乳酸性酸中毒
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各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒是因为:（1）糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，因此平时即存在高乳酸血症。
（2）糖尿病急性并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时，可造成乳酸堆积。诱发乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在。
（3）糖尿病患者合并的心、肝、肾脏疾病使组织器官灌注不良，低氧血症；患者糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，更易造成局部缺氧引起乳酸生成增加；此外肝肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化及排出，进而导致乳酸性酸中毒。
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一．诱因：
1）糖尿病控制不佳。
2）糖尿病其他急性并发症：如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时可成为糖尿病乳酸性酸
中毒的诱因。
3）其他重要脏器的疾病：如脑血管意外、心肌梗塞等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。
4）大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。糖尿病病人如合并有心肝肾疾病，还服用大量降糖灵时，有诱发乳酸性酸中毒的可能。
5）其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸、乳糖过量时偶亦可诱发乳酸性酸中毒。
二．临床表现
中至重度：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大,但无酮味、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。
三．实验室检查
：多数患者血糖升高，但常在13.9mmol/L（250mg/dl）以下；血酮体和尿酮体正常，偶有升高；血乳酸升高，常超过5mmol/L，血乳酸/丙酮酸比值大于30（丙酮酸正常值为0.045-0.145mmol/L）；血二氧化碳结合力下降，（可在10mmol/L以下）、pH值明显降低；血渗透压正常，阴离子间隙扩大（超过18mmol/L）。
本病可伴有酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征，使诊断更加复杂。
四．诊断要点：
1） 病史：糖尿病患者有用过量双胍类药物（降糖灵超过75mg/d，二甲双胍超过2000mg/d ）后出现病情加重；糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物；糖尿病患者出现多种原因休克，又出现代谢性酸中毒者，应高度怀疑本病。
2） 有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。
3） 实验室检查：血乳酸增高；血pH值降低，血糖常增高；血酮体正常；血渗透压正常。
五．治疗：乳酸性酸中毒现尚缺乏有效的治疗，一旦发生死亡率极高，应积极预防诱发因素，合理使用双胍类药物，早期发现，积极进行治疗。
1） 胰岛素治疗：本病是因胰岛素绝对或相对不足引起，需要用胰岛素治疗，即使是非糖尿病患者，也有人主张胰岛素与葡萄糖合用，以减少糖类的无氧酵解，有利于血乳酸清除，糖与胰岛素比例根据血糖水平而定。
2） 迅速纠正酸中毒当pH小于7.2、HCO3-小于10.05mmol/L时，患者肺脏能维持有效的通气量，而排出二氧化碳，肾脏有能力避免钠水潴留，就应及时补充5%碳酸氢钠100-200ml（5-10g），用生理盐水稀释为1.25%的浓度。严重者血pH小于7.0，HCO3-小于5mmol/L，可重复使用，直到血pH大于7.2，再停止补碱。24小时内可用碳酸氢钠4.0-170g。但补碱也不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒。
3） 迅速纠正脱水，治疗休克补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸，补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。补液量要根据病人的脱水情况，心肺功能等情况来定。
5） 补钾：根据酸中毒情况、血糖、血钾高低，酌情补钾。
6） 监测血乳酸，当血乳酸大于13.35mmol/L时，病死率几乎达100%。
7） 如果患者对钠水潴留不能耐受，尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒，可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。
8） 对症治疗，去除诱因：如控制感染，停止使用引起乳酸酸中毒的药物等。
乳酸酸中毒的预防
乳酸性酸中毒一旦发生，病死率极高，对治疗反应不佳，因而预防比治疗更为重要，具体措施如下：
1．在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，其他双胍类药物也应采用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。
2．积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。
3．糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。
4．乳酸性酸中毒一旦发展并达到目前通用的诊断标准后，即使通过治疗能使乳酸下降，也无法改善预后。故对高乳酸血症患者(即无酸血症，但乳酸>2．5mmol／L)需及时治疗各种潜在诱因，并密切随访观察，必要时可用DCA治疗。
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