营养学/维生素E
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5.4.1 维生素E的结构与性质
维生素E（VitaminE，VE）是生育酚（Tocpherol,T）与三烯生育酚（Tocotrienol,T3）的总称。自然界共有8种化合物，都有一个色满醇基及植醇的侧链。G-3与T的区别在于前者侧链3｀，7｀及11位有双键，由于色满醇基上的甲基位置及数目之不同而有不同类型，生理活性也不同。对动物的生物活性以α-T为最高（表5-8及5-9），在体外对亚油酸抗氧化作用以δ型为最高，α型最小。在维生素E分子中有三个不对称的C，可以形成光学异构体，消旋式的生物活性仅为dα型之半。色满醇上的OH基可用NH2代替，与相应型的维生素E有相同的生物活性。以CH-NH2代替OH，其β或γ型的衍生物的生物活性与α型相同，色满醇环上三个甲基是生物活性所必需的，甲基数量少，活性低，但基位置不是主要的。
图5-8 8种自然界的维生素E的构造
表5-8 不同类型的维生素E及其衍生物的生物活性（以α-维生素E为100%）
| 生物活性 | |||
| 大鼠胚胎吸收 | 大鼠溶血 | 鸡肌营养良 | |
| α维生素E | 100 | 100 | 100 |
| β-维生素E | 25～40 | 15～27 | 12 |
| γ-维生素E | 1～11 | 3～20 | 5 |
| δ-维生素E | 1 | 0.3 ～2 | - |
| α-T-3 | 29 | 17～25 | - |
| β-T-3 | 5 | 1～5 | - |
表5-9 各种α-维生素E及其酯的生物活性
| α维生素E衍生物 | 生物活性（每mg相当于IU数） |
| d-α-维生素E醋酸酯 | 1.00 |
| D1-α-维生素E | 1.10 |
| d-α-维生素E醋酸酯 | 1.36 |
| d-α-维生素E | 1.49 |
| D1-α-维生素E琥珀酸酯 | 0.89 |
| d-α维生素E琥珀酸酯 | 1.21 |
维生素E氧化为氢醌或醌，为光热及Fe3+,Cu2+所促进，在酸性溶液中或无氧情况下较稳定。酯式比游离式稳定。市售产品多为维生素E酯。烹调加工，食用油精制，面粉漂白过程中都有破坏，食物经辐射也有损失，但在低温度或真空下进行可减少损失。
5.4.2 代谢
维生素E及基酯的吸收率仅占摄入量的20～40%，酯在消化道内一部分水解为游离式，一部分仍为酯式。摄自变量时（以mg计）吸收率减低。各类型的维生素E在吸收上虽无新差别，但细胞可将其区分。如αγ-维生素E与γ-维生素E的吸收率类似，但组织储留γ-维生素E量有限。所以γ-维生素E的生物活性约为α-维生素E的10%，但也有认为是35%。
维生素E的吸收与脂肪一样，影响脂肪吸收因素影响维生素E的吸收。他是由β脂蛋白运输的。血浆中脂类量与维生素E浓度有相应的关系。组织中维生素E纳入量随摄取量的对数而变化，这点与其他维生素不同。其他维生素在各种组织中（除肝外）都有一定的阈值。组织上的维生素E为游离式，他在肾上腺、脑下垂体、睾丸及血小板中浓度最大。多烯脂肪酸量多的器官维生素E也较多，血浆浓度随脂类量而变化，但血小板浓度承受剂量而改变与类脂含量无关系。所以，以血小板浓度随脂类量而变化，但血小板浓度随剂量而改变与类脂含量无关系。所以，以血小板浓度作为营养指标比血浆中都准确，脂肪组织、肝及肌肉为维生素E最大的储存场所，在细胞内的分布，在肝中以线粒体内膜最多，肌肉中以肌浆网状膜为最多，红细胞中多在膜上，并为α型（表5-10）。由于摄取不同类型的维生素E，血浆中维生素E反映摄取情况，除α型外尚有其他型者。吃母乳的婴儿血浆中有α、γ二种类型，人式哺乳者有α、γ、δ三种类型。喂维生素E缺乏的膳食，血浆及肝中的维生素E容易空竭，其次则为骨骼骼肌及心肌内的，脂肪组织中的消耗最慢。体内可能有二种不同的代谢库，一种容易被动用，一种不容易损失，细胞膜上者可能属于后者。
表5-10 人体组织中α-维生素E含量
| 正常人 | 囊性纤维变性患者 | ||
| μg.g组织-1 | mg.g脂类-1 | μg.g组织-1 | |
| 血浆 | 9.5 | 1.4 | |
| 红细胞 | 2.3 | 0.5 | |
| 血小板 | 30.0 | 1.3 | |
| 脂肪组织 | 150.0 | 0.2 | 2.4 |
| 肾 | 7.0 | 0.3 | 0.5 |
| 肝 | 13.0 | 0.3 | 3.5 |
| 肌肉 | 19.0 | 0.4 | 2.6 |
| 卵巢 | 11.0 | 0.6 | |
| 子宫 | 9.0 | 0.7 | |
| 心 | 20.0 | 0.7 | |
| 肾上腺 | 132.0 | 0.7 | |
| 睾丸 | 40.0 | 1.0 | |
| 脑下垂体 | 40.0 | 1.2 | |
维生素E氧化产物维生素E醌或氢醌可以预防或治疗大鼠维生素E缺乏所致的生殖能力损害及营养性肌肉萎缩，维生素E内酯没有生物效用，与葡萄糖苷酸结合从尿中排出。
5.4.3 生理功用
（1）维生素E缺乏的症状根据大鼠的试验维生素E缺乏雄鼠睾丸不能生成精子，雌鼠卵不能植入子宫内，胎儿被吸收。维生素E缺乏动物，肌肉易病变，可有肌酸尿，肌肉麻痹，草食动物非常敏感，心肌易麻痹，突然死亡。早产或新生儿维生素E水平低，红细胞溶血试验敏感，维生素E缺乏动物红细胞存活时间短，长期缺乏的猴子有贫血现象。
维生素E缺乏大鼠的心脏、肌肉及睾丸不但有组织的病理病变，而且酶也有改变，三种组织中的肌酸磷酸激酶，肌肉及心脏中乳酸脱氢酶、谷草转氨酶及肌肉中丙酮酸激酶及谷丙转氨酶都降低而血浆中上述酶及酸性磷酸酶增加，可能由于这些酶从受损害的组织流入到血浆中所致，上述三种组织变化较肝明显。
（2）生化功能
①抗氧化作用：维生素E为细胞膜（或细胞器膜）上的主要抗氧化剂。细胞膜由蛋白质与脂类组成。蛋白分子嵌入磷脂基质之中，离子极性物质向外，除结构蛋白外，膜的表面尚有结合较松的外周蛋白，这两种蛋白都与酶有关。维生素E在膜上色，满醇部分在外而侧链在内，与不饱和脂肪酸［尤其是花生四烯酸（20：4酸）］作用，侧链4｀，8｀位甲基陷入脂肪酸系统所生成的自由基与之起作用，从而保护膜上的多烯脂酸免受自由基的攻击，维持了膜的完整性。
需要NADPH的氧化酶生成超氧化物，在超氧岐化酶（Superoxide dismutase,SOD）作用下，与膜上及其附近的H+作用下生成H2O2，H2O2分布于膜及胞浆内。在胞浆内谷胱甘肽过氧化酶（Glutathione Peroxidase,GSH-Px）将H2O2分解。在膜上H2O2与O3形成羧基自由基，维生素E氧化成醌，又藉谷胱甘肽将其还原为维生素E。维生素E缺乏或自由基过多时，维生素E用竭后，膜上多烯脂肪酸才受自由基的攻击。维生素E与上述酶（还包括过氧化氢酶，但这种酶在H2O2浓度低时，效果很小）构成了体内抗氧化系统。在维生素E缺乏动物，其他酶可能活力增加。
电镜观察，肌肉及心肌线粒体膜的破裂为维生素E缺乏的初期病变。正常细胞膜用四氧化饿固定，膜为二道黑中间亮的构造。维生素E者线粒体及内质网膜丧失明暗对比，补充维生素E后，可以恢复。从功能上也证明维生素E与细胞膜的关系。维生素E缺乏者的红细胞膜易破裂有溶血现象，一些酶由于膜的破坏，由组织流入血浆中。
维生素E的一些功能可由其他抗氧化剂所替代。
②对脂类代谢的影响：维生素E缺乏动物体内抗氧化功能减少，肝脏及血浆中脂类过氧化作用加强，尤以肝脏为甚，脂类代谢也有改变。维生素E缺乏大鼠甘油三酯（TG）在肝中增加73%，血浆中增加35%，胆固醇在肝及血浆中均增加，磷脂含量无变化。组成的脂肪酸也有改变。维生素E缺乏动物肝中单烯酸增加，在磷脂中亚油酸明显减少，C20：4酸增加，尤以TG增加的多，在血浆中都是油酸增加，亚油酸减少。维生素E缺乏大鼠肝内质网膜的脂肪酸碳链延长及脱氢作用增强，但如补充维生素E可在48h后恢复正常。
关于动脉壁脂类与维生素E关系，近年来也有研究。维生素E缺乏动物不论加以胆固醇与否动脉壁脂类过氧化物增加。补充维生素E者，动脉粥样硬化发病率及广泛性均较维生素E缺乏或补充其他抗氧化剂者为低。但在人体试验中，对血脂高者尚无报道，对血脂正常者，每日给以600IU维生素E8～16周，血浆脂类无变化。
③对衰老的影响：血及组织中脂类过氧化物水平随年龄而增加，维生素E缺乏动物也有类似的现象，脑、心肌、肌纤维中褐脂质（Lipofusin）比同年龄补充维生素E者要多。有些作者从维生素E对氮代谢影响阐述维生素E对衰老的作用。大鼠喂以不同水平维生素E83周。高维生素E体重增加到70周，睾丸也比对照组大，并推迟退化时间。N贮留9周时最多，22周起逐渐减少，66周时N损失量大于摄取量。但高维生素E者N排出量比低者要少。血浆总蛋白从9周到44周逐渐增加。高维生素E者比低者多9～16%，以后血浆总蛋白逐渐减低。试验末，高维生素E者为低者之121%。维生素E可能减缓动物成熟后蛋白质分解代谢的速度。有些老年病学者认为衰老的过程是自由基对脂类、DNA及蛋白质损害的积累，所以主张给以大剂量维生素E以减缓衰老过程。
④对前列腺素类化合物（Prostaglandin,PG）的影响：维生素E的功能如抗血小板聚集及肌肉退化可能都与PG有关。关于这方面工作尚在进行中，还未阐明。维生素E缺乏动物血小板合成PG增多，肌肉及睾丸等组织中合成又减少。每日剂量400～1200IU，维生素E也可减少人的胶原蛋白所诱导的血小板聚集。维生素E与其醌有同样效用。维生素E可能对血栓病人有好处，临床给予大剂量维生素E使血小板维生素E值为正常值3倍并减轻血小板聚集作用。PG是由C20：4酸藉脂类氧化酶作用形成羟基C20：4酸，再通过环氧化酶作用而合成。维生素E能抑制环氧化酶作用，因此，维生素E缺乏动物产生较多的PG（如凝血噁烷等）使血小板聚集作用加强，但也有人认为维生素E抑制脂类氧化酶作用，使C20：4酸变成羧基，20：4酸减少。
肌肉也是对维生素E营养状况敏感的组织。维生素E缺乏动物环氧化酶受到抑制，PGE2及PGF2合成减少，可能为肌肉发生病变及C20：4酸增多的原因。口服维生素E48h后PG合成能力、磷酸肌酸激酶活力恢复较慢，口服5日后才恢复。
⑤对眼睛的影响：视网膜色素上皮组织对维生素E营养状况特别敏感。维生素E缺乏大鼠色素上皮细胞多烯脂肪酸减少，脂类过氧化物积累，溶酶体数目增多，视网膜电流减少，光受体外段的远端的圆盘小泡化（Vesiculation），吃维生素E缺乏饲料6个月，再加以大量维生素E，视网膜细胞膜的损坏可以修复，色素上皮细胞仍有褐脂质积累。但吃终生E缺乏饲料一年左右，光受体内外段均消失，形态上的改变就不能修复。维生素A或E缺乏均使大鼠视网膜杆状细胞损失，二者均缺乏时比仅缺乏一种时损失更严重。
大剂量维生素E可以减少高O2对机体的损害，减轻眼晶体纤维化。早产儿呼吸困难常给以O2，可能产生眼晶体后纤维组织形成（RLF），注射维生素E可预防。
⑥对环境污染的抗击作用：许多环境毒素可产生自由基，维生素E可减少其毒性。城市空气中NO2及O3易使肺损伤。大鼠NO2暴露后，缺E组除肺维生素E量下降外，其他指标如肺重，蛋白质、脂类及抗击自由基酶系统活力均增加。补充维生素E者肺维生素E上升，其他指标无改变。缺E组无多余维生素可输送至肺。必须动用其他抗击自由基酶系统。
维生素E对半乳糖胺或CCl4所导致肝损伤的脂质过氧化也有一定的抑制作用，对甲基汞及铅中毒有一定上的解毒作用。
维生素E的抗癌作用在动物试验尚未肯定。但维生素E可破坏亚硝基离子，在酸性情况下反应快。在胃中维生素E对阻断亚硝胺的生成比维生素C更有效。
5.4.4 来源
维生素E广泛存在于植物食品中，动物性食品以dα型为主，植物油（橄榄油及椰子油了除外）的维生素E含量较多，与亚油酸等多烯脂肪酸含量相平行。维生素E为多烯脂肪酸的抗氧化剂，但维生素E在各种植物油中类型不同，α型较少，如豆油仅占8～10%。常见食品的α-维生素E含量及油中各类型的维生素E分别列入表5-11及表5-12中。
影响食物中维生素E含量的因素很多，食物成分表的数字不能代表某个样品的数字。如牛奶因季节不同，含量也不同。维生素E不稳定，在储存烹调过程中都有损失，炸土豆片在室温中储存2周，损失48%。植物油在储存过程中损失较少，精制及烹调时损失较多。面粉漂白也可以破坏维生素E，食物加热又与氧接触，维生素E损失较多。
表5-11 食品中α-维生素E270的含量（μg.g-1）
| 硬果： | 杏仁 | 27065 | 水果 | 苹果 | 33 | 蔬菜 | 龙须菜 | 16 | |
| 巴西果 | 210 | 香樵 | 2 | 鲜豆 | 〈1 | ||||
| 欧洲榛 | 72 | 柚子 | 3 | 花茎甘兰 | 10 | ||||
| 花生 | 5 | 橘子 | 2 | 胡萝卜 | 20 | ||||
| 山核桃 | 10 | 桃 | 13 | 生菜 | 4 | ||||
| 种子及谷类 ： | 玉米 | 17 | 梨 | 5 | 豌豆 | 3 | |||
| 燕麦 | 7 | 草莓 | 12 | 土豆 | 〈1 | ||||
| 米（褐） | 1 | 牛肉 | 6 | 萝卜缨 | 〈1 | ||||
| 米（白） | 10 | 肉类： | 猪肉 | 5 | 菠菜 | 22 | |||
| 黑麦 | 11 | 鸡 | 3 | 黄油 | 25 | ||||
| 小麦 | 117 | 大比目鱼 | 9 | 猪油 | 24 | ||||
| 小麦胚芽 | 5 | 鱼： | 鳕 | 2 | 牛奶（春） | 12 | |||
| 全麦面包 | 0.7 | 虾 | 9 | 牛奶（秋） | |||||
| 鸡蛋 | 11 | ||||||||
表5-12 植物油中维生素E的含量（μg.g-1）
| α-T | β-T | γ-T | δ-T | α-T-3 | β-T-3 | γ-T-3 | |
| 椰子油 | 11 | ||||||
| 玉米油 | 11 | ||||||
| 棉子油 | 159 | 50 | 602 | ||||
| 橄榄油 | 100 | ||||||
| 花生油 | 189 | 214 | 21 | ||||
| 油菜油 | 236 | 380 | 12 | ||||
| 红花油 | 396 | 174 | |||||
| 黄豆油 | 79 | 593 | 264 | ||||
| 葵花籽油 | 487 | 51 | 8 | ||||
| 麦胚油 | 1194 | 172 | 260 | 271 | 26 | 181 | |
| 棕榈油 | 211 | 316 | 143 | 32 | 286 | ||
| 人造黄油（软） | 139 | 252 | 63 | ||||
| 人造黄油（硬） | 108 | 272 | 32 |
5.4.5 需要量
（1）营养评价指标
①红细胞溶血试验：红细胞与2～2.4%H2O2保温后，溶血出来的血红蛋白量与蒸馏水保温所溶出者相比较，用百分数来表示，其值与血浆维生素E水平有一定的关系。
②血浆及红细胞的维生素E测定：红细胞中维生素E的正常平均值为230±13μg%,血浆为984±914μg%。红细胞的维生素E变化较小。血浆的维生素E水平低于0.5mg%为缺乏。但血浆值与总脂类相关。血脂低时，血浆维生素E低，维生素E可能并不缺乏。现在用血中维生素E与脂类比例来表示维生素E的营养情况，即每克脂类维生素E的含量不得少于0.8mg。常用的维生素E营养评价指标列在麦5-13。
（2）影响需要量的因素
①维生素C与维生素E的关系：维生素C与维生素E都有抗氧化作用，但维生素E为脂溶性者，防止生物膜的脂类过氧化更有效。二者有协同作用。缺E者若补充维生素C可使血浆维生素E水平升高，但不能减少脂类氧化及红细胞溶血作用及GSH水平。维生素C慢性缺乏豚鼠组织中维生素E水平降低50%，上述结果说明维生素C可节约维生素E。但大剂量维生素C作用与之相反，可以减低维生素E抗氧化能力。喂以0.41IU维生素E的豚鼠每日补充2或10mg维生素C，高维生素C组红细胞溶血及肝脂类过氧化作用加强，血浆维生素E及红细胞GSH减少。喂0.8IU红细胞溶血及脂肪过氧化作用不受影响，说明大剂量维生素C能减低体内抗氧化的能力，相应地提高维生素E需要量。
表5-13 维生素E营养评价指标
| 血清维生素E水平mg% | 红细胞H2O2溶血% | |
| 缺乏 | 〈0.50 | 〉20 |
| 低 | 0.50～0,70 | 10～20 |
| 可接受的水平 | 〉0.70 | <10 |
②膳食中PUFA的含量：膳食中维生素E与PUFA比值应为0.4～0.5。
④药物的影响：女性避孕药及阿斯比林都增加E需要量。
⑤早产儿：人乳的维生素E含量为2～5IU.kg-1。新生儿经母乳喂养2～3周后，达到成人水平。早产儿出生时维生素E水平低，由于通过胎盘达到胎儿的维生素E量有限，早产儿消化系统不健全，维生素E不易吸收，因而缺乏维生素E而致贫血。这种贫血使用铁剂反而加重，必须补充维生素E铁才有效。早产儿从第10天应开始补给维生素E，可给以乳剂以利吸收或注射。
（3）供应量 美国提出供应量列于表5-14。有些人认为每日供应15IU为低水平，主张每日供应30或45IU。
表5-14 美国家研究委员会（NRG）提出供应量
| 年龄 | 最大体重（kg） | 维生素E供应量（IU.d-1） |
| 婴儿：0～0.5岁 | 6 | 4 |
| 0.5～1岁 | 9 | 5 |
| 儿童：1～3岁 | 13 | 7 |
| 4～6岁 | 20 | 9 |
| 7～10岁 | 30 | 10 |
| 男 ：青春期及成人 | 70 | 15 |
| 女：青春期及成人 | 58 | 12 |
| 孕妇，乳母 | 15 |
5.4.6 临床应用及大剂量的毒性
（1）临床应用
①脂肪吸收不良的患者也影响维生素E吸收，口服无效，应注射维生素E。
②早产儿呼吸困难，常给予氧治疗，应注射维生素E，剂量为每斤体重15mg维生素E醋酸酯。
③间歇性跛行患者：每日给300IU维生素E可增加肌肉中维生素E含量，改善肢体血流。
④预防血栓形成：每日给予1200IU或更多，使血小板中维生素E为正常值的3倍，因而减少血小板聚集，可以预防血栓形成。也有报告大剂量维生素E增加HDL中的胆固醇。
⑤减缓自由基对机体的损害：有人主张给以大剂量维生素E以减缓衰老的过程。维生素E可减轻或预防O2、O3、NO2、CCL4及酒精对机体的损害。
（2）大剂量的毒性 在动物试验中，大剂量维生素E抑制生长，干扰甲状腺功能，肝脂类增加。维生素E也可干扰血液凝固，较易发生在轻度维生素E缺乏动物。维生素E代谢产物（αE醌）与维生素K结构相类似，可能提高维生素K的需要量，常发生在雄鼠身上，而雌鼠不易发生，流血部位多在消化及泌尿道、爪及触须窝部，补充维生素K1～3日即可制止，凝血酶原时间也延长。
人体使用大剂量维生素E尚未发现有中毒症状。有10，000例每日取200IU共四周，5000例每日口服1000IU达11年久均无中毒现象，仅有61例有轻度副作用如消化道不适、皮炎及疲劳。又有28例日服100～800IU3年久，血液检查，血液凝固，肝肾、肌肉甲状腺功能均正常，无不良影响。
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