舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥

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舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥：此型晕厥少见。舌咽神经痛、胆绞痛、肾绞病、支气管或消化道内镜检查时发生短暂晕厥。与剧烈疼痛及内脏感受器的过度反射性反应有关。

舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥的原因

(一)发病原因

晕厥的病因分类尚不统一。一般根据病因而将晕厥分为不同的类型。包括：①血管舒缩障碍性晕厥;②心源性晕厥;③脑源性晕厥;④药源性晕厥;⑤代谢性晕厥;⑥物理因素引起的晕厥;⑦其他。

也有学者简单地概括为：心源性晕厥、非心源性晕厥和不明原因性晕厥。

国内卢亮认为，按照病因，可将晕厥分为4大类：①低血压性晕厥;②心源性晕厥;③脑血管性晕厥;④多因素性及其他类型晕厥。

国内唐其柱等认为，脑源性晕厥实际上是指脑血管病性晕厥，与其他血管病如高血压、大动脉炎等可归入同一类型。因此，作者认为可将晕厥分为以下4类：①血管运动失调性晕厥;②心源性晕厥;③血管病性晕厥;④其他，包括代谢性晕厥，药源性晕厥等。具体内容如下：①血管运动失调性晕厥：血管抑制性晕厥、直立性低血压、颈动脉窦综合征、反射性晕厥、受体功能亢进症、晕厥性癫痫、吞咽性晕厥等。②心源性晕厥：病态窦房结综合征、房室传导阻滞、阵发性室上性心动过速、预激综合征、室性心动过速、长Q-T综合征、致心律失常性右室发育不良、主动脉口狭窄、心脏黏液瘤、原发性心肌病、继发性心肌病、冠心病、二尖瓣脱垂综合征、病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心包疾病、心脏球瓣样血栓、起搏器综合征、先天性心脏病等。③血管病性晕厥：高血压、大动脉炎、主动脉夹层、原发性肺动脉高压、脑动脉硬化症、短暂性脑缺血发作、锁骨下动脉盗血综合征等。④其他：A.代谢性晕厥：低血糖、过度换气综合征、低血钠性晕厥等。B.药源性晕厥：奎尼丁晕厥、阿霉素性晕厥、哌唑嗪首剂综合征等。C.其他：上消化道出血、食管裂孔疝、肺栓塞、妊娠高血压综合征、颈心综合征、热晕厥、运动性晕厥等。

(二)发病机制

晕厥发生的最基本原因是暂时性脑供血量不足，所以了解一些脑血流量的有关问题，对于进一步认识晕厥是有益的。

成人脑重约1500克，占体重的2%～2.5%。而脑部血流量却占全身血流量的15%，脑耗氧量占全身总耗氧量的20%，儿童高达40%。正常成人每分钟每100g脑组织血流量为40～50ml，若减少到31.5ml就会出现脑缺血症状。所以保证正常的脑血流量是必要的，正常人24h内必需流经脑的血量为1700L左右，氧的消耗为72L左右。脑血流与有效灌流压、脑血管阻力有密切关系，还与颅内压、血液黏度、血管口径等有关。

脑血流量随年龄、机体所处的状态也有所变化，例如在思考、高热、焦虑时脑血流量增加，当体温降低时脑血流量亦随之减少，但是这种脑血流量波动范围是有限的。其脑血流量自动调节功能是脑组织正常活动时能获得必需血流量的保证。正常情况下，由于脑血管自动调节功能，全身血压的变化并不影响脑血流量，当血压上升时引起脑血管阻力增加，血压下降时引起脑血管阻力减少，使脑血流量保持常数，脑血管自动调节功能在较大的血压波动范围内起作用，当平均动脉血压低于8～10.8kPa(60～80mmHg)时，这种起保护作用的脑血流量自动调节功能丧失。有人在实验中阻滞α-肾上腺能受体可使血压下限降到4.7kPa，因此认为，脑血流量的自动调节功能是通过神经支配来实现。但还有其他因素可以影响脑血流量，如动脉血内的二氧化碳及氧浓度、血液黏度、血管口径等。若脑血流停止6～7min，血液内氧分压低于2.7kPa时，脑细胞因不能进行正常氧代谢，故可发生严重的脑功能障碍。

关于晕厥的病理生理，据研究认为脑缺血时，首先影响对缺氧状态高度敏感的大脑皮质与基底核，其次是下视丘与中脑，而延髓脑桥网状结构对缺氧状态有较大的耐受性。据此有人认为，晕厥发作的第一阶段，在脑电图中出现慢波，说明脑的视丘-皮质水平有缺氧性损害，临床上可表现为意识丧失、肌张力减低、发生跌倒。当脑缺氧状态继续存在而危及脑桥、延髓生命中枢时，制止脑缺氧的安全反馈机制发生作用，促使心脏抑制反射和血管降压反射发挥作用，产生恢复正常的心律和维持有效循环的血管张力，使晕厥终止。

舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥的诊断

游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) --

T3是由甲状腺滤泡细胞合成及分泌的激素。FT3约占T3的0.3%，能透过细胞膜进入组织细胞，发挥生理效应，其浓度与组织中的三碘甲状腺原氨酸浓度一致，也与机体代谢状态一致，对非甲状腺疾病也有诊断价值。临床上常用RIA法测定。

血浆促甲状腺激素释放激素(TRH) --

血浆促甲状腺激素释放激素(TRH)是检测下丘脑功能的指标。

三碘甲状腺原氨酸抑制试验 --

正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制垂体前叶 TSH分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等，能刺激甲状腺引起摄131I率增高，且不受T3抑制。甲状腺吸131碘功能试验在正常人与甲状腺功能亢进者的数值上，有时仍有重叠现象，致影响对疾病的诊断。

三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法：用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是：1日口服60～100μg三碘甲状腺原氨酸钠，分3次服用，共6日，重复作放射性同位素碘摄碘试验。

地塞米松抑制试验 --

正常人口服地塞米松每日3毫克(即小剂量法)，分4次服，连服2～3天。

促肾上腺皮质激素(ACTH) --

促肾上腺皮质激素为腺垂体分泌的微量多肽激素，是肾上腺皮质活性的主要调节者。

血清胰岛素(SI) --

胰岛素可以降低血糖，血中葡萄糖或氨基酸浓度高时，可促进胰岛素的分泌。

血清醛固酮(ALD,ALS) --

醛固酮作用是促进肾远曲小管上皮细胞重吸收钠，并促进钾的排出。醛固酮的分泌有类似于皮质醇的昼夜分泌规律，清晨比夜晚低。立位比卧位时增多，其血浆浓度也有相应的变换。

血清皮质醇(FC) --

皮质醇由肾上腺皮质产生和分泌，属甾体糖皮质激素类，其分泌受垂体前叶促肾上腺皮质激素的控制。血清皮质醇的测定直接反应肾上腺皮质的分泌功能。

促卵泡激素(FSH) --

促卵泡激素与黄体生成素统称促性腺激素具有促进卵泡发育成熟作用，与黄体生成素一起促进雌激素分泌。

促甲状腺激素(TSH) --

促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素，具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。

催乳素(PRL) --

催乳素主要促进乳腺生长发育和乳汁的形成，并可抑制促性腺激素的分泌。

碱性磷酸酶(ALP,AKP) --

碱性磷酸酶是一种磷酸单酯酶，广泛存在于人体组织和体液中，以骨、肝、乳腺、肠粘膜、肾，胎盘中。

舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥的鉴别诊断

舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥的鉴别诊断：

A.血管减压性晕厥(vasodepressor syncope)：又名血管迷走性晕厥(vasovagal syncope)或单纯性晕厥，是临床上最常见的类型。任何年龄的男女均可发病。青年人中有20%～25%患有此症，以年轻体质较弱的女性多见。发病均有明显诱因，常见的是疼痛、恐惧、看见流血、接受注射或小手术、天气闷热、拥挤场所、饥饿、疲劳等。发病大多都在站立时，偶尔为坐位时发生，卧位绝不会发病。

临床表现呈典型的3期，晕厥时收缩期血压降低至7.98kPa(60mmHg)或以下;脉搏减慢至40～50次/min。多数患者仅偶有发作，少数病人有家族史，血压在正常范围或正常偏低水平。

B.排尿性晕厥(micturition syncope)：患者几乎全为男性，中年患者最多，于站立排尿中或刚排完尿时发生晕厥，常在夜间、早晨或午睡起床排尿时发病，多无前驱症状而突然晕厥，恢复期症状较轻。饮酒后、天冷、疲劳为可能诱因。除主要因调节血压与心率的反射弧功能障碍外，还与排尿时屏气使胸腔内压增高，久卧后起床使脑部供血不足，以及夜间迷走神经张力较高、而血压较低等因素有关，有人将之归入多因素性晕厥。排粪性晕厥(defecation syncope)很少见，其机制与排尿性晕厥相似。

C.咳嗽性晕厥(tussive syncope)：于剧烈咳嗽后立即意识丧失，肌张力低下，经时短暂。少数病人先感头晕、眼花，面色由青紫转为苍白、出汗。患者多为中年以后的肥胖男性，常吸烟而有支气管炎及肺气肿者，儿童百日咳或哮喘也有发病。大多数在反复咳嗽之后，偶见于单次咳嗽、呼叫、打喷嚏、打哈欠或大笑后立即晕倒。咳嗽使胸腔内压增高，致使静脉回流受阻及心血管反射性因素对发病起作用。

D.吞咽性晕厥(swallowing syncope)：见于患咽、喉、食管、纵隔疾病及(或)有房室传导阻滞、病窦综合征、心动过缓、心肌梗死后患者，于吞咽冷、硬、酸、辣食物或产气饮料后发生短暂晕厥，发作前后无明显不适，也与体位无关。发病机制与上消化道受机械刺激，异常传入性冲动触发心血管反射性抑制，及心脏传导系统对迷走兴奋异常敏感有关。

E.舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥：此型晕厥少见。舌咽神经痛、胆绞痛、肾绞病、支气管或消化道内镜检查时发生短暂晕厥。与剧烈疼痛及内脏感受器的过度反射性反应有关。

F.颈动脉窦性晕厥(carotid sinus syncope)：又名颈动脉窦过敏(hypersensitive carotid sinus)。是中年以上男性晕厥的常见原因。病人常有颈动脉粥样硬化，或颈动脉体瘤、颈动脉窦的炎症、或受邻近肿瘤或肿大淋巴结的压迫、纵隔肿瘤等病症，遇过分转颈、低头、仰头、或衣领高而又紧等诱因而发病。