皮肤病比较很有特征性和鉴别价值。如再配合皮肤刮片查菌和病理检查结果，一般均能作出正确诊断。
应注意鉴别的神经炎包括各种感染性和中毒性神经炎，因神经通道受压迫引起的神经症状等。
麻风性角膜病变的预防和治疗方法
(预防)
麻风性角膜病变的西医治疗
用药治疗：
2.全身抗麻风药物治疗 口服氯法齐明(氯苯吩嗪)100mg,2次/d，氨苯砜(DDS)100mg，4次/d，可使病情得到控制，角膜浸润消退。
手术治疗：
1.有结节者或行单纯切除术，或联合角膜上皮成形术或自体角膜缘移植术。
2.晚期患者，视角膜病灶范围大小、深浅可选用板层或穿透性角膜移植术。
预后
早期诊断和强有力的联合化疗的应用，可以明显改善麻风病的预后。
麻风性角膜病变的护理
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