产前发育

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产前(Prenatal)或产前发育(Prenatal development)是人类胚胎胎儿孕期的孕育过程,从受精,至诞生。通常,也可使用术语胚胎发育、胎儿发育,或胚胎学来表示。

胚胎发育始于受精。当胚龄10个月时,人类胚胎发育完成,人体所有主要器官前体已基本具备。因此,胎儿期,一方面可以局部性的描述,例如从器官发育角度;另一方面可按严格的时间顺序列表,注明不同孕周所发生的重大事件。

目录

周期的定义

孕期阶段。绿色标记为胚胎发育。周和孕月均已用数字标记。

围产期(perinatal period)(源于希腊语peri”围绕”和拉丁语nasci”出生”)指“在大约出生的时候”。 在世界发达国家,被认为是从孕22周末(154天)(出生体重通常为500克)至产后7天。[1]在许多发展中国家,这一时期被认为是从孕28孕周末开始(或体重超过1000克)。 [2]

产前期(antepartum period)(源于拉丁语ante “之前”和parere“诞生”)字面上就是相当于生产前(prenatal)(拉丁语pre- “之前”和nasci“出生”)。 然而,实际上, 产前(antepartum)通常是指孕期24周或26周直至出生之间的时期,例如产前出血(antepartum hemorrhage)。[3] [4]

受精

精液沉积在阴道精子通过子宫颈子宫进入输卵管,而卵细胞的受精通常发生在输卵管。许多精子必须协力穿透围绕在卵子外面的厚厚的保护壳状屏障。 第一个充分穿透进入卵细胞的精子提供它所携带的遗传物质(DNA)。然后卵细胞开始极化,抵挡住其他精子的穿透。 由此产生的组合被称为一个受精卵,一个全新的具有独特基因的人类有机体。“怀孕”可以是指受精时或在子宫内着床形成孕体这个时间, 因此这个术语一直有争议。

每个卵子在受精之前都包含有一套完整的人类基因组 ,包括一个单一的X染色体,但没有Y染色体。同样,每个精子包含了一套完整的常染色体和一个单一的性染色体X或Y。人类合子体细胞的大多是类似的,因为它包含了两个副本中的二倍体基因组的染色体。一套染色体来自于卵细胞的细胞核,另一套染色体来自于精子的细胞核。

如果精子携带的是Y染色体,那么受精卵就是男性;如果精子携带的是X染色体,那么受精卵就是女性。 [5]与X染色体不同,Y染色体携带的遗传信息很少。然而,Y染色体上含有一个SRY基因,它在以后的阶段中会开启产生雄激素的开关,引导向男性的体型发展。Y染色体全然来自男方,而与此大不相同的是,受精卵的线粒体遗传信息则通过卵细胞而全部来自于母体。

胚胎

人类的胚胎期开始于受精(精子进入卵细胞),一直持续到妊娠10个月。

在接下来的几天里,胚胎沿着输卵管往下。它从最开始的一个单细胞的合子,经过几次分裂形成一个球状细胞称为桑椹胚。并且伴随着细胞的不断分裂形成细胞间隙,这一阶段被称为囊胚。此时还没有细胞尺寸的增长,因为它受限于一条由糖蛋白构成的透明带,反而每次分裂产生更小的细胞。

胚囊大概在受精后的第五天到达子宫。在这里透明带溶解。这个过程类似于体外孵化中让囊胚脱透明带的带孵化。这就使得囊胚的滋养外胚层细胞得以接触并粘附于子宫内膜细胞。滋养外胚层最终将形成胚外的结构,如胎盘和胚外膜。在着床的过程中,胚胎被植入子宫内膜。在大多数的成功怀孕中,在排卵后的8至10天胚胎植入(Wilcox et al. 1999)。胚胎、胚外膜和胎盘被统称为“孕体”。

胚胎开始出现快速增长以及胚胎的主要外部特征开始形成,这个过程被称为分化,产生不同类型的细胞(如血细胞,肾细胞,神经细胞)。在孕早期常会发生自发性流产流产[6],通常由遗传错误或畸形发育所导致。在这些关键时期(大部分是孕早期),胚胎发育易受到有毒有害物质的影响,如:

一般而言,在进化术语里如果某个结构在一种结构之前,意味着它在胚胎期出现的比其他的早,一般被称为 “个体系统发育”。[7]例如,脊椎是鱼类、爬行动物和哺乳动物等所有脊椎动物的一个共同结构,而脊椎也是脊椎动物胚胎最早出现的一种结构。作为人类脑部最复杂部分的大脑最后发育。再演的概念不是绝对的,但它被公认为部分适用于人类胚胎的发展[8]

孕周的变化

孕龄和胚龄

孕龄指从末次月经第一天的日期开始算的时间,受精在末次月经之后2周发生。胚龄,通常用于测量胎儿的从受精开始的实际年龄。然而,由于月经历来作为估计孕/胚龄的唯一方法,如果没有其他说明仍可作为测量方式。实际上末次月经和受精之间的时间间隔仅差2周。

因此,胚龄的第一周已经是孕龄的第三周了。

此外,周数的胚龄比胚胎/胎儿实际的年龄大。例如,在受精后一周胚龄为0。

下表总结了孕期妊娠周数的各种表达。


达到年龄
(全周)
妊娠 x x-1
胚胎 x-2 x-3

1-2周

由于受精还未发生,孕龄1-2周的对应胚龄只是理论推断的数值,

孕龄:0周0天至1周加6天。从末次月经开始的1-14天

胚龄:-2周到-1周

第3周

孕龄:2周0天至2周加6天。从末次月经开始的15-21天。

胚龄:平均1周。受精后1-7天。

第4周

孕龄:3周0天至3周加6天。 从末次月经的22-28天。

胚龄:平均2.1周。受精后8-14天。

第5周

孕龄:4周0天至4周加6天。从末次月经的29-35天。

胚龄:平均3.2周。受精后的15-21天。

第6周

胚龄:5周0天至5周加6天。从末次月经的36-42天。

胚龄:平均4.3周。受精后22-28天。

第7周

孕龄:6周0天至6周加6天。从末次月经的43-49天。

胚龄:平均5.4周。 受精后29-35天。

第8周

孕周:7周0天至7周加6天。从末次月经的50-56天。

胚龄:平均6.5周。受精后36-42天。

第9周

孕龄:8周0天至8周加6天。从末次月经的57-63天。

胚龄:平均7.6周。受精后43-49天。

胎儿期

从妊娠第10周开始发育中的有机体被称为胎儿。

此时胎儿的所有主要器官已经形成,并将继续发育和生长。

由于此时所有主要器官的前体已经形成,胎儿期是随着孕龄改变发生的器官和一系列的变化。

由于此时器官的前体已经形成,相对于胚芽期胎儿对于环境中的损害没那么敏感。相反,毒素暴露往往会造成生理异常或轻微的先天性畸形

器官的变化

每个器官都有其自身的发育过程。

孕周的变化

10-12周

孕龄:9周0天至11周加6天。

胚龄:平均8-10周。7-9周龄。

13-16周

孕龄:12周0天至15周加6天。

胚龄:平均11-14周。10-13周龄。

第19周

孕龄:18周龄。

胚龄:平均17周。16周龄。

第23周

孕周:22周龄。

胚龄:平均21周。20周龄。

第27周

孕周:26周龄。

胚龄:平均25周。24周龄。

第31周

孕龄:30周龄。

胚龄:平均29周。28周龄。

第35周

孕龄:34周龄。

胚龄:平均33周。32周龄。

36至40周

孕龄:35周0天至39周加6天。

胚龄:平均34-38周。33-37周龄。

出生后将继续发育以适应宫外生活和儿童发展阶段的发展。

营养

胎儿经过3个阶段从母体获取营养:[32]

  1. 吸收阶段:受精卵接受输卵管和子宫腔中的细胞质和分泌物的滋养。
  2. 组织胞浆转移: 在受精卵着床后及子宫胎盘循环建立之前,胎儿的营养来自滋养层细胞剥落产生的蜕膜细胞和母血。
  3. 血液营养阶段:妊娠第三周后,营养物质经绒毛间隙进入胎儿体内。

生长速度

孕期胎儿的生长速度是呈线性增长的,在孕37周后趋于平缓。 [33]胎儿的生长速率反映在每孕周的体重上,并有孕周对应的预期体重。出生体重在正常范围内的婴儿所在孕周被称为适合孕周(AGA)。异常的生长速度减慢会导致低体重婴儿,相反,异常的生长速度加快则会导致巨大儿。生长速度减慢和早产是导致低出生体重的两个因素。低出生体重(低于2000g)将增加精神分裂症的可能性提高近4倍。[34]

生长速度可以大致通过腹部触诊所得的宫高进行估算。通过产科超声检查可以进行更精确的测量。

影响生长速度的因素

贫穷

贫困与贫乏的产前保健相关,并影响到胎儿的发育。在贫困地区的妇女更有可能生出低体重的早产儿。许多孕妇没有接受过教育,因此对吸烟酗酒及药物等影响胎儿生长速度的因素缺乏风险意识。在贫困地区的妇女更容易患病,这对胎儿的发育是有害的。

母亲的年龄

16岁至35岁之间的女性比16岁以下或35岁以上的女性能给胎儿一个更健康的生长环境。 这个年龄段的女性并发症的可能性更少。 35岁以上的女性可能增加分娩时间,这有可能导致母亲或胎儿的死亡。16岁以下和35岁以上的女性存在较高的未足月产(早产儿)的风险,并且这种风险在贫穷妇女中增加,包括非裔美国人和吸烟的女性。年轻的母亲更有可能进行高风险的行为习惯,如饮酒,毒品或吸烟,这些将对胎儿造成不利后果。年轻母亲的早产儿更可能存在影响他们的应对能力的神经系统缺陷,如易怒、失眠、哭泣等。40岁以上女性生下的婴儿存在智力缺陷的唐氏综合症风险。 青少年母亲和35岁以上的母亲发生流产、早产和出生缺陷的风险更高。

药物使用

11%的胎儿在孕期间受到非法使用的药物影响。孕妇摄入的药物在胎盘代谢,然后传给胎儿。当使用药物(毒品)时,将存在更大的出生缺陷、低出生体重、及婴儿死亡或死胎风险。孕期用药会使出生后的婴儿出现极度烦躁、哭闹以及存在婴儿猝死综合征(SIDS)风险。药物中的化学物质会导致出生后的婴儿上瘾大麻会减缓胎儿的生长速率并导致早产,同时导致低出生体重、缩短妊娠时间及发生分娩并发症。海洛因会中断胎儿发育、死胎并导致多种出生缺陷。海洛因同样会造成早产,提高流产风险,导致面部异常和影响头部大小,并造成胎儿的肠胃异常。海洛因也增加婴儿猝死综合征、中枢神经系统功能紊乱及发生包括震颤,睡眠障碍癫痫的各种神经系统功能障碍的风险。胎儿也存在低出生体重和呼吸系统问题的巨大风险。摄入可卡因会导致婴儿拥有较小的大脑,造成学习障碍,也会使胎儿处于死胎和早产的高风险;也可能导致低出生体重,损害中枢神经系统及造成运动功能障碍

酒精

酒精会导致胎儿大脑发育的中断,干扰胎儿的细胞组织发育,影响中枢神经系统的成熟。酒精会导致心脏和其他主要器官缺陷,如较小的大脑,从而影响胎儿的学习行为。孕期饮酒将导致孩子的行为问题,心理障碍和面部畸形(意味着更小的眼睛、薄上唇等),同时还将增加流产和死胎风险,或低出生体重。胎儿酒精综合征(FAS)是因母亲在孕期摄入过多酒精而引起的一种发育障碍。患有酒精综合征的孩子具有各式各样的显著不同的面部特征,脑部异常和认知缺陷。 [35]

吸烟和尼古丁

母亲在孕期吸烟即令其胎儿暴露于尼古丁焦油一氧化碳之下。 尼古丁会造成血管收缩,导致供给胎儿的血流量减少;一氧化碳降低胎儿的供氧量,两者都将会导致死胎、低出生体重和宫外孕,同时婴儿猝死综合征风险增加。尼古丁同样增加了流产、早产和婴儿死亡率的风险。孕期吸烟会导致低出生体重和早产儿,同时由于吸烟影响了胎儿的呼吸系统,从而提高了婴儿哮喘风险及与儿童哮喘相关。

疾病

如果母亲感染了一种疾病,胎盘不能过滤掉病毒携带者并感染到胎儿。那么婴儿出生时将携带有由母亲传播来的病。

母亲的饮食和身体健康

一个健康的胎儿需要充足的营养。铁缺乏将导致胎儿贫血;钙的缺乏将影响骨骼牙齿的形成;蛋白质的缺乏可导致较小的胎儿和智能障碍

母亲的产前抑郁症

一项研究发现,母亲的产前抑郁症将产生不良的围产期结果,如胎儿生长较慢。孕产妇的皮质醇水平在调节过程中发挥重要作用。[36]

环境毒素

毒素导致流产、不育和出生缺陷率较高。毒素包括胎儿暴露于铅、乙醇或危险的环境中。

低出生体重

低出生体重会增加婴儿的长期增长和认知及语言缺陷的风险,缩短妊娠期间,并导致产前并发症。

胎儿血液

胎儿造血首先发生在卵黄囊。在孕10周时造血功能转移到肝脏、脾和骨髓。短期内胎儿的总血量达到125毫升/公斤。

红细胞

胎儿早期发育的过程中产生巨成红细胞,短期内将成为正成红细胞。胎儿红细胞的寿命为80天,在孕40天左右会出现Rh抗原

白细胞

妊娠2个月时胎儿的胸腺脾脏开始产生白细胞。源于胸腺的淋巴细胞被称为T淋巴细胞,而源自骨髓的则被成为B淋巴细胞。这些淋巴细胞有短暂和长期的群体,短暂的T淋巴细胞通常存在于胸腺、骨髓和脾脏,而长期的T淋巴细胞存在于血液。胎儿体内的浆细胞由血液中的B淋巴细胞分化产生,其寿命为0.5〜2天。

胎儿内分泌

从妊娠4周始胎儿的甲状腺开始发育。从妊娠12周始胰岛素开始分泌。

参考文献

  1. Definitions and Indicators in Family Planning. Maternal & Child Health and Reproductive Health. By European Regional Office, World Health Organization. Revised March 1999 & January 2001. In turn citing: WHO Geneva, WHA20.19, WHA43.27, Article 23
  2. Singh, Meharban (2010). Care of the Newborn. p. 7.
  3. patient.co.uk » PatientPlus » Antepartum Haemorrhage Last Updated: 5 May 2009
  4. The Royal Women=s Hospital > antepartum haemorrhage Retrieved on Jan 13, 2009
  5. Schacter, Daniel (2009). "11-Development". Psychology Second Edition. United States of America: Worth Publishers. ISBN 978-1-4292-3719-2.
  6. Moore L. Keith. (2008). Before We Are Born: Essentials of Embryology and Birth Defects. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-3705-7.
  7. Stephen Jay Gould,. Ontogeny and Phylogeny. Cambridge, Mass: Belknap Press. p. 206. ISBN 0-674-63941-3
  8. Stephen Jay Gould,. Ontogeny and Phylogeny. Cambridge, Mass: Belknap Press. p. 206. ISBN 0-674-63941-3
  9. William J. Larsen (2001). Human embryology. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 0-443-06583-7.[page needed]
  10. William J. Larsen (2001). Human embryology. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 0-443-06583-7.[page needed]
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  12. Scott F. Gilbert; with a chapter on plant development by Susan R. Singer (2000). Developmental biology. Sunderland, Mass: Sinauer Associates. ISBN 0-87893-243-7.
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  14. William J. Larsen (2001). Human embryology. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 0-443-06583-7.
  15. William J. Larsen (2001). Human embryology. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 0-443-06583-7.
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  18. William J. Larsen (2001). Human embryology. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 0-443-06583-7.
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  29. William J. Larsen (2001). Human embryology. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 0-443-06583-7.
  30. Wagner F, Erdösová B, Kylarová D (December 2004). "Degradation phase of apoptosis during the early stages of human metanephros development". Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub 148 (2): 255–6. PMID 15744391.
  31. Mazza V, Falcinelli C, Paganelli S, et al. (June 2001). "Sonographic early fetal gender assignment: a longitudinal study in pregnancies after in vitro fertilization". Ultrasound Obstet Gynecol 17 (6):
  32. Daftary, Shirish; Chakravarti, Sudip (2011). Manual of Obstetrics, 3rd Edition. Elsevier. pp. 1-16. ISBN 9788131225561.
  33. Daftary, Shirish; Chakravarti, Sudip (2011). Manual of Obstetrics, 3rd Edition. Elsevier. pp. 1-16. ISBN 9788131225561.
  34. [1], “Prenatal Factors in Schizophrenia”, 2012-07-10
  35. Schacter, Daniel (2009). "11-Development". Psychology Second Edition. United States of America: Worth Publishers. ISBN 978-1-4292-3719-2.
  36. Diego, M. A., Field, T., Hernandez-Reif, M., Schanberg, S., Kuhn, C., & Gonzalez-Quintero, V. H. (2009). Prenatal depression restricts fetal growth. Early human development, 85(1), 65-70. retrieved December 28, 2012 from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2651570/

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