老年人消化性溃疡
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消化性溃疡(peptic ulcer disease，PUD)主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸，胃蛋白酶的消化作用有关，故此得名。溃疡是指黏膜缺损超过黏膜肌层者而言，故不同于糜烂。一般指胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)。
老年人消化性溃疡病情较年轻人严重，但临床症状往往不典型，易于发生并发症，传统治疗方法疗效较差，而侵袭治疗因伴发疾病受到限制。尽管近年消化性溃疡的诊疗取得了进步，但老年人消化性溃疡的死亡率反而有增高的趋势，因而应予以足够的重视。
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老年人消化性溃疡的病因
(一)发病原因
尚不完全明了。比较明确的病因为幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)感染、服用非甾体消炎药(NSAID)以及胃酸分泌过多。
1.幽门螺杆菌(HP)感染 1994年国国立卫生研究院(NIH)组织有关专家对HP感染在消化性溃疡发病中的作用进行论证，达成了HP感染在消化性溃疡发病中起重要作用的共识。1996年欧洲和1997年亚太地区也分别组织专家召开有关HP的共识会议，在HP感染与消化性溃疡关系的问题上，取得了与美国NIH共识报道相同的观点，并又有一定的扩大。目前认为幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的首要原因。手可能是幽门螺杆菌传播的关键因素。一项对一个孤立村庄中的242名危地马拉人研究表明58%血清幽门螺杆菌阳性，他们中的87%在牙齿或舌周围的缝隙中有幽门螺杆菌。可以看出舌感染和手指指甲之间明显呈正相关(J Clin Microbiol 1999;37∶2456～60)。
由于缺乏理想的HP感染动物模型，确立HP感染是消化性溃疡病因的证据主要来自大量临床观察和随机对照研究。
(1)消化性溃疡患者有较高的幽门螺杆菌检出率：消化性溃疡是多因素引致的疾病，HP感染突出，是致病因素中最重要一环。临床观察发现不论是十二指肠溃疡或胃溃疡，其周围黏膜常有HP感染，病理切片用普通HE染色即可察见，用Warthin-Starry或Giemsa染色则更容易找到。受HP感染人群在一生中有10%～20%人患消化性溃疡，危险率是不受感染人群的3～4倍。十二指肠溃疡病人HP感染率极高，国外对24篇资料完善的论文共1695例综合分析，感染率90%～100%，平均95%。胃溃疡组织学和细菌学检测HP感染率比十二指肠溃疡低，国外对1395例的综合调查结果为60%～100%，平均84%。
HP不但在消化性溃疡患者中有很高的感染率，在非溃疡性消化不良患者中的感染率已达50%～85%。因此，单凭消化性溃疡患者中HP高感染率不足以证明HP是消化性溃疡的主要病因。现已明确，根除HP可加速溃疡愈合、降低溃疡复发率和并发症发生率。这可能是证明HP作用的最有力依据。
(2)临床实践证实用H2受体拮抗药或质子泵抑制剂治疗而愈合的溃疡，停药后1年复发率为50%～90%。而根除HP可缩短溃疡愈合的时间和提高溃疡的愈合率，显著的降低胃、十二指肠溃疡的复发率并减少溃疡并发症的发生。根除HP后溃疡的翌年复发率可降至10%以下(多数在5%以下)。如患者无HP重复感染，在5年或更长的时期中，可继续保持溃疡不复发。此外，研究表明HP的某些菌株与十二指肠溃疡的发病有关;HP引起中性白细胞的快速激活也与溃疡有关，
2.非甾体消炎药(NSAID) 随着不同NSAID的应用，它们导致的胃肠道(GI)并发症如出血、穿孔、梗阻或症状性溃疡发生的频率也发生变化，大约40%的并发症的发病频率升高。病损主要是通过抑制前列腺素合成，对黏膜防御的几个因素产生负面影响。许多NSAID对上皮有局部刺激作用，这对小肠损伤可能起特别重要的作用。虽然胃腔中存在胃酸不是NSAID诱导的胃肠病的主要因素，但是在酸性环境下，消炎药如阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃酸。阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮细胞破坏黏膜屏障。被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使黏膜细胞失去正常的前列腺素保护作用。在其他损伤黏膜的物质(如胆汁)的作用下，会发生溃疡。此外NSAID可损伤修复过程、妨碍止血以及灭活参与黏膜防御和修复的几种生长因子，通过以上几种因素会引起黏膜的慢性损伤及出血。
3.胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞膜含有3种受体，即组胺受体(histamine receptors)，胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多，主要与以下一些因素有关：
(1)壁细胞数量增多：正常人平均胃黏膜内大约有10亿个壁细胞，而十二指肠溃疡患者的壁细胞数量平均为19亿，比正常人高出1倍。壁细胞数量的增加可能是由于遗传因素和(或)胃酸分泌刺激物(例如胃泌素)长期作用的结果。
(2)壁细胞对刺激物质的敏感性增强：十二指肠溃疡患者对食物或五肽胃泌素刺激后的胃酸分泌反应大于正常人，这可能是患者壁细胞上胃泌素受体的亲和力增加或患者体内对胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质(如生长抑素)减少有关。
(3)胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用。但部分十二指肠溃疡患者存在胃窦部G细胞功能亢进，其胃酸反馈抑制作用也存在缺陷。HP感染可致高胃泌素血症，G细胞分泌胃泌素的反馈抑制受到阻断是其原因之一。
(4)迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素的作用。部分基础分泌(BAO)与夜间分泌(MAO)比值即BAO/MAO增加的十二指肠溃疡病患者对进食所致的胃酸分泌几无反应，提示这些患者已处于最大的迷走张力下。
胃溃疡患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常或甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有十二指肠溃疡患者的胃溃疡患者的胃酸排量可高于正常。因此胃酸分泌量的改变在胃溃疡的发生中似乎不显著。
4.遗传因素 遗传因素对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡要较胃溃疡为明显。溃疡病有时可见家族多发趋势，说明与遗传有关。近年研究发现，O型血者溃疡病的发病率高于其他血型1.5～2倍。这是由于其胃黏膜细胞易受到细菌的侵害。体外实验证明，引起溃疡的HP易于攻击表面限定有O型血抗原的细胞，细菌与该型抗原接触以后进入细胞，引起感染和慢性炎症而并发溃疡(Thomas Boren，1993)。
5.应激和心理因素 急性应激可引起急性消化性溃疡已是共识。目前认为心理波动能影响胃的生理功能，原有消化性溃疡患者在焦虑和忧伤时，可使症状复发或加剧。
6.吸烟 流行病学和临床观察均见吸烟和消化性溃疡有密切关系。长期吸烟者的本病发生率要比不吸烟者为高。烟叶中的尼古丁能轻度损伤胃黏膜，并能加剧乙醇或NSAID对胃黏膜的损伤作用;也能使黏膜中前列腺素E(PGE)含量减少。长期吸烟能使壁细胞增生和胃酸分泌过多。尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁容易反流入胃，并能抑制腺体分泌HC03-，因而削弱十二指肠腔内对胃酸的中和能力。
(二)发病机制
消化性溃疡的发病过程十分复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤黏膜的侵袭力，另一是黏膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。
损伤黏膜的侵袭力，主要是胃酸，胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸。黏膜防卫因子包括黏膜屏蔽、黏液-HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等，均能促进损伤黏膜之修复。
1.胃酸/胃蛋白酶的侵蚀作用 胃酸-胃蛋白酶消化作用：无酸无溃疡，这一名言在溃疡发生、发展及药物选择、治疗等方面仍起着重要作用，也是对胃、十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。多年研究以证明，溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因。空肠及回肠内为碱性环境，极少发生这种溃疡。正常情况下，胃黏膜不会被胃液消化，这是因为黏膜具有防御屏障功能：胃黏膜分泌的黏液，在胃黏膜表面形成一层黏膜，覆盖于黏膜面，可以避免或减少胃酸直接接触黏膜，同时黏液对胃酸尚有中和作用。当黏膜的这种屏障功能受到损害时，分泌至胃腔内的胃酸中的氢离子得以弥散进入胃黏膜(逆向弥散)。此外，胆汁可以改变胃黏膜表面黏液层的特性，从而损害胃黏膜屏障功能。十二指肠溃疡时，由于过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，这种十二指肠过度的负荷是造成十二指肠溃疡的重要条件。
2.黏膜防卫力量削弱
(1)黏液-HCO3-屏障的破坏：黏液是由胃上皮细胞和胃腺黏液细胞所分泌的具有黏性的糖蛋白凝胶。黏膜上皮细胞还分泌HCO3-离子。HCO3-和黏液层一起形成黏液HCO3-屏障，构成黏膜防御机制的一部分。黏液-HCO3-屏障的作用除润滑食物外，尚可阻止胃内有害物质对黏膜的损伤作用。另外，它还可以调节胃动力，控制细菌生长。研究尚揭示，富含磷脂的黏液糖蛋白是人体胃内抵御HP寄居的重要因素之一。所以，影响上皮及腺体细胞代谢的因素均可影响黏液-HCO3-屏障的维持和再生。十二指肠溃疡患者球部常有胃窦上皮化生，为HP寄居创造了适宜的环境，引起十二指肠球炎，削弱黏膜的抵抗力。胃窦黏膜分泌黏液的能力，远不如十二指肠为强，兼之化生的黏膜发炎时，制造HCO3-的能力也减弱，故可见球部化生黏膜有黏液-HCO3-屏障之破坏，易遭胃酸之侵袭。
(2)前列腺素水平的降低：胃黏膜自身能合成多种前列腺素，其中以前列腺素I和E水平较高。前列腺素具有细胞保护作用，能够保护黏膜免受有害物质的侵袭，减少所致的黏膜损伤。前列腺素可通过增加黏膜黏液和碳酸氢盐的分泌，增强黏液-HCO3-的屏障作用;对抗血栓素A2等缩血管物质的作用，增加黏膜的血流量;促进表面活性磷脂的释放;清除自由基;维持黏膜钠泵的功能;抑制肥大细胞脱颗粒，减少炎症介质的释放。另外，一些具有细胞保护作用的脑肠肽，如生长抑素、神经降压素、脑啡肽等，其黏膜保护作用可能最终也是通过刺激前列腺素的生成而实现的。
内源性前列腺素的降低是造成消化性溃疡黏膜损伤的重要机制之一。随着细胞损伤的发生，伴随有内源性前列腺素合成减少。非甾体类抗炎药(NSAID)通过抑制环氧化酶(cyclo-oxygenase，COX)的活性，减少前列腺素的生成，可以导致黏膜损伤，补充外源性前列腺素则有保护和治疗作用。
(3)血液循环的改变：正常的血液供应是维持器官正常防御功能的基础之一。黏膜良好的血液循环具有多方面的作用。首先是提供丰富的营养物质，提供黏膜上皮细胞再生的基础，而后者是黏膜防御机制的重要组成部分。其次可以清除局部有害代谢物质。正常的黏膜血流还有助于维持黏膜局部的酸碱平衡，参与细胞保护。一般情况下供应黏膜层的血管由肌层中的血管穿透至黏膜下层，并相互交联形成血管网，然后再发出分支至黏膜层。此外在胃小弯和十二指肠(主要分部于起始端2.5cm以内)壁外的动脉直接穿透肌层和黏膜肌层到达黏膜层，不在黏膜下层形成相互交联的血管网。而老年人胃黏膜血流量减少血管壁增厚，管腔狭窄，使胃黏膜血流明显低于年轻人。黏膜屏障作用差是老年人溃疡发生率高的原因之一。另一方面，由于血管间相互交联少，黏膜在受到挤压或发生栓塞等情况下血液供应不易代偿组织血供的减少，遂造成黏膜组织损伤。
(4)胃十二指肠运动功能异常：部分胃溃疡病人幽门括约肌松弛，幽门关闭不全，容易引起十二指肠液反流入胃腔。反流液中的胆汁、胰液等，可溶解黏膜上皮细胞的脂蛋白膜，破坏胃黏膜屏障，使氢离子逆弥散入黏膜内，刺激肥大细胞释放组胺，在胃酸和胃蛋白酶作用下形成溃疡。
胃溃疡时胃酸分泌在正常范围内，且常偏低。黏膜防卫力之不足，显然对胃溃疡的形成起主要作用。是直接破坏黏膜下血管之故。
总之，胃酸-胃蛋白酶在消化性溃疡的形成中起决定性作用。PCM的增大、神经内分泌功能紊乱所致胃酸和胃蛋白酶分泌的增加、胃排空过快，则是十二指肠溃疡形成的基础;胃黏膜屏障的破坏、胃幽门运动功能的减弱、十二指肠液的反流乃是胃溃疡形成的条件。
3. HP感染
(1) HP导致十二指肠溃疡的致病机制尚未完全明确，一种学说认为HP通过定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤并导致十二指肠溃疡形成。这一过程与HP相关性胃炎的致病过程相似。十二指肠内胃上皮化生是HP定植并导致溃疡形成的先决条件。现认为十二指肠内胃上皮化生与胃酸所致的胃黏膜损伤有关，胃酸分泌异常可能与HP感染有关。也可能与病人先天泌酸功能增强有关。多数患者存在胃酸代谢紊乱，表现为胃排空加速，或夜间胃酸分泌增加，或对胃泌素敏感性增强，而使十二指肠承受高酸负荷。HP定植于胃化生上皮，HP释放的毒素、破坏性的酶类以及激发的免疫反应导致十二指肠炎症的产生。由于炎症黏膜对其他致溃疡因子的攻击耐受力下降，导致溃疡的发生，或者重度炎症本身导致溃疡产生。
(2) HP在胃溃疡发生中的致病机理目前尚未十分明了。已知HP是慢性胃炎的重要病因，消化性溃疡与慢性胃炎几乎都是合并存在，而且在消化性溃疡发生之前必定先有慢性胃炎。如果HP持续存在，可以引起肠上皮化生，腺体萎缩及异型增生。HP的致病因子包括尿素酶、蛋白酶、磷脂酶、过氧化物酶以及HP的毒素等都可以激活中性粒细胞和嗜酸细胞，从中性粒细胞中释放出自由基而引起炎症反应。研究表明，HP最重要的致病性之一是产生一种对上皮细胞有害的细胞毒素，称空泡毒素(VacA)，可使上皮细胞空泡形成而破坏。另有一种蛋白质的细胞基因相关抗原(CagA)由CagA基因编码，CagA基因的表达与VacA的表达往往有关。从十二指肠溃疡病人胃黏膜中分离得到的HP多为CagA基因表达产生空泡毒素的此种高毒力株。由HP造成的黏膜损伤在胃酸和胃蛋白酶的共同作用下而导致胃溃疡的形成。此外，HP本身可刺激胃酸的分泌，而高胃酸更促使溃疡的形成。
4.病变 胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部。在胃底及大弯侧十分罕见。溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡处黏膜下层至肌层可完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织。
十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，发生部位多在十二指肠起始部(球部)，以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。
并发病变：溃疡进一步发展，可穿透浆膜层而引起穿孔。前壁穿孔多引起急性腹膜炎;后壁穿孔往往和邻近器官如肝、胰、横结肠等粘连，而称穿透性溃疡。当溃疡基地的血管特别是动脉受到侵蚀时，会引起大出血。溃疡愈合一般需要4～8周，甚至更长。多次复发或破坏过多，愈合后可留有瘢痕。瘢痕收缩可成为溃疡病变局部畸形和幽门梗阻的原因。
溃疡的组织病理变化溃疡活动期，在溃疡的底部，由表面向深部依次分为4层：①第一层为急性炎性渗出物，是由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成;②第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成;③第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分;④最底层为纤维样或瘢痕组织层，呈扇形，可扩展到肌层，甚至可达浆膜层。
老年人消化性溃疡的症状
(1)长期性：上腹疼痛长期反复发作，整个病程平均6～7年，有的可长达一二十年，甚至更长。
(2)周期性：上腹疼痛呈反复周期性发作，为溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。
(3)节律性：溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。
(4)疼痛部位：十二指肠的疼痛多位于中上腹部，或在脐上放，或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。
(5)疼痛性质：多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能忍受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
(6)影响因素：疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重;可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。
以上表现在青年人中多见而老年消化性溃疡患者症状多不典型，分析国内外统计资料，40%～50%无症状或症状不典型。这可能与老年人胃酸分泌功能减退有关。
①无症状型：部分消化性溃疡患者可无任何临床表现，而因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现;或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。
②亚临床型：有时病人仅有胃部不适、食欲减退，进食与服药后也不易缓解。即使有疼痛也多失去正常的节律，由于老年人胃溃疡位置较高，引起疼痛可放射到胸部或胸骨后，易误诊为心绞痛。无规律性较含糊的上腹隐痛不适、腹部饱胀、食欲不振、体重减轻、贫血、便潜血阳性等症状在老年溃疡病多见。
随着病情的发展，可因并发症的出现而发生症状的改变。如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被制酸剂缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生剧烈腹痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔;有突然眩晕者说明可能并发出血。老年消化性溃疡病并发症也随年龄而有所增加，出血是最常见的并发症，且出血量往往较多，出血量与临床表现不一致。部分患者特别是与非甾体类抗炎药(NSAID)相关的溃疡可以毫无症状而突然发生出血。慢性出血而黑便不为患者注意时，容易延误诊断。穿孔是老年消化性溃疡第2位合并症，老年患者常常是仅有不明确的腹痛，因此严密的临床观察和腹部透视对可疑病例的确认十分重要。老年溃疡常常位于胃的近端，因此梗阻在老年消化性溃疡中不多见。如出现幽门梗阻应首先考虑胃癌的可能。
胃溃疡癌变至今仍是个争论的问题。一般估计，胃溃疡癌变的发生率不过2%～3%，但十二指肠球部溃疡并不引起癌变。在胃溃疡癌变的病例中，其实有一部分可能一开始就是溃疡性胃癌，而非溃疡癌变。但出现下列情况时，均应警惕胃溃疡癌变的可能性：①严格内科治疗4～6周，症状无好转者;②无并发症而仍疼痛且节律性消失，食欲减退、体重明显减轻者;③粪便隐血试验持续阳性并出现贫血者;④胃镜检查或X线检查不能排除恶变者应定期复查。
由于老年人的胃病症状常不典型，单纯靠临床症状有时很难区分慢性胃炎、溃疡病、胃癌，所以对老年人除应作定期体检外，有上腹部不适、嗳气、腹胀、呕吐等非特异性症状者，都应做胃肠X线钡餐检查及纤维胃镜检查，以免延误诊治。
2.体征 发作时于剑突下有一固定而局限的压痛点，可伴随意性肌防御，缓解时无明显体征。
老年消化性溃疡的几种特殊类型：
(1)非甾体类抗炎药(NSAID)所致溃疡：阿司匹林与其他非甾体类抗炎药(NSMD)对胃黏膜有损伤作用，这类药物所致的黏膜损伤穿过黏膜肌层称为NSAID溃疡。合并症常突然出现，10%～25%合并症为上消化道大出血，50%有出血性胃炎。老年人群因心、脑血管病变及关节病变比青年人使用更多的非甾体类消炎药，而他们的耐受性又比青年人差，因此老年人发生NSAID溃疡的危险性必然增加。国内1组资料表明，24例老年消化性溃疡中23.6%的病人有服用非甾体类抗炎药史。国外1项对服用NSAID病人所作前瞻性研究表明，他们中间约25%将在12周内发生溃疡。目前临床上广泛应用口服肠溶阿司匹林，但尚无充分证据说明能减少溃疡发生的危险性。
(2)巨大型胃和十二指肠溃疡：胃溃疡的直径>3cm或十二指肠溃疡的直径>2cm，称为巨大性溃疡。巨大性胃溃疡男性多于女性，男性发病率高峰年龄为60～70岁，女性为70～80岁，有10%的患者无腹痛。临床表现看多以出血为首发症状，而此前多无腹痛症状，老年人此种表现更明显。
巨大十二指肠溃疡经常发生在60～70岁的男性，主要症状是难以忍受的上腹痛，常发散至背部。溃疡多发生在球后壁，容易发生狭窄和梗阻。X线钡餐检查时，溃疡常被误诊是十二指肠球腔或憩室，胃镜检查有助诊断。
(3)幽门管溃疡：好发于50～60岁间，少见。临床特点是：餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻、出血和穿孔。内科治疗效果差，常需手术治疗。
(4)食管溃疡：其发生是食管和酸性胃液接触的结果。溃疡多发生于食管下段，多为单发，约10%为多发。溃疡大小不一。本病多发生于反流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有胃-食管反流的病人。
食管溃疡多发生于30～70岁间，约有2/3的病人在50岁以上。主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常发生于进食或饮水时，卧位时加重。疼痛可放射至肩胛间区、左侧胸部，或向上放射至肩部和颈部。咽下困难亦较常见，是由于继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄的结果。其他可以出现的症状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻。主要并发症是梗阻、出血和穿孔。诊断主要依靠X线检查和内镜检查。
(5)应激性溃疡：应激性溃疡系指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病(如脓毒病、肺功能不全)等应激的情况下，在胃和十二指肠产生的急性溃疡。由于老年人中动脉硬化的广泛存在，其心、脑血管急性事件的发生率明显高于其他人群，而且老年人随机体免疫力的下降易导致重症感染，使临床上老年人并发应激性溃疡的机会也明显增加。其发病机制尚不明确，有两种原因：①应激时出现胃液分泌过多，从而导致黏膜的自身消化形成应激性溃疡。②严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高，可使胃十二指肠黏膜下层的动静脉短路开放。因此，正常流经胃十二指肠黏膜毛细血管床的血液便分流至黏膜下层的动静脉短路而不再流经胃十二指肠黏膜。这样，在严重应激期间黏膜可以发生缺血，可持续数小时甚至数天，最终造成严重的损伤。当黏膜缺血区域发生坏死时便形成应激性溃疡。此时盐酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形成。导致胃十二指肠黏膜缺血性损伤的另一可能原因便是弥散性血管内凝血引起的胃黏膜血管内的急性血栓形成。弥散性血管内凝血常常是败血症和烧伤的并发症。
应激性溃疡的主要表现是大出血，多发生在疾病的第2～15天，往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧，胃溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。此外，也可以发生穿孔。有时仅仅具有上腹痛。
应激性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查，其特征是溃疡多发生于高位胃体，成多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.5～1.0cm，甚至更大。溃疡愈合后一般不留瘢痕。
1.胃溃疡诊断要点：
(1)空胃时上腹不适，可因进食、制酸剂或呕吐而缓解，但饭后又早期复发;体重常减轻。
(2)上腹压痛及随意性肌防御。
(3)贫血，便有潜血。
(4)X线或胃镜检查可见溃疡。
(5)胃液分析有酸。
2.十二指肠溃疡诊断要点
(1)饭后45～60min上腹不适或夜间疼痛，可因进食、制酸剂或呕吐而缓解。上腹有压痛和肌防护。
(2)慢性周期性症状。
(3)所有病例皆有胃酸，有些且分泌亢进。
(4)X线或经口内镜检查十二指肠球部可见畸形或溃疡“龛影”(“火山口”)。
由于老年消化性溃疡的症状往往不典型的特点，确诊需要依靠内镜检查和X线和钡餐检查。内镜检查可确定溃疡的部位、形态、大小和数目，结合活检病理可鉴别良恶性溃疡。X线检查发现壁龛或龛影是诊断的惟一依据，其他征象作为参考。胃液分析有助于诊断。
老年人消化性溃疡的诊断
老年人消化性溃疡的检查化验
1.胃液分析 胃溃疡患者胃酸分泌正常或稍低于正常;十二指肠溃疡患者常有胃酸分泌过高，但也只见于1/4～1/3病例，以基础分泌(BAO)和夜间分泌(MAO)为明显。在下列情况下，有参考价值：①帮助区别胃溃疡是良性抑或恶性，如果最大酸排量MAO证明胃酸缺如，应高度怀疑溃疡为癌性。②排除或肯定胃泌素瘤，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h，BAO/MAO比值>60%，提示有胃泌素瘤之可能，应作血清胃泌素测定。③胃手术前后对比测定结果，以估价迷走神经切断是否完全。
2.血清胃泌素测定 对消化性溃疡诊断意义不大。但如怀疑有胃泌素瘤，应作此项测定。血清胃泌素值一般与胃酸分泌呈反比，即胃酸低，胃泌素高;胃酸高，胃泌素低;胃泌素瘤时则两者同时升高。
3.便潜血试验 活动性十二指肠溃疡或胃溃疡常有少量渗血，使粪便隐血试验阳性，但一般短暂，经治疗1～2周内转阴。如果胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有癌肿可能。
4.幽门螺杆菌检查 HP感染的诊断标准原则上要求可靠、简单，以便于实施和推广。HP感染的诊断方法很多，应根据不同的诊断目的和单位条件选择诊断方法。应选用经过考核，敏感性、特异性高的试剂和方法进行检测。根据各项检测方法的特点，设立如下科研和临床诊断标准。
(1)HP感染的科研诊断标准：HP培养阳性或下列4项中任2项阳性者，诊断为HP阳性：①HP形态学(涂片、组织学染色或免疫组化染色);②尿素酶依赖性试验［快速尿素酶试验(RUT)、13C或14C-尿素呼气试验(UBT)］;③血清学试验(ELISA或免疫印迹试验等);④特异的PCR检测。HP的流行病学调查可根据研究目的和条件，在上述试验中选择1项或2项。
(2)HP感染的临床诊断标准：下列2项中任1项阳性者，诊断为HP阳性：①HP形态学(涂片或组织学染色);②尿素酶依赖性试验(RUT、19C或14C-UBT)。
1.X线钡餐检查 龛影是X线钡餐诊断溃疡的直接征象，由于溃疡周围组织的炎症、水肿，龛影周围可出现透亮带。胃溃疡的龛影多见于胃小弯，且常在溃疡对侧见到痉挛性胃切迹，十二指肠溃疡的龛影常见于球部，通常比胃的龛影小。对于胃溃疡，如溃疡的放射线征为良性，则发生癌的可能性不到2%。如性质不明(既有良性又有恶性特征)则为9.5%，如尚伴有十二指肠溃疡则约1%。间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形等。间接征象只提示但不能确诊有溃疡。
2.胃镜检查和黏膜活检 胃镜检查对消化性溃疡有确诊价值。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，镜下还可发现伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。与X线钡餐检查相比，胃镜对发现胃后壁溃疡和十二指肠巨大溃疡更为可靠。胃镜检查时应常规对溃疡边缘及邻近黏膜作多处活检，此不仅可借以区别良、恶性溃疡，还能检查幽门螺杆菌，对治疗有指导意义。因老年人临床症状不典型者居多，在有条件的地方提倡扩大胃镜和钡餐造影检查的范围。
胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆性，少数为线性溃疡，底部附有黄白苔。根据溃疡及周围黏膜表现可将溃疡分为3期：
(1)活动期(A期)：
A2期苔厚，溃疡周边出现红晕。
(2)愈合期(H期)：
H1期苔薄，仍看不到基底，溃疡周边有红晕，有黏膜集中。
H2期溃疡变浅，间或看到红色溃疡基底。
(3)瘢痕期(S期)：
S1溃疡苔完全消失，形成鲜红色瘢痕。
S2期溃疡局部颜色与周围黏膜颜色相似或发白。
老年人消化性溃疡的鉴别诊断
1.胃癌 两者的鉴别有时比较困难。以下情况应当特别重视：①中老年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血;②胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药物治疗无效;③胃溃疡活检病理有肠化生或不典型增生者。临床上，对胃溃疡患者应在内科积极治疗下，定期随访内镜检查，直至溃疡愈合。
2.功能性消化不良(或称非溃疡性消化不良) 这些患者常有上腹疼痛、反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状。部分患者可有典型的消化性溃疡症状，但内镜检查并无溃疡病灶。鉴别诊断主要依靠内镜检查。
3.慢性胆囊炎和胆石症 疼痛与进食油腻有关、位于右上腹、并放射至背部，典型病例伴发热、黄疸，不难鉴别。对症状不典型的病人，鉴别需借助腹部B超或内镜下逆行胆管造影检查。
4.胃泌素瘤 本病又称Zollinger-Ellison综合征，有顽固性多发性溃疡，或有异位溃疡，胃次全切除术后容易复发，多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β细胞瘤或胃窦G细胞增生，血清胃泌素水平增高，胃液和胃酸分泌显著增多。
老年人消化性溃疡的并发症
老年人消化性溃疡易于发生并发症，70岁以上的消化性溃疡病人约半数出现并发症。部分病人以并发症为首发表现。使用NSAID是并发症易于发生的原因之一。老年人消化性溃疡并发症的死亡率高达30%，其预后取决于病人年龄的大小，特别是伴发疾病的存在与否。
1.出血 出血是老年消化性溃疡最常见的并发症。其特点是出血最大，易于反复出血，死亡率高。有研究表明，老年人消化性溃疡出血的死亡率是年轻患者的4～10倍，高达25%。一些学者认为，胃溃疡较十二指肠溃疡更易出血，但死亡率是否更高，则意见不一。
2.穿孔 穿孔占老年人消化性溃疡并发症的第2位。老年人消化性溃疡并发穿孔常无典型临床表现。据统计。约半数病人发病24h以上才就医。25%～33%的病人以突发衰竭为首发表现。30%～65%的病人穿孔前无消化性溃疡的症状。这些因素延误老年人消化性溃疡穿孔的诊断。需要指出的是，不能因为没有膈下游离气体而排除溃疡穿孔的诊断，因为25%～28%的病人无此征。
3.幽门梗阻 消化性溃疡引起的胃输出道的梗阻的发生率在西方国家明显下降，但在发展中国家仍不少见。输出道梗阻是由十二指肠溃疡造成的十二指肠变形所致，胃溃疡引起者较少见。所有消化性溃疡合并输出道梗阻病人均有长期溃疡病史，病人常有体重减轻、消瘦和代谢紊乱。
老年人消化性溃疡的预防和治疗方法
(一)治疗
1.消化性溃疡治疗的现代概念 在HP未被发现之前，几乎所有的消化性溃疡都被认为是原因不明的复发性疾病。应用抑制胃酸分泌的药物或者维持治疗都可以使溃疡愈合，但酗酒，且停止治疗，则溃疡很快复发，但在根除HP之后，可以明显降低溃疡复发率或使溃疡治愈这一事实已被大家普遍认可。所以当今溃疡病的治疗中还必须包括针对HP感染的治疗，HP的出现已致使溃疡病的治疗战略发生了改变。许多研究显示HP根除1年后无一例复发;而溃疡自然病程中溃疡复发率>70%。对于HP相关性十二指肠溃疡，如果能够真正根除HP，溃疡是不应该复发的。1996年国国立卫生研究院(NIH)对溃疡病的治疗达成共识：对HP阳性的胃及十二指肠溃疡，无论是初发还是复发，一律应该接受HP的根除治疗。对于十二指肠溃疡治疗八周，胃溃疡治疗十二周仍未愈合的顽固性溃疡应仔细检查HP，对于合并HP感染的顽固性溃疡，根除HP可以加速溃疡的愈合和降低高复发率。抗HP联合治疗方法在临床上的应用实践表明，在治愈溃疡的同时比以往任何时候都更有效的减少了溃疡的复发及并发症的出现。
今后HP治疗的研究方向：①开展设计严密的双盲、随机、对照、大样本的多中心临床研究，探讨HP在我国人群中的致病特征，寻找理想的治疗方案。②作耐药菌株的流行病学调查，研究HP菌株的耐药机制，为HP的防治提供可靠的理论依据。③研制有效的HP疫苗，用于HP感染的预防和治疗。
2.一般治疗 主要目的是通过调整患者的心理状态，合理规范饮食及改正不良生活习惯更好的配合药物治疗。
3.药物治疗
(1)降低胃酸药物的应用：
①H2受体拮抗药(H2RA)：H2受体拮抗药能阻止组胺与其H2受体相结合，使壁细胞胃酸分泌减少。常用的有3种，即西咪替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、和法莫替丁(famotidine)。三者均经肝代谢，通过肾小球滤过和肾小管分泌来排出体外，故有严重肝、肾功能不足者应适当减量。老年人肾清除率亦下降，故亦宜酌减用量。
可把1天量在夜间服用，剂量在西咪替丁为800mg，雷尼替丁300mg，法莫替丁40mg。
H2受体拮抗药停药后胃酸分泌很快恢复原来水平。1年内消化性溃疡的复发率可高达55%～80%。证据显示继续服用维持量可防止复发。西咪替丁为400mg/d，或雷尼替丁150mg/d，可将1年内的复发率下降到15%～25%。
②质子泵阻滞药(PPI)：胃酸分泌最后一步是壁细胞分泌膜内质子泵驱动细胞H+与小管内K+交换，质子泵即H+、K+-ATP酶。临床常用的PPI如奥美拉唑(omeprazole，OME)在通常剂量下(20～40mg/d)可抑制24h酸分泌≥90%。抑制胃酸分泌的作用远较H2受体拮抗药为强。在十二指肠溃疡服药2周后溃疡愈合率可达70%，4周后达90%以上，6～8周后几乎全部愈合。OME治疗无并发症的消化性溃疡常用剂量为20mg/d，连用4～8周。也可用40mg/d连用2周，疗效与20mg/d的效果一样，而疗程可缩短一半。奥美拉唑另一优点是能抑制H.Pylori的生长，作用不明，H2受体拮抗药则无影响。PPI一般副反应少，一项关于OME长期应用的安全性的文献报道：1133例长期维持治疗的患者，剂量10～360mg/d，疗程最长达5.2年，其中948例在5年中无一例因发生副反应而停药。其他PPI如兰索拉唑(lansoprazole)、泮托拉唑(潘托拉唑)及雷贝拉唑(rabeprazole)等常规剂量治疗4～8周，治愈率均可达90%～100%。
(2)胃黏膜保护药的应用：
①枸橼酸铋钾(胶体碱式枸橼酸铋)：枸橼酸铋钾(CBS)在酸性胃液中，能与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡，使之不受胃酸侵袭，亦让黏膜的修复不受胃酸之干扰。枸橼酸铋钾(CBS)的另一特点是能杀灭H.Pylori。这些作用综合起来，使枸橼酸铋钾(CBS)成为治疗消化性溃疡的有效药物。具有溃疡愈合后复发率低和同时有胃炎消退的特点。
临床用量1次为120mg，4次/d，餐前服，8周为1疗程。该药所含铋的吸收量虽少，但有积蓄作用，应避免长期服用以防中毒。
②前列腺素(prostaglamdin E)：具有细胞保护作用，能增强胃肠黏膜防卫能力。通过抑制腺苷酸环化酶的催化亚单位而抑制基础胃液分泌和胃泌素所引起的胃液分泌，从而减少胃酸的分泌。此外尚有调节十二指肠黏膜碱分泌的作用。前列腺素用于十二指肠溃疡有良好作用，对胃溃疡也有效，而且无毒性及严重不良反应。米索前列醇(misoprostol)即喜克馈(cytotec)作为E1的16甲基拟似品，是目前应用较广泛的制剂。
(3)胃动力药物应用：在消化性溃疡患者中，如有明显的恶心、呕吐和腹胀，提示有胃潴留、排空迟缓、胆汁反流或胃食管反流者，可同时给予促进胃动力药物，如甲氧氯普胺(metoclopramide，胃复安，灭吐灵)，多潘立酮(吗丁啉，motilium)及西沙必利(普瑞博思，prepulside)等。
对HP阴性的患者可按以上的常规治疗，即服任何一种H2受体拮抗药或PPI或胶体铋，在十二指肠溃疡者疗程为4～6周，胃溃疡为8～12周，疗程可按溃疡的愈合情况适当缩短或延长。反复发作者应长期给服维持量，疗程至少1年也可更长。但用胶体铋者疗程不应超过8～12周，以后用H2受体拮抗药来维持。
(4)HP感染的治疗：
①适应证：所有HP感染的胃溃疡和十二指肠溃疡患者，无论溃疡活动或缓解，必须进行根除治疗。
②对HP阳性的患者目前大家认可的一个理想的治疗方案应该包括：
A. HP根除率≥90%。
B.副作用最小。
C.病人耐受性好。
D.溃疡愈合迅速，症状消失快。
E.不产生耐药性。
F.治疗简单，疗程短。
G.价钱便宜。
H.疗效持续，不易复发。
③对HP阳性的患者推荐的治疗方案：
A.质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素：a.PPI标准剂量(奥美拉唑20mg×2/d)+克拉霉素(C)500mg+阿莫西林(A)1000mg，均2次/d×1周;b.PPI标准剂量+阿莫西林1000mg+甲硝唑(M)400mg，均2次/d×1周;c.PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，均2次/d×1周。
B.铋剂+两种抗生素：a.铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，均2次/d×2周;b.铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，均2次/d×2周;c.铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，均2次/d×1周。
C.其他方案：a.雷尼替丁/枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案1中的PPI;b.H2受体拮抗药或PPI+推荐方案(2)组成四联疗法，疗程1周。国内尚有应用庆大霉素，呋喃唑酮(痢特灵)亦取得一定疗效，后者的机理是抑制单胺氧化酶活性，提高外周及中枢多巴胺浓度，并能杀灭幽门螺杆菌。
注：方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg替代;H.Pylori对甲硝唑的耐药率已普遍较高，耐药影响疗效。呋喃唑酮抗HP作用强，且HP对其不易产生耐药性，可用呋喃唑酮100mg替代甲硝唑;PPI+铋剂+两种抗生素组成的四联疗法(标准剂量PPI，2次/d+枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋)120mg，4次/d+甲硝唑400mg，2次/d+四环素500mg，4次/d，共7天)多用于治疗失败者，重新治疗时应尽量选用患者未使用过的抗生素。
D.如何选择治疗方案：
a.方案因病种稍异：活动性消化性溃疡疼痛症状明显时，选用抗酸分泌剂为基础的方案。
b.以疗效为主：选择的抗生素中包含克拉霉素，可使H.Pylori的根除率提高10%～20%。
c.考虑经济问题：H2受体拮抗药或铋剂+两种抗生素(选价格便宜的抗生素，如甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮、阿莫西林等)。
d.短疗程：含克拉霉素的方案疗程为1周。
e.根除治疗失败者：可酌情更换敏感的药物或适当增加抗生素(克拉霉素、阿莫西林)的剂量与疗程。
铋剂三联在世界上一直保持较高的HP根除率，但副作用大。PPI奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑(潘妥拉唑)三联与铋三联的不同之处在于PPI三联不仅保持甚至超过铋三联的疗效，而且副作用发生频率明显比含铋三联低，病人耐受性比含铋三联好，平均HP根除率为80%～90%。PPI与抗生素组合最突出的优点是病人依从性好，溃疡愈合迅速，症状消失快，疗程1周和2周的治疗效果比较接近，所以目前认为是当前根除HP较理想的方案，主张PPI三联短疗程的治疗应作为第一线治疗方案。近来，由于胶态果胶铋胶囊的疗效不受pH高低的影响，有人设计了以兰索拉唑(30mg，1次/d×10天)+胶态果胶铋(0.2g，2次/d×10天)+阿莫西林(羟氨苄青霉素)(1.0g，2次/d×10天)+呋喃唑酮(0.1g，2次/d×10天)合用的四联疗法。结果HP根除率达92.7%，高于对照组PPI三联(85.4%)，但无显著差异(P>0.05);其症状缓解率及副作用发生率与PPI三联相当，明显低于铋三联。但由于临床费用较高，目前尚未被广泛使用。
尽管PPI三联平均HP根除率为80%～90%，但仍有10%～20%患者治疗失败。对于此类患者的治疗应予重视，如滥用抗生素易引起广泛耐药。有报道对133名线包括PPI，阿莫西林(A)和克拉霉素(C)或甲硝唑(M)治疗失败的患者进行第二线治疗发现，应用PPI/AC、PPI/AM方案进行第二线治疗的根治率分别是52.9%和81.3%。可以看出PPI/AM重新治疗方案的根治率明显高于重复PPI/AC方案，这说明PPI/AC方案失败的第一线根治患者可应用10天的PPI/AM方案重新治疗。另一项研究显示幽门螺杆菌感染患者以PPI/AC或PPI/AM治疗1周失败后，与四环素联合应用进行第二线治疗的重新治疗治愈77.7%的患者，在临床实践中，根治性治疗失败后，这似乎是一种有前景的选择。
无论选择那一种治疗方案均应考虑到HP感染的治疗首先需确定根除治疗的适应证(所有HP感染的胃溃疡和十二指肠溃疡患者，无论溃疡活动或缓解，必须进行根除治疗)，实施根除治疗时，应选择根除率高的治疗方案，单纯根除HP后，溃疡就能成功愈合。治疗失败时，有条件者再次治疗前先作药敏试验，避免使用HP耐药的抗生素。倡导合理使用各种口服抗生素，以免引起全国范围HP及其他细菌对抗生素的普遍耐药性。
E. HP的根除标准：抗HP治疗停药至少4周后复查：a. HP形态学阴性;b.尿素酶依赖性试验(RUT、13C或14C-UBT)阴性。用于临床目的，选做一项即可;用于科研目的，需2项均阴性(需取活组织检查者，用于临床目的，取胃窦黏膜;用于科研目的，取胃窦和胃体黏膜)。
F.与抗HP治疗前后相关的几个问题：
a.抗HP治疗结束后是否需要继续抗溃疡治疗：活动性溃疡经过1～2周抗HP治疗后是否继续用抗分泌剂治疗2～4周的问题，目前尚未统一。鉴于根除HP可促进溃疡愈合、溃疡愈合速度与溃疡面积大小有关，故应用疗效高的根除HP方案进行治疗而溃疡面积又不很大时，单一抗HP治疗1～2周就可使溃疡有效愈合。根除治疗后，没有必要再抗溃疡治疗。若根除HP方案疗效稍低、溃疡面积较大、抗HP治疗结束时患者症状未缓解或患者近期有出血等并发症史，应考虑在抗HP治疗结束后继续用抗分泌剂治疗2～4周。
b.抗HP治疗后复查的问题：抗HP治疗后，确定HP是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。接受高效抗HP方案(根除率≥90%)治疗的大多数十二指肠溃疡患者并无必要进行证实HP根除的试验。难治性溃疡或有并发症(出血、穿孔、幽门梗阻)史的十二指肠溃疡患者，应确立HP的根除。
c.鉴于NSAID与消化性溃疡的密切关系，对确需NSAID治疗和已发生胃肠症状(溃疡)的病人，必须郑重考虑启用保护性前列腺素类药物米索前列醇(misoprostol)。(应在7～14天内使剂量渐增至200µg，4次/d，以减少腹泻副作用)。选择性COX-2抑制剂似乎可以显著减少并发症，但不能根除长期NSAID使用者的溃疡并发症。
是否需进行抗HP感染治疗建议如下：
对因其他疾病需长期进行NSAID治疗的患者在NSAID治疗开始前，不推荐对HP感染进行常规检测和治疗。对既往有消化性溃疡史者，推荐检测和治疗HP感染。因为NSAID使用相当普遍，所以在治疗开始前推荐行常规HP感染检测并不现实。在消化性溃疡的发生中，NSAID和HP感染是协同的危险因素。NSAID能增加HP感染所致的原先存在的溃疡发生并发症的危险性。有初步结果表明根除幽门螺杆菌可减少NSAID所引起的消化性溃疡出血的危险。
故推荐对需NSAID治疗有溃疡病史的患者抗HP治疗。
需长期NSAID治疗、目前或近期有消化不良史的患者被推荐对消化不良进行恰当检查，如果证实HP感染存在，则治疗感染。该结论指有消化不良症状但未经检查的患者;而对未证实有消化性溃疡的高危人群、包括老年人和有显著性发病者，应进行胃镜检查。这一推荐并不意味着对所有服用NSAID的患者检测HP，并进行可能的根除。
(5)并发症的治疗：
①大量出血：
A.一般治疗卧床休息，观察生命体征变化，保持静脉通路并维持中心静脉压。保持病人呼吸道通畅，避免呕血时引起窒息。大量出血者宜禁食，少量出血者可适当进流食。插胃管可帮助确定出血部位，了解出血状况并可用冰盐水洗胃;及时吸出胃内容物;预防吸入性肺炎;灌注铝镁合剂或其他止血剂;鼻饲营养液。
B.补充血容量及时补充和维持血容量，改善周围循环，防止微循环障碍引起脏器功能障碍。防止代谢性酸中毒是抢救失血性休克的关键。但要避免输血输液量过多而引起急性肺水肿。
C.上消化道大出血的止血处理：
a.通过胃管以10℃～14℃冰水反复灌洗胃腔而使胃降温。
b.口服止血剂可使出血的小动脉收缩而止血。此法不主张在老年人中使用。
c.抑制胃酸分泌和保护胃黏膜H2受体拮抗药如西咪替丁和质子泵抑制剂如奥美拉唑，因抑制胃酸分泌提高胃内pH值，从而减少H+逆向弥散，促进止血。对急性胃黏膜病变及消化性溃疡出血具有良好的防治作用。西咪替丁0.6g或法莫替丁20～40mg，1～2次/d，静脉滴注，奥美拉唑40mg，1～2次/d，静脉注射。
d.内镜直视下止血局部喷洒5% Monsell液(碱式硫酸铁溶液)，或1%肾上腺素液，凝血酶500～1000U。经内镜直视下高频点灼血管止血适用于持续性出血者。近年已广泛开展内镜下激光治疗，使组织蛋白凝固，小血管收缩闭合，立即起到机械性血管闭塞或血管内血栓形成的作用，可适用于各种原因导致的出血，止血成功率为92%。
e.气囊压迫仅是暂时控制出血的非手术治疗方法。
②急性穿孔：禁食并放置胃管抽吸胃内容物，防止腹腔继发感染。无腹膜炎发生的小穿孔，可采用非手术疗法。饱食后发生穿孔，常伴有弥漫性腹膜炎，需在6～12h内施行急诊手术。慢性穿孔进展较缓慢，穿孔毗邻脏器，可引起粘连和瘘管形成，必须外科手术。
③幽门梗阻：功能性或器质性幽门梗阻的初期，其治疗方法基本相同，包括：
B.放置胃管连续抽吸胃内潴留物72h后，以解除胃潴留。
C.经胃灌洗术后，如胃潴留已少于200ml，表示胃排空已接近正常，可给流质饮食。
E.口服或注射组胺H2受体拮抗药。
F.应用促进胃动力药，禁用抗胆碱能药物如阿托品、颠茄类，因此类药物能使胃松弛和胃排空减弱而加重胃潴留。
4.外科治疗 目前仅限少数有并发症者。手术适应证为：①大量或反复出血经内科紧急处理无效者;②急性溃疡穿孔;③穿透性溃疡穿孔;④器质性幽门梗阻;⑤内科治疗无效的顽固性或难治性溃疡，如幽门管溃疡、球后溃疡多属此类;⑥胃溃疡癌变或疑有癌变者。
5.康复医学 目前，随着经济的发展，生活水平的提高，人们对康复的需求越来越大。康复治疗的整体功能恢复和功能重建的独特作用已越来越受到医学界和伤病员与残疾者的重视，康复医学已是现代医学的重要组成部分。
对于消化性溃疡患者从康复医学角度来讲如何预防溃疡复发，具有十分重要的意义。消化性溃疡是一慢性复发性疾病，30%～50%的溃疡病治愈后在1年内复发，5年内复发率有高达100%的报告。吸烟、胃高分泌、长期的病史和以前有过并发症、使用致溃疡药物、幽门螺杆菌感染是导致溃疡复发的重要危险因素，应尽可能的消除或减少上述危险因素。
(1)要按系统、全程、联合用药的原则，一丝不苟地治疗。消化性溃疡在正确的治疗下，一般治疗的疗程不得少于4周，最好是6～8周。但很多患者因为服药数天，症状就完全消失，于是自作主张，停止服药。此时虽然没有症状，但溃疡并未愈合，停药后，很容易复发。
(2)治疗一个疗程后，要做胃镜复查，确实溃疡愈合了，才能进行下一步的维持治疗。
(3)疗程结束，胃镜检查确诊溃疡愈合，幽门螺杆菌根除后，建议还要进行维持治疗。即溃疡愈合后，每天半量服药，通常维持服药半年至1年。每天用药剂量(以下药物任选一种)：西咪替丁0.4g;雷尼替丁0.15g;法莫替丁20mg;如果用奥美拉唑，则每晚10mg或每周的最后3天每晚20mg。长期维持治疗，可使60%～90%的患者溃疡不复发。
(4)要杜绝一切可以引起溃疡复发的诱因：戒烟忌酒;保持情绪稳定，心情开朗;避免服用刺激胃黏膜的药物;规律生活起居和饮食，避免刺激性食物、生冷不洁食物和不易消化的食物等。
对于因并发症而行外科治疗后的患者，由于胃肠道吸收功能紊乱术后常见营养性并发症，尽早的进行预防干预，可以明显的提高患者的生活质量。
常见的有：①营养不足，体重减轻，时有大便增多或为稀便，粪内含不消化的脂肪和肌肉纤维，吸收功能不足所致。治疗应针对发病原因，主要在于条理饮食和进营养食物。②贫血：一是缺铁性贫血，较多见。可给予铁剂治疗。二是巨幼红细胞性贫血，可给予维生素B12叶酸等治疗。③腹泻与脂肪泻：腹泻多因胃排空过快，小肠蠕动增强，消化与吸收不良所致。治疗宜进少渣易消化高蛋白的饮食，可用考来烯胺(消胆胺)结合胆盐，应用广谱抗生素以抑制细菌生长。④骨病：一般发生在术后5～10年后，女性较多见，主要症状是有骨骼疼痛;下肢无力，容易骨折;患者消瘦，常以血清碱性磷酸酶升高为首先出现的症状，血钙、磷下降。治疗主要是补充钙和大量维生素D。
残胃癌：指胃因良性病变施行胃大部切除术至少5年以后所发生的残胃原发性癌。据大量统计报告，残胃癌多发生在离第1次手术20～25年，最长为40年。可能和大部分切除术后，胃内无酸，主要症状和原溃疡病相似;胃痛、餐后饱胀、消瘦、呕血等，常误认为溃疡复发，以致延误早期诊断。诊断依靠X线和胃镜检查。
(二)预后
一些研究者指出，老年消化性溃疡病人溃疡愈合较年轻者慢。而另一些学者则认为，高龄并不影响药物促进溃疡愈合。传统抗溃疡药物治疗老年人消化性溃疡仍有效。高龄被视为溃疡复发的危险因素之一。据报道，至少一半的老年溃疡病人在停药后数月内有一次溃疡复发。
老年人消化性溃疡的护理
1.吸烟 吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发，其可能机制：
(1)吸烟可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。
(2)吸烟可能抑制胰腺分泌HCO3-盐，从而削弱中和球部内酸性液体的能力。
(3)吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障;吸烟可使胃排空延缓和影响胃十二指肠运动功能。
(4)吸烟可影响胃十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能。
2.饮食 酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。
3.精神因素 长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡。人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。
4.药物 长期口服非甾体类抗炎药约有10%～25%患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。
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