病理生理学/缺氧时的外呼吸功能障碍

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病理生理学

缺氧
- 缺氧时机体的机能代谢变化
  - 缺氧时机体的机能代谢障碍
    - 缺氧性细胞损伤
    - 缺氧时中枢神经系统的机能障碍
    - 缺氧时的外呼吸功能障碍
    - 缺氧时的循环功能障碍

急性低张性缺氧，如快速登上4000m以上的高原时，可在1－4天内发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性罗音、皮肤粘膜发绀等。因高原肺水肿的动物模型难以复制成功，故其发病机制至今尚不清楚。因为肺水肿与肺动脉高压呈正相关，故有人强调肺毛细血管压力增高的作用。可能缺氧所致外周血管收缩使回心血量增加。和肺血量增多；加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。由于肺血管收缩强度不一，致使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不收缩的部位肺泡毛细血管血流增加，毛细血管压力增高，从而引起压力性肺水肿。也有人强调肺微血管通透性增高的作用。因为患者支气管肺泡洗出液中蛋白质含量较高，并有大量肺泡巨噬细胞，可测得补体C3a、LTB4、TXB2等；尸检可见肺泡水肿、炎性细胞浸润及透明膜形成。但高原性肺水肿不同于其它原因引起的成人呼吸窘迫综合征，前者经休息、氧疗或下山后短期内即可痊愈；而成人呼吸窘迫综合征经治疗往往要数月后才能痊愈。肺内血压高和流速对微血管的切应力（流动的血液作用于血管壁的力与管壁平等方向的分力）可能是导致微血管内皮损伤和血管通透性增高的一个因素。肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2进一步下降。