急性胃粘膜病变
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急性胃粘膜病变（Acute Gastric Mucosal Lesions，AGML）是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本组病变虽然病因各异，但发病机制、病理、临床表现、治疗均相似，故一并讨论。本病是上消化道出血的常见病因之一，约占20－30％。口服胃粘膜屏障破坏剂为导致急性胃粘膜病变的首要原因 ,常表现为上消化道出血 ,胃镜检查是诊断本病的首选手段。
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病因及发病机理
一、药物 多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔，与胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。
二、酒精中毒 也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白层，或乙醇经过血流损害腺体的颈粘液细胞，使胃粘液减少，这些均可引起胃粘膜屏障的损害，导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡，统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、肾上腺皮质激素大量释放，胃分泌显著增多，胃粘液减少，粘液细胞DNA合成减少，另一方面通过植物神经使粘膜血管痉挛，加之血容量不足，使胃粘膜血流量减少、缺氧、能量代谢受影响，病变处的肥大细胞释放组胺及5-羟色胺等活性物质，使局部的血管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体大量分泌胃酸，导致胃粘膜糜烂，形成溃疡。
病理
病变主要侵及粘膜层，发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡，侵及部分或全胃粘膜，严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯粘膜肌层，仅有个别溃疡可较深，甚至穿孔，组织学表现粘膜上皮层脱落、灶性坏死，充血水肿、出血，不象消化性溃疡炎性细胞增多，及纤维组织增生。本病病变处血管常不形成血栓，故临床上出血多见。
临床表现
上消化道出血是其最突出的症状，可表现为呕血或黑粪，其特点是：①有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史。②起病骤然，突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。③出血量多，可呈间歇性、反复多次，常导致出血性休克。起病时也可伴上腹部不适，烧灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等症状。
并发症
病因能去除者预后较好，否则常因大量出血或反复出血危及生命。
诊断
一、病史 有服药、酗酒或机体处于应激状态。
二、临床特征 呕血或黑粪为主症状。
三、实验室检查 X线钡餐检查常阴性。急性（24－48小时内进行）内镜检查，可见胃粘膜局限性或广泛性点片状出血，呈簇状分布，多发性糜烂、浅溃疡。好发于胃体底部，单纯累及胃窦者少见，病变常在48小时以后很快消失，不留疤痕。
治疗
一、一般治疗 祛除病因，积极治疗引起应激状态的原发病，卧床休息，流质饮食，必要时禁食。
三、止血 口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液，用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2－4小时一次。亦可在胃镜下止血，喷酒止血药（如孟氏溶液、白药等）或电凝止血、激光止血、微波止血。
四、抑制胃酸分泌 甲氰咪胍200mg，每日4次或每日－1200mg分次静脉滴注，呋喃硝胺150mg，每日2次或静脉滴注。
预防
注意饮食清洁，易消化食物，戒烟酒。
幽门螺杆菌与急性胃粘膜病变
AGML命名极不统一，但因其临床表现以上消化道出血为主，胃粘膜病理变化均有出血、糜烂、坏死或溃疡形成，故称为急性胃粘膜病变。AGML病因不完全明确，部分病例可找到外源性和内源性致病因素。根据直接损伤胃粘膜屏障和全身应激状态引起胃粘膜循环障碍，分为直接损害和全身应激性两型。本组病例均无明确的外源性致病因素和全身应激状态可归类于直接损害型。目前认为，AGML的发病与上消化性溃疡病一样是攻击因子和防御因子的平衡。内外源性疾病因子可削弱胃粘膜屏障，H+反弥散增加，使局部循环障碍，表面粘膜形成出血坏死灶、糜烂、病变范围大者形成急性溃疡。
许多幽门螺杆菌的研究证实，Hp感染和慢性活动性胃炎密切相关。也有证据表明，Hp感染和消化性溃疡，特别是十二指肠溃疡的复发密切相关。湖南大学医学院统计2368例胃镜检查的Hp感染情况，总检出率为66.1%；正常人22.3%；慢性胃炎57.6%；慢性萎缩性胃炎60.4%；胃溃疡77.2%；十二指肠溃疡80.6%；胃癌52.6%；术后胃52%胆汁返流性胃炎40.7%。本组病例Hp总阳性毫无疑问74%，病灶活检阳性率70.3%，明显高于正常人，高于慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌、术后胃。这说明幽门螺杆菌与AGML密切相关，可能为非外源性致病因素所致的直接损害型AGML的致病菌。
Hp引起AGML的机制可能与慢性胃炎相同：①Hp含有大量的尿素酶、可水解食物中的尿素形成氨。作用于氢离子受体，释放氨—H+离子，使局部pH升高，引起细胞损害和炎症。②在尿素酶分解部位，高浓度的氨通过直接影响胃上皮细胞的Na+-k+-ATP酶促进组织损害。③尿素在细胞联接外迅速水解导致H+从胃腺体经粘液到胃腔正常通过的胃上皮环境改变，产生逆弥散。上述作用，Hp可引起胃粘膜充血水肿、糜烂、坏死或溃疡形成。临床上表现为上腹痛、腹胀、纳差、反酸、嗳 气等上消化道症状，严重者引起上消化道出血。
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