房颤
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心房颤动(atrial fibrillation，Af)，简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。
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心房颤动的病因
器质性心脏病
- 风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。
- 冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%;急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。总之冠心病患者房颤发生率是较高的。
- 高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。
- 甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45岁患者。青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。
- 病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。
- 心肌病：各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易导致心房颤动的发生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。
- 其他心脏病：如肺源性心脏病(发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少);慢性缩窄性心包炎;先天性心脏病等。心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动;而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。
预激综合征
可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动。预激并发房颤的发生率为11.5%～39%。预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在180次/min以上，严重影响心脏的排血量。
其他疾病
- 全身浸润性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、白血病、淀粉样变等。
- 肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
- 心脏手术和外伤。
- 洋地黄中毒、乌头碱类、尼古丁等中毒均可诱发房颤。
- 各种心导管操作及经食管电刺激、电复律术中等可直接诱发房颤。
- 酗酒和吸烟、情绪激动、过度吸烟、排尿等可直接发生或在原有心脏病基础上诱发房颤。
家族性房颤
系基因突变所致，遗传方式属AD遗传，多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和终止。房颤发作症状较轻，多由劳累、精神紧张、感染、疼痛、饮酒、吸烟等诱发，心功能保持正常。一般预后较好。
原因不明
健康人发生的特发性房颤，往往无器质性心脏病的依据。
发病机制
目前认为大部分的阵发性心房颤动及部分持续性或慢性(永久性)心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动;而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。
1.自律性增高的局灶起源性心房颤动 多数学者认为能够触发心房颤动的局灶电活动可能属于异常自律性增强或触发活动。局灶具有显著的解剖学特点，这种局灶大多位于肺静脉，少数位于肺静脉以外的部位。局灶中存在起搏细胞，有T、P细胞及浦肯野细胞。
(1)肺静脉：局灶起源性心房颤动触发心房颤动的局灶约95%位于双侧上肺静脉，其中位于左上肺静脉者占48%～51%，位于右上肺静脉者占26%～44%。位于双侧下肺静脉者占28%。此外绝大多数局灶起源性心房颤动患者有68%系两支或两支以上的肺静脉内有触发性局灶;或者两个局灶位于同一支肺静脉中，仅有32%位于单支肺静脉。这一特点增加了消融成功的困难。
(2)上腔静脉：约6%的患者触发心房颤动的局灶位于上腔静脉，局灶位于右心房与上腔静脉交界上(19±7)mm处。
(3)右心房：位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房侧壁、房间隔处。
2.折返机制 肺静脉的心房肌袖在有和没有阵发性心房颤动患者的尸检中都存在，肌袖的远端纤维化程度增加，最后萎缩的肌细胞消失在纤维组织中，此系构成微折返发生的基础。此外，还发现局灶的电冲动(从肺静脉或腔静脉)缓慢向左心房或右心房传导(可达160ms)，并有明显的递减传导。心房内不规则的微折返，折返环路不能确定，心房超速起搏不能终止。
3.触发和驱动心房颤动的两种模式 ①局灶发放的电活动触发了心房颤动，随后继续的心房颤动与局灶的电活动无关，此模式占大多数，称局灶触发模式;②局灶存在一个长时间、持续的放电而引发心房颤动，称局灶驱动模式，少见。两种模式的相互关系、发生机制有何不同均不清楚。如心房颤动持续，则多同时有驱动和触发机制并存或交替出现，此时肌袖组织的电激动可以是快速有序或快速无序。
4.肺静脉扩张的作用 发现心房颤动组含有局灶的肺静脉比其他肺静脉直径大，约为1.64cm∶1.07cm。
心房颤动发生的基质是指其发生的基础原因，包括三方面：①解剖学基质：包括心房肌的纤维化、心房的扩张、心房梗死、心房外科手术等。解剖学基质的形成需较长的时间，有的可能需几年。②功能性基质：包括心房的牵张与缺血、自主神经与药物的影响、心动过缓或过速的存在。功能性基质的形成需要时间相对短，可在数天或数月形成。③启动因素：包括心脏停搏、长短周期现象、短长周期现象等，起动因素可能在数秒到数分钟就可形成。
除存在发生基质外，还需要房性期前收缩作为触发因素才能引起心房颤动的发生。单个房性期前收缩触发者约占45%，多发性房性期前收缩触发者约占19%。短阵房性心动过速触发心房颤动者约占24%。
当一个或几个相对局限而固定的局灶反复发作房性期前收缩或房性心动过速而诱发的心房颤动称局灶起源性心房颤动。
心房颤动可由阵发性转变为持续性，除因疾病加重外，还与心房肌细胞本身的电生理性质发生改变即心房肌的电重构有关。
临床表现
阵发性心房颤动
(1)男性患者多见：常无器质性心脏病。
(2)阵发性心房颤动可频繁发作，动态心电图可见发作持续数秒到几个小时不等。
(4)房性期前收缩的联律间期多数<500ms，常有P-on-T现象，并诱发短阵心房颤动。
(5)激动、运动等交感神经兴奋时可诱发心房颤动发作。
(6)年龄较轻的局灶起源性心房颤动患者心房颤动发作次数相对少。心房常不大，多数为一支肺静脉受累。
(7)阵发性心房颤动发作时，如频率不快，可无明显症状。如心率快,患者诉心悸、心慌、胸闷、气短、心脏乱跳、烦躁、乏力等。听诊心律不齐、心音强弱不等、快慢不一及脉短拙、多尿等。如心室率过快还可引起血压降低甚至晕厥。
持续性及慢性心房颤动
(1)持续性(或慢性)心房颤动的症状与基础心脏病有关，也与心室率快慢有关。可有心悸、气短、胸闷、乏力，尤其在体力活动后心室率明显增加，并可出现晕厥，尤其是老年患者，由于脑缺氧及迷走神经亢进所致。
(2)心律不规则：第1心音强弱不均、间隔不一。未经治疗的心房颤动心室率一般在80～150次/min，很少超过170次/min。心率>100次/min，称快速性心房颤动;>180次/min称极速性心房颤动。有脉短拙。
(3)可诱发心力衰竭或使原有心力衰竭或基础心脏病加重，特别是当心室率超过150次/min时,可加重心肌缺血症状或诱发心绞痛。
(4)血栓形成易感性增强，因而易发生栓塞并发症。心房颤动持续3天以上者,心房内即可有血栓形成。年龄大、有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加均是发生血栓栓塞并发症的危险因素。
心房颤动的特殊类型
迷走神经介导性心房颤动
各种心律失常都会受到自主神经系统的影响，只是程度轻重不同。动物试验证实刺激迷走神经可诱发心房颤动。1978年Coumel提出迷走神经介导性心房颤动，现已证实其并非少见。其特点如下：
(1)临床特点：
- 首次发作者的年龄在30～50岁，年龄范围为25～65岁。男女之比为4∶1。
- 几乎只发生在无器质性心脏病的患者。
- 多数患者常经过几年药物治疗，但疗效差，病情加重后才就诊，临床病史常为2～15年。
(2)发作模式特点：
- 发作多在夜间、休息时，很少或从不发生在体力活动或情绪激动兴奋时。
- 发作常与进食相关，尤其在晚餐后，因早餐、午餐时交感神经活动较强。饮酒是促发因素。阵发性房颤主要在夜间发作，常在早晨恢复窦性心律。
- 机械性或药物刺激兴奋迷走神经常可诱发心房颤动。
- 几乎所有患者都随病程进展而发作趋向频繁：一般从每年发作几次到每月、每周、甚至每天发作几次。发作持续时间从几分钟到几小时逐渐延长。均为阵发性心房颤动，没有或极少变为持续性心房颤动。
(3)心电图特点：
- 发作前可见窦性心律的减慢，呈窦性心动过缓(表明迷走神经活动增强)，可持续数小时或数个心动周期，当达到一定临界程度时才发作，多数病例的临界心率在60次/min以下。
- 除心率减慢外，发作前的几分钟或几十分钟，常可出现房性期前收缩或房性期前收缩二联律。
- 发作过程中，常可见到心房颤动与Ⅰ型、心房扑动交替发生，或混合存在。
- 多年随访不发展为病态窦房结综合征。
- 迷走神经可使心房肌细胞的动作电位和不应期缩短，并伴房内兴奋传导的减弱，因此不十分提前的房性期前收缩也可诱发心房颤动。
(4)治疗：
- 药物治疗：多数抗心律失常药物治疗无效是迷走神经性心房颤动的一个特点。洋地黄不能预防心房颤动，反而促进其发生。维拉帕米或β-受体阻滞药能使其发作更加频繁，故均禁用。ⅠA类药最初有效，治疗时间较长时，因耐药而治疗无效。丙吡胺、奎尼丁有效率达20%以上，前者作用更明显。胺碘酮的有效率达40%～50%。目前认为氟卡尼与胺碘酮合用疗效显著，但仍有相当数量的病例无效，发作频繁。症状明显。
- 心房起搏治疗：近年来主张安置人工心脏起搏器(永久)，因起搏治疗除有明显的血流动力学益处外，还有明显的抗心律失常作用。多选用AAI起搏器，伴有房室结功能不全或束支传导阻滞时,选用DDD起搏器。
交感神经介导的阵发性心房颤动
(1)在没有器质性心脏病的患者中，此型心房颤动比迷走神经介导的阵发性心房颤动的发生率要明显的低，很少见。可见于甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等患者。有学者认为，在器质性心脏病中的阵发性心房颤动大多是交感神经介导的。
(2)无年龄、性别差异。
(3)白天发作为主要特点，尤其易在早晨发作，常在情绪波动或运动中发作。
(4)发作时常伴有多尿、尿频症状。
(5)病史或动态心电图记录显示，在心房颤动发作前发生窦性心跳加快，可达90次/min以上。
(6)在发作中有心房颤动与房性心动过速混合存在或交替出现，很少出现典型的心房扑动。
(8)可选用β受体阻滞药、地高辛、ⅠA或ⅠC类抗心律失常药及胺碘酮等治疗。
(9)心房起搏治疗是无效的。
心房颤动伴室内差异性传导
心房颤动时下传的心室搏动。其QRS波形态可以正常或异常。异常的QRS波可由同时合并束支传导阻滞、预激综合征或室内差异性传导所引起。心房颤动时由于心室率多快速而不规则，常有：①Ashman现象，即长R-R间期后的短间期的QRS波出现单个差异性传导;②心房颤动伴差异性传导的蝉联现象。心房颤动比心房扑动及房性心动过速更易产生室内差异性传导。
心房颤动伴室内差异性传导的心电图特点：
(1)心房颤动伴室内差异性传导时畸形的QRS波与前一个QRS波联律间期愈短，愈宽大畸形，且联律间期不固定。差异性传导的QRS波前面的R-R间期愈长愈容易出现畸形，即畸形QRS波群有长间歇、短联律间期规律。
(2)室内差异性传导时畸形的QRS波多呈右束支阻滞型，V1导联多为三相型的QRS波群，QRS波的起始向量与正常下传者相同。室内差异性传导有时也可呈左束支阻滞型，此时V1导联的r波小于不伴差异性传导的r波。
(3)室内差异性传导时畸形QRS波无固定联律间期(配对间期)，其后也无代偿间歇。
(4)室内差异性传导时QRS波畸形，多在心室率较快的情况下出现，心室率减慢后消失。
(5)同一导联上可见不同程度的QRS波增宽及变形。
(6)心房颤动伴差异性传导蝉联现象时，QRS波时限大多在0.12～0.14s，偶尔心房颤动伴室内差异性传导呈左束支阻滞图形时(多发生在左束支有3相阻滞时)，QRS时限可>0.14s，但<0.16s。如>0.16s则系室性心动过速。心房颤动伴室内差异传导蝉联现象时，如能采取措施减慢房室传导，减慢心室率，差异性传导可终止。
预激综合征合并心房颤动
(1)发生率较高：显性预激综合征比隐性预激综合征并发心房颤动的发生率高。
(2)发生机制：尚不清楚，有三种可能：①预激综合征引起的房室折返性心动过速。由于心室率过快，可导致心房肌缺血及心电不稳定引起心房内微折返而发生心房颤动;②室性期前收缩经房室旁路逆传至心房适逢心房易颤期而发生心房颤动;③旁道前向传导不应期短者容易发生心房颤动。
(3)临床特点：
①心室率很快：多呈极速型心房颤动，心室率多为160～250次/min。
②血流动力学受到严重影响：患者出现头晕、晕厥、休克，可出现心绞痛、心肌梗死等，甚至发生心室颤动、阿-斯综合征。
(4)心电图有下述几种表现：
①心房激动经房室结下传：QRS波的形态、时限均正常。这类心电图见于隐匿性旁路患者及显性旁路不应期较长者。
②心房激动大部或全部经旁路下传：各导联QRS波明显增快类似室性心动过速。
③心房激动经房室结及旁路下传多变：同一导联QRS波群宽度及时限不相等，R-R间期不等。
心房颤动合并房室传导阻滞
(1)心房颤动合并二度房室传导阻滞：既往的诊断标准：心房颤动时R-R间期单个出现≥1.5s或连续出现R-R间期为1.2～1.5s时即可诊断。但一些学者报道对符合上述诊断标准的患者行电击复律后窦性心律出现，心房颤动消失，除个别出现一度房室传导阻滞外，绝大多数并未出现二度房室传导阻滞的心电图表现，故认为上述诊断标准不能成立，应称其为伴有长间歇的心房颤动。
有人提出当出现上述情况伴有心力衰竭时的洋地黄应用问题。认为如平均心室率在60次/min以上，R-R间期即使超过1.5s，无洋地黄中毒的其他临床和心电图表现，可不停用洋地黄;如平均心室率<60次/min，又有较多长的R-R间歇，即使不是洋地黄中毒，也应慎用洋地黄(不用或停用)。
(2)心房颤动合并三度房室传导阻滞：特点是在心房颤动时出现缓慢而规则的心室率(<60次/min)，心室率的QRS波系室上性者，频率在40～60次/min时为房室交接区性逸搏心律;如QRS波宽大畸形、时限≥0.12s，频率在25～40次/min时为室性逸搏心律。无心室夺获。
心房分离的孤立性心房颤动
孤立性心房颤动(independent atrial fibrillation)极少见。当心房呈现分离状态(心房分离)时，心房肌有某一局限性部位呈心房颤动不能下传心室;而其他部位仍由窦房结控制能下传控制心室，心电图上在P-P之间可见孤立性心房颤动波，形成窦性心律伴孤立性心房颤动型心房分离。
心房颤动的诊断
主要依靠心电图诊断。心电图特点如下：
心房颤动典型心电图特点
(1)各导联上窦性P波消失，代之以形态各异、大小不同、间隔不等的心房颤动波(f波)，频率为350～600次/min。
(2)QRS波形态、振幅与窦性心律基本相同，或伴有室内差异传导，但振幅变化较大，彼此不等。
(3)R-R间期绝对不匀齐。
阵发性心房颤动心电图特点
(1)心房颤动持续时间为几秒到几分钟，长时可达几小时。
(2)多次心房颤动发作之前，常有多个或单个房性期前收缩。有时心房颤动发作前无房性期前收缩，可能属于局灶节律点隐匿性放电，其放电需经心内电图证实。
(3)病人可有频发房性期前收缩，总数常>700个/24h。
(4)诱发心房颤动的房性期前收缩常与孤立性房性期前收缩的形态相似，偶有形态迥然不同的孤立性房性期前收缩，可能属于旁观者，与心房颤动的诱发无关。
(5)单发的房性期前收缩以及触发心房颤动的第一个异位P波，常重叠在前一个QRS波后的T波中，形成P-on-T现象。
(6)局灶起源性心房颤动患者体表心电图中，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中一个或多个导联P波呈负正双相时，提示局灶位于下肺静脉。
(7)患者心电图可能有普通形式的心房扑动发生，此时局灶发放的冲动可能侵入心房扑动，使心房扑动突然终止，或使心房扑动演变为心房颤动。
(8)短阵的心房颤动停止后，可间隔一个正常窦性P波后心房颤动再次发作。
(9)仅仅一个局灶发放的电活动，就可形成不同类型的房性心律失常。单次放电可表现为孤立性房性期前收缩，频率较慢的反复放电可表现为自律性房性心动过速，快速连续的放电可表现为原发性单形性房性心动过速或局灶性心房扑动。这些特点使动态心电图记录时，同一个病人可以发生多变的、反复无常的自发性房性心律失常。
总之，局灶起源性心房颤动的心电图特征表现为多种形式的房性心律失常，包括房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动和心房颤动的交替发生。房性期前收缩常触发心房颤动。阵发性心房颤动的f波频率相对慢而规整，需与房性心动过速鉴别。
心房颤动的心电图分型
(1)根据心电图f波粗细的分型：
①粗波型心房颤动：指f波的振幅>0.1mV。多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、甲状腺功能亢进性心脏病、心房扑动转为心房颤动的过程中。此型对药物、电击复律术的反应好，疗效佳，复发率低。
②细波型心房颤动：指f波的振幅≤0.1mV。多见于病程较长的风湿性心脏病、冠心病等患者。此型对药物、电击复律反应差、疗效差。复发率高。
③扑动性心房颤动：或称不纯性扑动。
(2)根据心室率快慢分型：
①慢率性心房颤动：心室率≤100次/min。见于：A.心房颤动患者病情稳定时，或经洋地黄或β受体阻滞药对病情基本控制时，心室率可波动在70～90次/min;B.年轻健康人的良性心房颤动;C.由于迷走神经张力增高所致，多见于老年人;D.晚期心力衰竭患者，尽管心力衰竭在加重，但心率较慢;E.伴洋地黄中毒或低血钾所致房室传导阻滞。
②快速型心房颤动：心室率为100～180次/min。可产生明显的血流动力学影响。见于各种病因引起的新近发生的心房颤动，伴心力衰竭者较多见。
③极速型心房颤动：心室率在180次/min以上者。多见于：A.预激综合征伴心房颤动;B.奎尼丁在转复心房颤动过程中。对血流动力学产生严重影响。易导致心力衰竭或使心力衰竭加重、心肌缺血及心室颤动。
鉴别诊断
1.心房颤动伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别 室性期前收缩的特点为：①V1导联QRS波呈单向或双向型，V6呈QS或rS型;②以左束支阻滞多见;③有固定的联律间期，后有完全性代偿间歇;④畸形QRS波的起始向量与正常下传者不同。
2.心房颤动伴室内差异性传导与室性心动过速的鉴别 前者的节律大多绝对不规则：心率极快时才基本规则，而后者基本规则(R-R间期相差仅在0.02～0.04s)或绝对规则;②前者QRS时限多为0.12～0.14s，易变性大;而后者QRS时限可大于0.14s，如>0.16s则肯定为室性心动过速，此外易变性小;③前者无联律间期也无代偿间歇，后者有联律间期并固定，发作终止后有代偿间歇;④前者无室性融合波而后者有;⑤V1～V6导联QRS波方向一致，都向上或都向下，高度提示室性心动过速;⑥如出现连续畸形QRS波时，如电轴发生方向性改变者。多为室性心动过速(扭转型室性心动过速)。
3.预激综合征合并心房颤动与室性心动过速的鉴别 室性心动过速的特点是：①心室率在140～200次/min，大于180次/min者少见;②心室节律可稍有不齐或完全整齐，R-R间期相差仅0.02～0.04s;③QRS波很少呈右束支阻滞图形，无预激波;④可见到心室夺获，有室性融合波;⑤室性心动过速发作前后的心电图可呈现同一形态的室性期前收缩。
预激综合征伴心房颤动的特点是：①心室率多在180～240次/min;②心室节律绝不规则，R-R间期相差可大于0.03～0.10s;③QRS波宽大畸形，但起始部可见到预激波;④无心室夺获故无室性融合波;⑤发作前后，心电图可见到预激综合征的图形。
4.心房颤动与房室交接区性心律的鉴别 在某些情况下，心房颤动的f波非常细小，以致常规心电图上不能明显地显示出来，此时容易误诊为房室交接区性心动过速。但心房颤动时心室律是绝对不规则的(伴三度房室传导阻滞除外);而房室交接区性心律是绝对匀齐的。此外，如能加大增益f波可能会出现。如能在特殊导联(如食管导联)描记到f波。即可确诊为心房颤动。
心房颤动的并发症
可出现脑动脉栓塞、周围动脉栓塞、肺栓塞、心功能不全、心脏性猝死等并发症。
1.脑动脉栓塞 是房颤的最常见并发症之一。流行病学统计，心房纤颤患者脑卒中的发生率为2%～6%。房颤患者并发全身栓塞中75%为脑动脉栓塞。脑栓塞的栓子主要来自左心房和心耳部，75%的栓子来自左心房内附壁血栓，25%来自动脉粥样硬化斑块的脱落。
2.周围动脉栓塞 周围动脉栓塞的患者80%有心房颤动。房颤患者的心脏附壁血栓脱落后，随动脉血流向体循环远端造成急性动脉栓塞。
3.肺栓塞 房颤患者右心的血栓脱落造成肺动脉及其分支的栓塞发生肺栓塞。肺栓塞的病死率高达20%～40%。美国统计每年有5万～10万的肺栓塞患者，占美国死亡原因的第3位。
4.心功能不全 心房颤动的心室率与患者心功能的状态密切相关。当房颤并快速心室率时，尤其心脏功能基础较差时，引起心排血量显著地急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征，可并发急性心力衰竭。临床上以急性左心衰较为常见。
5.心脏性猝死 快速房颤时，心室率加快，有效心输出量减少，冠状动脉灌注量减少，可导致心脏骤停。房颤导致心脏猝死的主要原因有：房颤伴有预激综合征;肺动脉栓塞;急性心功能不全;神经、精神因素等。
心房颤动治疗
心律转复及窦性心律维持
为阵发性和持续性心房颤动首选治疗。房颤持续时间越长，越容易导致心房电重构，而不易转复，因此复律治疗宜尽早开始。阵发性心房颤动多能自行转复，如果心室率不快，血流动力学稳定，患者能够耐受，可以观察24h。如24h后仍不能恢复则需进行心律转复。也有人主张，只要发作即应用药物控制。超过1年的持续性心房颤动者，心律转复成功率不高，即使转复也难以维持。
复律治疗前应查明并处理可能存在的诱发或影响因素，如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺功能亢进、胆囊疾病等。有时当上述因素去除后，心房颤动可能消失。无上述因素或去除上述因素后，心房颤动仍然存在者则需复律治疗。对器质性心脏病(如冠心病、风湿性心脏病、心肌病等)，对其本身的治疗不能代替复律治疗。
①药物转复：以下为临床选药方法。
A.无器质性心脏病的阵发性心房颤动及有器质性心脏病(但非冠心病亦不伴左心室肥厚)的阵发性心房颤动者，可首选ⅠC类药如普罗帕酮，次选索他洛尔、依布利特(ibutilide)。若仍无效，可选用胺碘酮，它也可作为首选。
B.有器质性心脏病或心力衰竭者：胺碘酮为首选药。
C.冠心病(包括急性心肌梗死)合并心房颤动者：应首选胺碘酮，次选索他洛尔。
D.迷走神经介导性心房颤动：选用胺碘酮，或胺碘酮与氟卡尼联合应用，也可用丙吡胺(双异丙吡胺)。
现阶段我国对器质性心脏病合并心房颤动者使用的药物中仍以Ⅰ类抗心律失常药较多，但它可增高这类患者的死亡率，故应引起重视。器质性心脏病的心房颤动，尤其是冠心病和心力衰竭患者，应尽量使用胺碘酮、索他洛尔，避免使用ⅠA类(奎尼丁)和ⅠC类(普罗帕酮)药物。
②电复律：对药物复律无效的心房颤动采用电复律术。此外，阵发性心房颤动发作时，往往心室率过快，还可能引起血压降低甚至晕厥(如合并预激综合征经旁路快速前传及肥厚梗阻型心肌病)，应立即电复律。对于预激综合征经旁路前传的心房颤动或任何引起血压下降的心房颤动，立即施行电复律。
电复律见效快、成功率高。电复律后需用药物维持窦性心律者在电复律前要进行药物准备，服胺碘酮者最好能在用完负荷量后行电复律，也可使用奎尼丁准备。拟用胺碘酮转复者，用完负荷量而未复律时也可试用电复律。
③心律转复后要用药维持窦性心律：此时可继续使用各有效药物的维持量。但电击复律后首选胺碘酮。
预防或减少心房颤动的发作
主要针对阵发性心房颤动的发作。偶发的阵发性心房颤动不需维持用药以预防发作，例如数月或1年发作1～2次者。较频繁发作的阵发性心房颤动可以在发作时开始治疗，也可以在发作间歇期开始用药。判断疗效要看是否有效地预防了阵发性心房颤动的发作。
控制心室率
这是永久性及持续性心房颤动的主要治疗目标，使心室率维持在60～70次/min，稍活动后不超过90次/min。钙拮抗药与β受体阻滞药在治疗心房颤动方面优于洋地黄制剂的效果正备受关注。下列药物可选用：
①洋地黄类：A.其正性肌力、负性频率作用，对心房颤动伴心力衰竭者尤为适用;B.可与小剂量β受体阻滞药或钙拮抗药联合应用，效果较单独使用一种药物的效果更佳。但要注意调整地高辛、毛花苷C(西地兰)剂量，避免过量中毒。
②钙拮抗药：危重急症时，心房颤动的心室率使用洋地黄治疗无效时，可静注地尔硫卓。
③β受体阻滞药：如美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)、β受体阻滞药多与洋地黄制剂(如地高辛)合用。
预防房颤血栓栓塞
心房颤动最常见、最严重的并发症是附壁血栓脱落造成重要器官的栓塞表现，特别是脑栓塞，它是导致心房颤动病人死亡的主要原因。目前的对策主要是抗凝治疗。
风湿性心脏瓣膜病合并心房颤动，尤其是经过置换人工瓣膜的患者，应用抗凝剂预防血栓栓塞已无争议。目前非瓣膜病心房颤动的发生率在增加，≥80岁的人群中超过10%。非瓣膜病心房颤动的血栓栓塞并发症较无心房颤动者增高4～5倍。
临床上非瓣膜病心房颤动发生血栓栓塞者有8个高危因素：A.高血压;B.糖尿病;C.充血性心力衰竭;D.既往有血栓栓塞或一过性脑缺血病史;E.高龄(≥75岁)尤其是女性;F.冠心病;G.左心房扩大(>50mm);H.左心室功能下降(左心室缩短率<25%，LVEF≤0.40)。
抗凝治疗的适应证：A.不能恢复窦性心律的心房颤动，只要无禁忌证，都应常规抗凝治疗，尤其具有上述8种高危因素之一者更应尽早抗凝治疗。B.除非患者无上述高危因素，且年龄小于65岁，属低危病人，可以不常规抗凝治疗。孤立性心房颤动者的栓塞并发症危险性并不高于一般人群，故也不强调抗凝及抗血小板治疗。
抗凝治疗的选择：经6000余例非瓣膜病心房颤动患者中用抗凝药物对脑栓塞进行一级或二级预防，结果显示华法林降低脑卒中危险率68%，阿司匹林降低危险率21%，均明显优于安慰剂组。华法林又确实比阿司匹林有效(降低危险率相差40%)。因此，20世纪90年代末，欧、美心脏病学会分别建议：对<65岁、无高危因素的永久性或持续性非瓣膜病心房颤动可用阿司匹林，≥1个高危因素者则用华法林;65～75岁、无高危因素者，仍应首选华法林，也可用阿司匹林;有高危因素者应用华法林;>75岁者，一律用华法林，若不能耐受者则可用阿司匹林。阿司匹林与华法林切忌合用。
经多项临床试验结果认为：华法林口服剂量为5～10mg/d，保持凝血酶原时间的国际标准化比值(INR)为2.0～3.0，并强调个体化。阿司匹林口服剂量为352mg/d，小剂量75mg/d是无任何好处的。
超过48h未自行复律的持续性心房颤动，在需要直流电或药物复律前应给予华法林3周(剂量保持INR 2.0～3.0)，复律后继续服华法林4周，避免左心房耳内血栓脱落或形成新的血栓。
近年来有新的口服抗凝药出现，包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班等。这些药物相对华法林有其优点。
导管射频消融术
近年来消融术不仅其成功率再创新高，而且临床研究的结果还对心房颤动机制的研究产生了重要影响，但还处在不断发展过程中。
(1)适应证：
①不伴有器质性心脏病的阵发性心房颤动，症状明显且抗心律失常药物治疗效果不佳或出现严重的药物不良反应者。
②器质性心脏病已经得到良好的控制，但心房颤动仍然频发的阵发性心房颤动。
③持续性心房颤动复律后，在抗心律失常药物治疗下不能维持稳定的窦性心律，动态心电图检查发现有频发的房性期前收缩、短阵房性心动过速、心房扑动及其触发的心房颤动。
④永久性心房颤动是否适合消融治疗尚无共识。但一些有限的报告展示了希望。目前不建议对较大年龄(75岁以上)、左心房明显增大(>55mm)、左心房血栓、未加控制的心力衰竭、合并严重心脏病等患者进行心房颤动射频消融治疗。
(2)方法较多，目前比较有效的方法是：左心房线性消融术、肺静脉电隔离术、心腔内超声指导下节段性消融肺静脉电隔离术的方法、肺静脉口周围环形消融术等，其有效率可达80%以上，有的已达90%以上。与药物组比较生存率显著增高，脑卒中、猝死率显著降低。
(3)严重并发症：心脏压塞、血栓栓塞、肺静脉狭窄，其发生率分别为1%、0.5%和1%。
外科迷宫手术
采用手术隔离颤动心房使窦性心律下传心室或手术造成完全性房室传导阻滞后安置心室起搏器能达到控制心室率的目的。但创伤大。
预后
阵发性房颤能在短时间内终止，持续性房颤治疗无效成为永久性房颤。房颤的预后与患者的心脏病基础病变、房颤持续时间、心室率快慢及并发症程度相关。Framingham Heart Study资料显示房颤患者死亡危险较无房颤者高1.5～1.9倍。房颤患者的病死率约为正常人群的2倍。
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参考文献
- 《实用内科学》陈灏珠、林果为主编
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