老年人脑心综合征
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因急性脑病主要为脑出血、蛛网膜下腔出血(SAH)、急性颅脑外伤累及下丘脑、脑干、自主神经中枢所引起类似的AMI、心内膜下出血、心肌缺血、心律失常或心力衰竭的统称。当脑病渐趋平稳或好转时则心脏病症状及ECG异常随之好转或消失。
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老年人脑心综合征的病因
(一)发病原因
主要是急性脑病如脑卒中、脑出血、脑梗死，各型脑外伤等病所引起。
(二)发病机制
1.丘脑下部腹侧核发出下行纤维达脑干腹侧含儿茶酚胺细胞群、蓝斑、迷走神经背核和脊髓侧角。
2.孤束核发出纤维致脊髓侧角和疑核，由疑核至心脏;脊髓侧角接受来自蓝斑含去甲肾上腺素神经元、脑干腹侧核的纤维，由侧角再发出纤维下行经交感神经节、节后纤维支配心脏。
3.疑核、迷走神经背核、孤束核发出纤维组成副交感神经系统，经迷走神经节换神经元，节后纤维支配心脏。
4.接受心脏压力感受器、化学感受器纤维通过迷走神经及第9，10对脑神经上行达孤束核、脑干腹侧核而返回丘脑。
脑源性心功能及ECG异常的机制是多方面的，经近年来的基础及临床研究证实其具体机制可通过下列各方面而形成;①下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统;②交感-肾上腺髓质系统;③卒中后心脏本身病变及ECG异常;④通过迷走神经皮质代表区及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节。
(1)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统：丘脑下部包括视前核、视上核、室旁核、灰结节、漏斗、乳头体，而以后二者为主要部位;急性脑血管病常累及下丘脑、脑干诸重要核团导致交感副交感神经失衡，影响心脏结论已为实验所证实。上述各部受损易致自主神经、内脏功能及代谢紊乱，和ECG异常关系密切。当SAH后丘脑下部主要病理改变位于漏斗、乳头体被血液覆盖、第三脑室积血扩张、乳头体向下移位、丘脑下水肿、神经核团细胞坏变，导致血管周围出血和脑梗死。下丘脑受损后通过垂体-肾上腺轴使血液皮质激素增高，引起心率增快，血压升高;过多皮质激素导致电解质紊乱，特别血清钾下降致心肌复极化过程障碍，可有ECG的ST-T改变及U波出现。血清钾下降可导致心肌兴奋性增加，易致期前收缩，严重者可有室性心动过速或室颤。另SAH后致脑血管痉挛，特别是丘脑下部穿动脉主干及分支痉挛致该部缺血引起ECG异常。
(2)交感-肾上腺髓质系统：下丘脑受累后通过交感-肾上腺髓质系统，ACTH影响儿茶酚胺的合成，可直接或通过皮质激素促使儿茶酚胺合成，过多的儿茶酚胺可产生毒害作用，引起心内膜下损害。SAH可引起交感神经功能兴奋、亢进，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度增加导致系统高血压，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纤维变性及心内膜下缺血致左心室劳损及Q-T间期延长、心律失常或传导障碍等各种心电图异常。
(3)SAH后心脏本身改变：SAH后心脏本身是否有组织学损害曾有过争议。目前少数学者认为其“可抑性”，但多数学者认为ECG异常和心脏损害是一致的，二者间有密切关系。SAH病人有血清CPK升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加。组织学显示局灶性心肌细胞溶解和心内膜下缺血坏死，心肌纤维周围出现炎性细胞，影响心肌除极和复极，进而导致ECG异常。
(4)额叶眶面13区：额叶眶面13区有迷走神经皮层代表区，该部位受刺激可出现ECG异常。另前中颅窝、大脑前中动脉缺血如果累及边缘系统受损，ECG波幅低下;脑干中上部缺血可致窦性心动过速、一过性期前收缩或心肌缺血;脑干下部受损可致窦性心动过缓或心肌缺血;大脑深部、脑室或中脑出血则有明显ECG异常。在动物试验时刺激第三脑室底部或脑底动脉环(感觉反射区)可有ECG及心律失常。脑室内出血尸检心肌形态半数有心内膜下或广泛间壁出血，左心室心肌多灶坏死、心肌毛细血管扩张伴RBC淤滞，血管周围水肿、心肌纤维化或透明变性。 综上所述，脑心综合征为神经系统多水平的神经-体液调节异常而形成，而其中以神经机制为主导。
老年人脑心综合征的症状
诊断本综合征需要和脑、心两脏器同时存在疾病相鉴别，结合文献报道的临床研究以及长期临床观察该综合征有以下特点：
1.中枢性心律失常 必须在脑卒中时发生。而心瓣膜和心肌无器质性病史，且在CVD发生前亦无心律失常。此外尚需和CVD急性期继发的感染、水电解质紊乱所致的心脏病及ECG异常相区别。后者在上述各点得到纠正后心脏疾病可恢复正常。
2.心律失常的种类 经ECG监护及Holter ECG检查特别在SAH后48h Htolter ECG观察发生心律失常者占91%，其中危及生命的室性或室上性心动过速、室颤是猝死的主要原因之一，其中Q-T间期延长综合征极为重要，正常时为0.4～0.43s;国外文献报道在致命性扭转型室速(Tdp)时Q-T的延长是发生Tdp最大的危险因素，故ECG监测对早期发现至关重要。需要除外低钾、钙、镁而继发者，但常为诱因，纠正后即可消失。
3.ECG异常的出现与持续时间 ECG异常出现的时间为发病后12h到2天者占80%～90%，以后为急性期的波形异常，波形异常持续1～2周，长者可达4周。而心律失常则多半在2～7天内消失。急性期后仍有心律失常者则多数考虑为心源性引起。
4.ECG异常和病情程度的关系 重症病例ECG异常者多，但ECG变化和病情程度并非完全一致，有的病例ECG改善但症状加重，下列情况要加以注意：①严重窦性心动过缓或过速、室性心律失常、传导阻滞、异常Q波是预后不良因素;②明显Q-T延长需要警惕Tdp的危险性;③ST-T波的变化特别是ST段抬高则死亡者多;④心动过速及P波增高多见于高热、脑室、脑干出血或中枢性肺水肿。 5.脑病灶部位和ECG异常的关系 动物实验和临床观察二者间有一定关系，但资料较少：①大脑半球卒中时室性、房性期前收缩及房颤较脑干卒中者多;②左额叶血肿多伴发Q-T间期延长和T波异常;③颞顶叶血肿伴发窦性心动过缓及室性期前收缩多见;④丘脑及基底节出血窦性心动过缓更常见;⑤脑干出血则多发生阵发性房颤或房性期前收缩;⑥刺激大鼠左岛叶皮层咀侧致心动过速，刺激尾侧致心动过缓。延长刺激时间则可诱发房室或室内传导阻滞;⑦行MCA阻塞(McAo)手术衰老鼠组61%死亡，其交感神经活动增加显著，Q-T间期延长最显著，是致死性心律的前奏;⑧患颈动脉疾病病人中约40%存在无症状性冠心病，并随年龄增加而增多，故此类病人在急性CVD时更易致ECG异常。
根据病史和临床特点，心电图特征即可诊断。
老年人脑心综合征的诊断
老年人脑心综合征的检查化验
钾、钠、氯、二氧化碳结合异常。
1.ECG波形异常有显著U波在急性CVD是特征性改变;早期出现其发生率占30%，U波的出现或消失和低钾血症无关，且在AMI中U波不突出。
2.Q-T间期延长：和U波一起在SAH中阳性率高达50%～60%，显著的Q-T延长可导致致命性的扭转型室速(Torsade de Pointes;TdP)，在AMI中不像CVD继发者明显。
3.T波倒置：在重度SAH中多见，在胸导联可见10mm以上的巨大倒置T波，它和心内膜下梗死者难以区别，但前者导致的T波上升支坡度缓慢不对称。
4.P波增高(Ⅱ>2mm)：高尖P波并随T波增高而增高，与丘脑下部脑干出血或梗死、交感神经过度兴奋、中枢性肺水肿、心功能不全有关，在SAH中占30%～70%。
老年人脑心综合征的鉴别诊断
1.AMI ST段压低或抬高、倒置T波、异常Q波多见于心肌缺血性病变，可有血清CK、LDH等酶活性异常值鉴别，CVD血清酶值增高速度比AMI缓慢。但需要结合临床病史和症状。
2.心脑卒中无胸痛，卒中样发病的AMI是老年性AMI所特有，藤氏报告AMI与CVD同时发生率达5%～10%，故未同时发生时则诊断困难。
3.急性可逆性心肌梗死：特点：①异常Q波多见于V1～V3导联，ST段抬高、冠状T波等典型AMI波形;②持续时间1～2周后可转为正常;③心肌酶逸出轻;④尸检肉眼可见AMI改变，心肌组织学见附壁血栓、小血管血栓与周围心肌组织散在性坏死;⑤合并有DIC、凝血功能亢进等冠状微小血管循环障碍等因素。
老年人脑心综合征的并发症
老年人脑心综合征的预防和治疗方法
(一)治疗
1.病因治疗 首先应积极治疗原发病。心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。
2.保护心脏功能 对有心肌损害或心功能不全者，应尽量少用或不用脱水剂如甘露醇等，以减轻心脏的负担，避免发生心力衰竭;可适当选用利尿剂。心肌有缺血性损害时，其治疗与脑梗死相似，可给予扩容剂、抗血小板聚集剂、溶栓剂等。
3.药物治疗 临床观察发现，大多数治疗心律失常的药物对脑-心综合征的心律失常无效。近年来有报道，用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞药获得良好疗效。根据临床情况可选用以下几种药物：
(1)普萘洛尔：每次mg～40mg，4次/d，口服。在1～4h可获得最大疗效，可持续5～6h。若病情要求迅速终止发作，可静脉给药，一般用1～3mg稀释于5%～25%葡萄糖溶液20ml中，以1mg/min的速度推注，发作终止后停止注射;总量不超过0.1mg/kg体重。静脉注射过程中，必须同时听心率或行心电监护。严重心力衰竭、心动过缓、二度或三度房室传导阻滞、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及脆性糖尿病患者禁用。
(2)心得宁：以2.5～5mg溶于25%葡萄糖溶液20ml中，在2～3min内静脉注入;必要时可每隔5～10min重复1次，直至心动过速终止或总量已达25mg。一般有效量在10mg左右。本药也可口服，每天剂量30～300mg，分次服用。心得宁与普萘洛尔相比有以下优点：无奎尼丁样副作用;对心肌收缩力无显著抑制作用;不引起支气管痉挛。
(二)预后
严重室性心律失常，异常的Q波是预后不良因素，室颤是猝死的主要原因。
老年人脑心综合征的护理
1.首先应积极治疗原发病。
2.保护心脏功能。
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