不稳定型心绞痛
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不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)是一种冠心病的急性心脏事件，是急性冠状动脉综合征的重要组成部分，是介于慢性稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的中间临床综合征。之所以叫做“不稳定型”，是因为本病不同“稳定型心绞痛”，本病无论从病理生理还是临床表现上都不稳定，具体看下面论述。
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病因及发病机制
(一)发病原因：引起心绞痛的病因包括：①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄(常在75%以上);②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛;③冠状动脉其他病变：如炎症、栓塞或先天畸形;④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全、梅毒性主动脉炎、严重贫血、甲亢、阵发性心动过速;⑤低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢;⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂等。其中，最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄及(或)冠状动脉痉挛。
(二)发病机制：大多数不稳定型心绞痛患者具有严重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加和(或)心肌供氧量减少即可诱发心肌缺血。血管收缩药的短暂影响和(或)血小板血栓形成引起管腔直径进一步狭窄，导致心肌氧供量减少，从而发生自发性(静息性)心绞痛。动脉压力增高和(或)心动过速也可增加心肌需氧量，诱发不稳定型心绞痛。
研究表明，在许多不稳定型心绞痛患者中，氧供量的减少，而不是需氧量的增加，诱发心肌缺血，后者是慢性稳定型心绞痛最常见的促发因素。在一些不稳定型心绞痛发作中，心肌需氧量的增加和氧供量的减少可能同时发生。在临界冠状动脉狭窄的病人中，心肌需氧量的轻微增加和供氧量的轻度减少就可产生关键性的心肌缺血和不稳定型心绞痛。此结果可以解释不稳定型心绞痛患者缺血事件分布在24h内的变化。在早晨因冠状动脉出现储备低而出现严重缺血的发生率较高。
在冠状动脉狭窄程度和严重性显著加重之前可先有不稳定型心绞痛的出现。减少氧供量，可加速有严重基础冠心病的不稳定型心绞痛患者发生缺血的其他重要途径，如血小板聚集，血栓形成和冠状动脉收缩。
1.血小板聚集 在不稳定型心绞痛患者中，血小板聚集既可是原发的现象，也可是缺血性疾病或心肌梗死患者血管内斑块破裂或裂缝的继发表现。可能其他因素也同样起作用，如交感神经性血管张力增高、循环中儿茶酚胺浓度升高、高胆固醇血症、白细胞激活和纤溶能力减退等。除此之外，还有α2肾上腺素能受体和血清素血小板受体激活可促进血小板聚集。
血小板与冠状血管内皮以复杂的方式互相作用。血小板产生的血栓素A2是一种促血小板聚集和具有血管收缩作用的物质，正常内皮释放具有抗凝聚和血管舒张作用的前列腺素(前列腺素Ⅰ2)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和内皮细胞衍生的舒张因子。有人认为，从慢性稳定型心绞痛到不稳定型心绞痛的突然转变，可能是由于血小板聚集引发越来越重的心肌缺血，局部血栓素A2和血清素(5-羟色胺)积聚，以及内皮衍生的血管舒张因子和血小板聚集抑制剂的局部浓度降低，而产生冠状动脉收缩所致。
在近24h内再发作的不稳定型心绞痛患者中，血浆和尿中由血小板聚集衍生的血栓素A分解的代谢产物增高，提示血栓素的局部释放可能与不稳定型心绞痛事件有关。冠状动脉显著狭窄的犬心标本中，冠状动脉血流量减少可由血小板抑制剂抵消，表明它的减少是由血小板介导的而不是由血管痉挛或纤维蛋白沉积引起的。此外，4项独立的临床研究表明：阿司匹林可以保护不稳定型心绞痛病人免于死亡和发生非致死性急性心肌梗死。糖蛋白GPⅡb/Ⅲa血小板受体阻滞药是血小板聚集的有力抑制剂，对不稳定型心绞痛患者缺血事件再发生具有有益的影响，进一步说明血小板聚集在不稳定型心绞痛病理中所起的重要作用。
2.血栓形成 除了血小板聚集，不稳定型心绞痛患者体内存在活动性血栓形成过程，表现为血清纤维蛋白相关性抗原和D-二聚体(纤维蛋白的主要分解片段)增多、血清中组织纤溶酶原激活剂和组织纤溶蛋白激活剂抑制因子-Ⅰ、凝血酶原片段1+2和纤维蛋白肽浓度增高。慢性稳定型心绞痛患者不发生这些改变，提示高凝固状态不是急性血栓形成的标志，而是在临床稳定后持续存在。在不稳定型心绞痛患者中，冠状动脉内血栓形成伴有与纤维蛋白溶解活性降低有关的高凝状态。许多相关的研究显示，在冠脉造影时所见的冠状动脉内的灌注缺损具有血栓的表现，当给予溶栓治疗时，这种缺损可以消失。此外，这类患者的尸体解剖观察表明，在主要的冠状动脉内存在发展中的血栓形成过程，这个过程逐渐加重，造成冠状动脉完全闭塞导致心肌梗死和(或)猝死。
3.冠状动脉收缩狭窄 不稳定型心绞痛患者病变血管对收缩物质的反应性增强，且多局限在动脉粥样硬化病变部位。由于在大多数有显著病变的冠状动脉中，其周围也有正常的动脉壁，壁中正常柔韧的肌肉弹性弧提供了机械收缩可能，使血管张力正常增高(血管收缩)或异常强烈增高(血管痉挛)，从而使血管腔直径狭窄，增加血流阻力限制血流。
血管内皮可分泌多种生理性血管活性物质：收缩物质如内皮素-1、内皮收缩因子;扩张物质如内皮舒张因子、前列环素;抗凝物质如肝素类似物;纤溶物质如EPA等。这些物质对调节血管的舒缩反应及维持血管通畅起着重要作用。不稳定型心绞痛患者的血管内皮功能障碍通过促进生理性血管收缩物质的释放、抑制血管舒张物质的释放和(或)抑制抗凝及纤溶物质的释放，从而导致血管收缩，血栓形成等，引起缺血发作。
简言之，动脉粥样硬化的加重、血小板聚集、血栓形成以及血管张力的改变可能在各个病人，在不同时间单独或同时起作用，而产生不稳定型心绞痛。斑块部位冠状动脉张力的改变可启动和(或)加剧局部血小板血栓形成，引起心肌缺血。此外，生长因子，特别是成纤维母细胞生长因子，可增加原有的动脉粥样硬化部位平滑肌增生，可能与稳定型心绞痛转变为不稳定型心绞痛有关。因此，不稳定型心绞痛是一种复杂的、动态的综合征，通常是心肌梗死的先兆，两者具有共同的病理生理基础。
临床表现
症状
不稳定型心绞痛胸部不适的性质与典型的劳力型心绞痛相似，通常程度更强些，经常被描述为疼痛，可持续长达30min，偶尔将患者从睡眠中痛醒。
患者的症状如出现下述特点，均提示发生了不稳定型心绞痛：诱发心绞痛的体力活动阈值突然的和持久的降低;心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加;出现静息型或夜间型心绞痛;胸痛放射至附近的或新的部位;发作时伴有新的相关特征如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常用的静息方法和舌下含服硝酸甘油的治疗方法原来能控制慢性稳定型心绞痛，而对于不稳定型心绞痛通常只能起暂时或不完全性的缓解作用。
有关不稳定型心绞痛各个类型的发作特点详见后述。临床上，还应注意两种有特殊背景的心绞痛发作：
(1)冠脉搭桥术后不稳定型心绞痛：此类心绞痛已占发达国家不稳定型心绞痛的20%左右，这类病人的长期预后并不乐观，可能与静脉桥的通畅程度有关。
(2)冠脉介入术后复发的心绞痛：多见于介入术后半年内，发生率20%左右，其机制是术后再狭窄。这类病人尽管临床表现与普通心绞痛相似，但病理生理机制和预后不同。这类病人由于主要是血管平滑肌增生而不是血栓形成引起的，故心肌梗死的发生率低，再次行介入术的并发症也不常见。但当不稳定型心绞痛发生于介入术后6个月以上时，则应考虑可能又出现了新的活动性病变。
体格检查
物理检查对肯定或排除心绞痛通常没有大的帮助。心前区反常搏动、短暂的舒张期附加音(S3和S4)常提示左心功能障碍。缺血发生期间或其后，也可有急性乳头肌功能不全的表现，如一过性心尖部收缩期杂音、喀喇音等。这些结果都是非特异性的，因为它们也可出现于慢性稳定型心绞痛或急性心肌梗死患者。如疼痛发作时伴有急性充血性心力衰竭或体循环血压过低的体征，则提示预后不良。
分型
不稳定型心绞痛是指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，其中包括如下亚型：
(1)初发劳力型心绞痛：在2个月内新发生的心绞痛(从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛)。
(2)恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显降低。按加拿大心脏病学会劳力型心绞痛分级加重1级以上并至少达到Ⅲ级，硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月内。
(3)静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。
(4)梗死后心绞痛：急性心肌梗死发病24h～1个月内发生的心绞痛。
(5)变异型心绞痛：静息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。
危险度分层
目前国际上无统一的危险度分层，本建议参考1989年Braunwald不稳定型心绞痛分类结合我国情况作出以下分层。
患者病情严重程度性的判断主要依据心脏病病史、体征和心电图，特别是发作时的心电图。病史中的关键点是1个月来的心绞痛发作频次，尤其是近1周的发作情况。其内容应包括：①活动耐量降低的程度。②发作持续时间和严重性加重情况。③是否在原劳力型心绞痛基础上近期出现静息心绞痛。根据心绞痛发作情况，发作时ST段压低程度以及发作时患者的一些特殊体征变化可将不稳定型心绞痛分为高、中、低危险组。
辅助检查
1.血脂浓度增高 血脂紊乱与冠心病的发病密切相关。典型的动脉粥样硬化的血脂特点是：TC(总胆固醇)、LDL-C、VLDL-C、三酰甘油等增高和HDL-C下降。
2.血糖 现已证明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危险因素，所有怀疑冠心病的病人应该测空腹血糖。
3.一般无白细胞增多。
4.大多数不稳定型心绞痛患者血清酶谱正常。由于这类患者常有小量心肌损伤或微小梗死，或由于短暂冠状动脉闭塞后血栓自溶导致再灌注损伤，故可有血清酶谱轻度增高，但不符合通常的诊断急性心肌梗死的标准。
5.心肌肌钙蛋白T ：是一种调节蛋白，是心肌细胞损伤的特异性标志。在不稳定型心绞痛患者中，肌钙蛋白T与血清肌酸激酶MB活性相比是诊断心肌细胞损伤更为敏感的指标。
6.C反应蛋白和血清淀粉样A蛋白：是诊断炎症的敏感指标，在不稳定型心绞痛患者肌酸激酶和心肌肌钙蛋白T浓度正常时，血清C反应蛋白和淀粉样A蛋白浓度已经升高，是预后较差的标志。
7.心电图：在不稳定型心绞痛中，短暂的ST段偏移、下降或抬高，和(或)T波倒置经常发生，但不是所有的病人都有的。症状减轻时，ST段动态偏移(下降或上升≥1mm)或T波倒置部分消除，是预后较差的重要标志，随之可发生急性心肌梗死或死亡。出现短暂的 u波倒置是不稳定型心绞痛的一个少见、隐匿的心电图表现。有前间隔导联ST段变化的病人，通常有明显的冠状动脉左前降支狭窄，提示高危人群。如能有以前记录的心电图作对比，则诊断准确性将会提高。
通常，心电图变化随着疼痛的缓解而完全或部分消失。心电图改变持续超过12h提示已发生了无Q波型(现多称为非ST段抬高型)心肌梗死。
如果患者具有慢性稳定型心绞痛的典型病史，或确定的冠心病诊断(先前有心肌梗死、冠状动脉造影图片异常或有非侵入性运动试验阳性病史)，不稳定型心绞痛的诊断可根据临床症状特点做出，甚至没有心电图变化。在以前没有冠心病证据和没有心电图变化的病人组中，其临床诊断会缺乏准确性。
需要提及的是，缺血性胸痛不是短暂急性心肌缺血可靠的或敏感的指标。原发性冠状动脉血流量减少伴有各种多样的轻微心电图变化，可先于疼痛或不适症状出现。临床研究发现，多达90%以上的心肌缺血事件不伴有胸痛。24h动态心电图检测发现的缺血表现，可作为住院和随访期间不利结局的预测指标。
8.动态心电图监测：在不稳定心绞痛中，几乎2/3缺血事件是无症状的，不可能被常规的心电图发现。因此，对ST段进行连续监测是很有意义的。现已发现有15%～30%的不稳定心绞痛病人有暂时的ST段变化，主要是ST段压低。这些病人随后发生心脏事件的危险性增加，因此可用Holter监测来评估病人的预后。
9.超声心动图：在发生心肌缺血时，可应用超声心动图检测到左室室壁短暂性的节段活动下降或无运动，缺血恢复后室壁运动也恢复正常。
10.冠状动脉造影检查：在冠心病的诊断和治疗上冠状动脉造影是最重要的检查手段，对于中危和高危险组的不稳定型心绞痛患者，若条件允许，应作冠状动脉检查，其目的是为了明确病变情况及指导治疗。不稳定型心绞痛患者具有以下情况时应视为冠状动脉造影的强适应证：
- 心绞痛反复发作：痛持续时间较长，药物治疗效果不满意者可考虑及时行冠状动脉造影，以决定是否急诊介入性治疗或急诊冠状动脉搭桥术(CABG)。
- 原有劳力型心绞痛近期内突然出现休息时频繁发作者。
- 近期活动耐量明显降低，特别是低于BruceⅡ级或4METs者。
- 梗死后心绞痛。
- 原有陈旧性心肌梗死，近期出现由非梗死区缺血所致的劳力型心绞痛。
- 严重心律失常、LVEF<40%或充血性心力衰竭。
诊断
做出不稳定型心绞痛诊断之前需注意以下几点：
(1)不稳定型心绞痛的诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时体征和发作时心电图改变以及冠心病危险因素等，结合临床综合判断，以提高诊断的准确性。
(2)心绞痛发作时心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图，动态ST段水平型或下斜型压低≥1mm或ST段抬高(肢体导联≥1mm，胸导联≥2mm)有诊断意义。若发作时倒置的T波呈伪性改变(假正常化)，发作后T波恢复原倒置状态：或以前心电图正常者近期内出现心前区多导联T波深倒，在排除非Q波性急性心肌梗死后结合临床也应考虑不稳定型心绞痛的诊断。当发作时心电图显示ST段压低≥0.5mm但<1mm时，仍需高度怀疑患本病。
(3)不稳定型心绞痛急性期应避免作任何形式的负荷试验，这些检查宜放在病情稳定后进行。
（4）不稳定性心绞痛的心肌酶谱表现为正常水平，也就说没有心肌梗死，心绞痛的程度尚未达到心肌梗死的程度，这跟血栓没有完全堵死冠脉有关。
鉴别诊断
1.急性心肌梗死：本病的胸痛时间较稳定型心绞痛的时间更长，常常在30min以上，且程度更严重，还有其他许多并发症状，但主要鉴别点是有ECG的动态演变和在起病6～12h后心肌酶后肌钙蛋白的序列变化。本病的预后更差，尤其是出现严重并发症时。
2.主动脉夹层：本病的特征是胸背部剧烈的撕裂样疼痛，坐立不安，硝酸甘油不能使之缓解。体检可发现脉搏不对称，四肢血压相差大及急性主动脉瓣反流性杂音。发作时ECG无变化，心肌酶正常。本病的确诊方法是TEE和磁共振成像技术。
并发症
不稳定心绞痛患者发生心源性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加。另发生急性心肌梗死和猝死。
西医治疗
监护和一般治疗
不稳定性心绞痛患者应该住院治疗，中高危患者最好住冠心病监护病房，患者应立即卧床休息至少1-2天，给予持续心电图监护。保持环境安静，应尽量对患者进行必要的解释和鼓励，使其能积极配合治疗。可用小剂量镇静剂。有明确低氧血症或存在左心室功能衰竭的患者才需要吸氧。病情稳定后应鼓励早期活动，循序渐进。最初2-3天应以流质为主（粥、汤粉等）。保持大便通畅，排便时避免用力，对便秘者可用缓泻剂。
抗血小板治疗
不稳定性心绞痛患者应尽早积极抗栓治疗，而非溶栓治疗。抗栓治疗包括抗血小板和抗凝两部分。抗栓治疗可预防冠脉进一步血栓形成，减少意外事件的发生和进展。阿司匹林联合氯吡格雷是目前UA/NSTEMI的基础抗血小板治疗方案。
抗血小板药物有几种，包括阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班等。这几种药物的抗血小板机制各不相同（详见相关词条）。阿司匹林是冠心病抗血小板治疗的基石，且价格便宜。除非有活动性出血或阿司匹林过敏，否则所有急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死）的患者都应该尽早接受阿司匹林的治疗。起始负荷剂量为300mg，以后每天75-100mg，终生治疗。
在阿司匹林的基础上，加用氯吡格雷可使得主要终点时间减少20%，也就是说，联合运用两者效果更好，只是价格更为昂贵。小剂量阿司匹林联合氯吡格雷已成为常规治疗。但是双联抗血小板应用时间的长短尚有争议，一般认为至少1个月，最好12个月。若果接受了PCI治疗，则情况又不一样。部分患者不能耐受阿司匹林，则可用氯吡格雷替代。对于高危患者，除了用到上述两种抗血小板药物，还需要考虑第三种抗血小板的药物，就是GPIIb/IIIa受体拮抗剂，目前该类药物在中国主要是替罗非班。理论上讲，第三种抗血小板药物的作用更全面、彻底、有效。
抗凝治疗
除非有禁忌症（比如活动性出血等），否则所有的不稳定性心绞痛患者都应该在抗血小板治疗的基础上常规接受抗凝治疗，抗凝治疗药物的选择应根据治疗策略以及缺血和出血事件的风险而定。常用的抗凝药物有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）、磺达肝癸钠和比伐卢定。普通肝素一般是静脉应用，而且治疗期间需要测凝血活酶时间（APTT），根据APTT调整用量，使得APTT控制在45-70s。低分子肝素与普通肝素相比，具有更好的抗凝作用，而且可以皮下应用，不需要监测APTT，使用方便。当然，价格也是较为昂贵。
抗心肌缺血治疗
这类药物主要是包括：硝酸酯类药物、镇痛剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等。
硝酸酯类药物在ACS（急性冠脉综合征）中的应用是相似的。对无禁忌症的患者应立即舌下含服硝酸甘油0.3-0.6mg，每5分钟重复1次，总量不超过1.5mg，同时评估静脉用药的必要性（因为严重情况可以通过静脉应用硝酸酯类药物，效果更好）。由于ACS病情多变，容易产生低血压，因此一般不主张使用长效硝酸酯类药静脉使用。
如果硝酸酯类药物不能迅速缓解疼痛，则应立马给予吗啡（镇痛剂），10mg稀释成10ml，每次2-3ml静脉注射。给予吗啡后若出现低血压，一般无需使用升压药来拮抗，只需要平卧或补液便可。因为血压一旦控制不好，升得过高，不利于病情缓解。
β受体阻滞剂的运用，应该是合理的，而且是必要的。除非有禁忌症（心动过缓、病态窦房结综合征、三度房室传导阻滞等）。因为有研究证明β受体阻滞剂可以降低心肌耗氧量，减少向心肌梗死的发展。但急性期一般不静脉用β受体阻滞剂。常用药物有阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等。口服小剂量开始，逐渐加量，使静息心率降至55-60次/分。
钙离子拮抗剂，目前只用于全量硝酸酯和β受体阻滞剂之后仍有持续性心肌缺血症状的患者，或者对β受体阻滞剂有禁忌的患者。若确定冠脉痉挛导致的变异型心绞痛，钙离子拮抗剂则为首选用药。
稳定斑块的治疗
根据上述病因及发病机制所述，可致易损斑块是造成急性冠脉综合征的重要因素，所以稳定易损斑块刻不容缓。药物治疗主要是他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂等，当然，上述抗血小板药物、β受体阻滞剂也是有一定的稳定斑块的作用的。
他汀类药物是稳定斑块最有效的药物，也是目前研究的最深入最多的稳定斑块的药物。他汀类药物可降低血液低密度胆固醇，从而减少脂蛋白在内皮下的沉积。降脂治疗是ACS患者至关重要的治疗措施。这类药物有阿托伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀等。
血运重建的治疗
部分患者，经综合评估，需要立马进行血运重建的治疗，包括经皮冠脉介入术（PCI）、冠状动脉旁路移植术（CABG）。血运重建是治疗急性冠脉综合征非常重要的一部分，但不是每一个患者都适合。是否做、什么时候做都需要仔细分析。
高危患者如果存在以下情况之一则应该考虑行紧急介入性治疗或CABG：
紧急介入性治疗的主要目标是以迅速开通“罪犯”血管，恢复远端血流为原则。
出院后的治疗
不稳定性心绞痛患者出院后仍应该定期门诊随诊。仍需坚持服用阿司匹林、β受体阻滞剂和一些扩张冠状动脉的药物。不主张突然减药或停药。对于已经做了介入性治疗或CABG的患者，术后可酌情减少血管扩张剂或β受体阻滞剂的使用量。
在冠心病的二级预防中阿司匹林和降胆固醇治疗是最最重要的，作为预防用药阿司匹林宜采用小剂量，每日50-150mg即可。降低胆固醇的治疗方法首选服用他汀类药物。
中医治疗
中医认为：冠心病心绞痛属中医“胸痹”和“心痛”范畴，临床上近年来多见于中老年人，病在心，与脾和肝肾三脏有关。中医认为“人年四十，阴气自半”，肾气已虚，鼓动血脉运行之力不足，机体内已有血行迟缓，聚湿生痰，瘀而不通之势，这是本病发生的前提和基础。在临床中心绞痛发作期的治疗应从健脾化痰，活血化瘀，舒肝理气入手。特别是今年来运用活血化瘀圣药“三七”治疗心绞痛取得可以成果，经临床试验，对心绞痛、冠心病等症有效率达92%。
预防
由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。
1.一级预防措施 包括两种情况：
(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
2.二级预防 采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
| 五部分 | 内容 | 意义 |
|---|---|---|
| A | 阿司匹林(Aspirin)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) | 前者具有抗血小板凝集作用，可减少冠脉内血栓形成；后者可改善心脏功能，减少心脏重塑、变形，对合并有高血压、心功能不全者更有帮助 |
| B | β受体阻滞剂(Betablocker)和控制血压(Blood Pressure) | 若无禁忌症的心梗后患者使用β阻滞剂，可明显降低心梗复发率、改善心功能和减少猝死的发生。控制高血压，对防治冠心病的重要性是众所周知的。 |
| C | 降低胆固醇(Cholesterol)和戒烟(Cigarettes) | 胆固醇增高是引起冠心病的罪魁祸首，血清胆固醇增高应通过饮食控制和适当服用降脂药如他汀类药(如舒降之、来适可、普拉固等)。戒烟！ |
| D | 控制饮食(Diet)和治疗糖尿病(Diabetes) | 心梗后的患者应当远离高胆固醇食物，提倡饮食清淡，多吃鱼和蔬菜，少吃肉和蛋。在同等条件下，糖尿病患者的冠心病患病率比血糖正常者要高出2—5倍。 |
| E | 教育(Education)和体育锻炼(Exercise) | 冠心病患者应学会一些急性冠脉事件的急救知识，如发生心绞痛或出现心梗症状时可含服硝酸甘油和口服阿司匹林等，在医生指导下，适当参加体育锻炼及减肥 |
护理
目前对UAP治疗中溶栓疗法的应用尚存在一定的争议，一部分临床实验，如TIMI-IIB(thrombolysisinmyocardialinfarction-IIB)等显示了阴性的结果，另一部分临床实验，如Romeo等显示住院期间AMI发病率、心绞痛复发和短暂心肌缺血、紧急冠脉血管重建术均显著减少(P<0.01)，且无严重的出血并发症。对TIMI-IIB实验中的病例选择，目前有学者提出质疑，认为病例选择不当将造成结果很大的局限性。
UAP的发病机理50%～70%为冠脉斑块破裂出血，诱发局部血小板聚积和不全堵塞性血栓形成，严重影响血流。而内膜损伤，斑块破裂出血诱发血管收缩痉挛，或斑块因脂质浸润而急剧增大使血管狭窄加重各占20.0%左右，由于血栓形成并非UAP的唯一机理，故溶栓治疗在临床实验中得出不同的结果就在所难免，因此对溶栓病例的选择及时机的掌握就显得重要了。
尽管UAP主要发病机理是冠脉内血栓形成，但其血栓不同于AMI时，即为不成熟的血栓，以血小板纤维蛋白血栓(白色血栓)为主。溶栓剂对红色血栓有效，对白色血栓无明显疗效，而红白血栓是血栓形成过程中必然存在的二种成份。UAP患者的白色血栓存在于破损表面，其血小板和纤维蛋白的结合不如红细胞与纤维蛋白(红色血栓)结合的牢固，但白色血栓的头尾部常有红色血栓形成，使其附壁较为牢固，因此使用溶栓剂溶解头尾部的红色血栓，而使结合不甚牢固的白色血栓暴露于血流之中，此时加用抗血小板和抗凝血酶药物防止新鲜血栓进一步形成，这样在血流的冲击下，白色血栓将逐渐溶解变小，冠脉血流逐步增加，从而大大改善UAP患者的临床症状和近远期愈合。
心绞痛不适宜吃什么
脂肪餐：大量、长期食用高脂食物如油条、肥肉等，可导致冠状动脉粥样硬化，冠脉管腔变窄，心肌缺血缺氧，从而诱发或加重心绞痛发作。
饮酒：长期酗酒者是冠心病的发病诱因。饮酒后酒中乙醇等成分进入血液，可使心跳加快、血压升高、冠脉痉挛、心肌耗氧量增加，诱发心绞痛发作。
辛辣刺激性食物：辣椒、生姜、大葱、大蒜、蜀椒等辛辣食物，性味辛温燥烈，食用后经吸收进人血液，可使心跳加快，加重心肌缺血缺氧，诱发心绞痛患者发病。
富含胆固醇的食物：动物的脑子、骨髓、肝肌及其他内脏和蛋黄、少数鱼类(如墨鱼、鱿鱼等)及贝壳类(如蚌、蛏、蚬、蟹黄等)、鱼子，均富含胆固醇，经常食用，可升高血浆中胆固醇，引起或加重冠心病。
浓茶和浓咖啡：浓茶和浓咖啡中所含的大量茶碱和咖啡因可兴奋中枢神经、心血管，从而引起心跳加快、心律失常，使心肌耗氧量增加，易引起心绞痛。
补益药物：人参、黄芪、十全大补丸等补益类药物用后易加重心绞痛发作的症状，不利于本病的治疗。
仅供参考，具体需要询问医生
参看
参考文献
- 《现代心脏病学》葛均波主编
- 《实用内科学》陈灏珠、林果为主编
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