病理生理学/缺氧时的循环功能障碍

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病理生理学

缺氧
- 缺氧时机体的机能代谢变化
  - 缺氧时机体的机能代谢障碍
    - 缺氧性细胞损伤
    - 缺氧时中枢神经系统的机能障碍
    - 缺氧时的外呼吸功能障碍
    - 缺氧时的循环功能障碍

严重的全身性缺氧时，心脏可受累，如高原性心脏病、肺原性心脏病、贫血性心脏病等，甚而发生心力衰竭。今以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制。

1、肺动脉高压肺泡缺氧所致肺血管收缩反应可增加肺循环阻力，可导致严重的肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化，形成稳定的肺动脉高压。肺动脉高压增加右室射血的阻力。另外，缺氧所致红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺循环阻力。肺动脉高压可导致右心室肥大，甚至心力衰竭。

2、心肌的收缩与舒张功能降低心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚而使心肌发生变性、坏死。（参阅第十四章心血管系统病理生理学）

3、心律失常严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、甚至发生心室纤颤致死。心动过缓可能为严重的PaO2降低对颈动脉体化学感受器的刺激，反射性地兴奋迷走神经所致。此外，持久缺氧也往往显示副交感优势使心率变慢。期前收缩与室颤的发生与心肌细胞内K+减少、Na+增加使静息膜电位降低、心肌兴奋性增高、和传导性降低有关。缺氧部位的心肌静息膜电位降低，使其与相邻较完好的心肌之间形成电位差，从而产生“损伤电流”，可成为异位激动的起源，严重的心肌受损可导致完全的传导阻滞。