核与化学损伤/全身中毒性毒剂中毒预防、急救和治疗

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核武器与化学武器损伤

全身中毒性毒剂
- 全身中毒性毒剂中毒原理及毒理作用
- 全身中毒性毒剂中毒临床表现
- 全身中毒性毒剂中毒诊断与鉴别诊断
- 全身中毒性毒剂中毒预防、急救和治疗

核武器与化学武器损伤目录

一、预防

在进入毒区前戴好防毒面具。防毒面具对氰类毒剂防护时间较短，一般为数十分钟。

二、急救和治疗

（一）急救

1．急救要迅速、及时、准确。毒区内迅速戴好防毒面具，条件允许应及时离开染毒区。

2．立即吸入亚硝酸异戊酯。在毒区内，置防毒面具内吸入。毒区外，用纱布包好安瓿，捏破安瓿置鼻孔前吸入，每2分钟1支，一次吸30秒，依病情需要可反复吸3～5支，并密切注意血压变化，收缩压降低至10.7kPa时，立即停止吸入。有条件时，应立即肌肉注射10％4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）2ml，或静脉注射3％NaNO₂10ml和25％Na₂S₂O₃25～50ml。

3．呼吸微弱或停止时施行人工呼吸，给氧、心跳停止时，进行胸外心脏按压。

4．皮肤染毒迅速用清水冲洗。口服中毒，应用1∶5000高锰酸钾溶液或3％过氧化氢溶液洗胃。

（二）治疗

1．抗毒药物：氢氰酸及其盐类中毒的救治药物种类较多，主要抗毒药分述如下：

（1）高铁血红蛋白形成剂：高铁血红蛋白形成剂能使红细胞中的血红蛋白（Hb）变成高铁血红蛋白（methemoglobin，MHb），后者能与氰离子迅速结合成氰化高铁血红蛋白络合物。血液中氰离子被结合后，破坏了组织和血液之间氰离子浓度的平衡，进而使结合在细胞色素氧化酶上的CN^-发生解离，从而恢复细胞色素氧化酶的正常生理功能。因高铁血红蛋白与氰离子结合不甚牢固，氰离子还可逐渐解离进入组织，再次发挥其毒害作用。所以此类药物不能彻底解毒，是其缺点之一。以上过程参见图14-2。

血液中高铁血红蛋白含量与抗氰效价在一定范围内成正比关系。但如形成过多则会影响红细胞的携氧功能。因此，氰化物中毒时应用高铁血红蛋白形成剂的药物剂量形成的MHb以不超过30％左右为宜。同时，针对高铁血红蛋白形成剂解毒不彻底，临床上应密切观察病情，并考虑伍用其它抗毒药物。

常用药物：

①亚硝酸盐类药物：常用的有亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠。前者为吸入剂型，显效快、使用方便，但影响吸入因素较多、剂量不易掌握、效果不稳定。亚硝酸钠形成高铁血红蛋白的能力不强、速度较慢，但维持时间较长，效果确实。缺点有：①仅供静脉注射用，不适于现场和大批伤员抢救；②有扩张血管和降压作用，对脑血管损伤和休克病人不宜使用，③静脉注射宜慢，切忌过快。

②4-二甲氨基苯酚（4-dimethylaminophenol，4-DMAP）是近年来新发现的高铁血红蛋白形成剂。形成高铁血红蛋白能力强、效果好、无扩张血管和降压等副作用、使用方便、肌肉或静脉注射均可。形成高铁血红蛋白半峰值（15％）期：静脉注射3.25mg/kg为1分钟；肌肉注射为5～10min；峰值时间均为30分钟，形成高铁血红蛋白的速度较亚硝酸钠快。同时具有降低血液乳酸浓度、改善血液pH以及兴奋心血管功能。抗氰效果优于亚硝酸钠。缺点：肌肉注射局部有胀痛、低热和疲乏，一天后即可消失。

③亚甲蓝（methylene blue）：此药是一种氧化原剂，对血红蛋折有双重作用：小剂量（1～2mg/kg）在体内先接受还原型辅酶Ⅰ的氢被还原成无色亚甲蓝后，可使高铁血红蛋白还原成血红蛋白，所以可用于治疗高铁血红蛋白血症；大剂量（10mg/kg）使体内辅酶Ⅰ耗尽后，又可将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，起到治疗氰化物中毒的作用。

亚甲蓝形成高铁血红蛋白的速度较快，消失也快，维持作用时间较短，抗氰作用不及亚硝酸钠。静脉注射亚甲蓝500mg（7～10mg/kg），5～30分钟形成高铁血红蛋白只有0.4％～8.3％。亚甲蓝的副作用一般较小，大剂量（15mg/kg）会引起恶心、腹痛、心前区痛、头痛、头晕、多汗等，甚至有溶血和中枢神经系统抑制。注入的亚甲蓝由胆汁和尿排出，因此可出现胃肠道和尿道的刺激症状。

④对－氨基苯丙酮（p-aminopropiophenone，PAPP）：形成高铁血红蛋白强、维持时间长，抗氰作用与亚硝酸钠相同，副作用小。但形成高铁血红蛋白的速度慢，不宜用于急救。可用作氰化物中毒的预防药。

（2）供硫药物：供硫药物的硫烷硫原子（sulfane sulfur）在硫氰酸生成酶的催化下，与氰离子结合转变为毒性甚微的硫氰酸盐从肾排出。

近年来的研究证明，硫氰酸生成酶催化氰离子的解毒是一个复杂的过程。Westley等首先提出了硫烷硫代谢池（sulfane sulfur pool）的概念，认为氰化物的解毒是由多种硫烷硫化合物、多种转硫酶参与的复杂生化过程。生物体内含有多种硫烷硫化合物，如硫代硫酸钠（thiosulfate）、连多硫酸盐（polythionate）、硫代亚硫酸盐（thiosulfinate），过硫化物（persulfide）以及拐折的8环硫原子等，这些硫烷硫是从巯基丙酮酸（mercaptopyruvate）经过巯基丙酮酸盐硫转移酶（mercaptopyruvate sulfurtransferase）的作用衍生而来，然后由硫氰酸生成酶催化作用转变为各种形式的硫烷硫、以血清白蛋白作为传递硫的硫烷载体，形成硫烷硫白蛋白复合物与氰化物反应，使氰离子转变为毒性甚微的硫氰酸盐。

目前临床实际应用的供硫剂只有硫代硫酸钠，该药的优点是解毒彻底、毒性小，但用量大、作用慢、与其它抗毒剂伍用，可提高抗毒效果。

（3）钴化合物（cobalt compounds）：钴离子能与氰迅速形成稳定的金属复合物并从尿中排出。此类化合物有：羟钴胺（hydroxycobalamin）、组氨酸钴（cobalt histidine）、氯化钴（cobalt chloride）以及乙二氨四醋酸二钴（dicobalt ethylenediaminetetraacetic acid，Co₂EDTA）等。其中Co₂EDTA曾用于临床治疗氰化物中毒。但因钴对心脏等的毒性作用，使用时应该慎重。

硫代硫酸钠能显著增强钴化合物的抗氰作用，所以应用Co₂EDTA时可伍用硫代硫酸钠，但应注意用钴制剂治疗时，加氧会给病人带来很大危险。另外，钴制剂的抗氰作用还取决于钴与氰离子的克分子比。Co₂EDTA与氰离子拮抗剂量为0.8mg对0.1mg（或1.96μM对3.9μM），即钴与氰离子比为1∶2。

小剂量Co₂EDTA能兴奋呼吸，大剂量抑制和麻痹呼吸中枢。此外有扩张血管、损害心脏，心跳加快，血压下降和使血流缓慢等，严重时出现心力衰竭；胃肠道的作用有呕吐、腹痛、腹泻、以至便血或代谢性酸中毒、血液乳酸、丙酮酸、尿素氮和血钾增加，呈现细胞中毒性反应。Co₂EDTA毒性作用，可用依地酸二钠钙消除之。

（4）醛、酮类化合物：氰化物与醛、酮化合物反应生成无毒的腈醇化合物。故葡萄糖有一定的抗毒作用，但作用较慢。通常配成亚甲蓝葡萄糖溶液（亚甲蓝1g，葡萄糖25g加水至100ml）静脉注射。

丙酮酸钠（sodium pyrurate）能对抗小白鼠氰化物的致死作用，单独使用抗毒效果差，如与亚硝酸钠伍用则可提高抗氰效果。

α-酮戊二酸（α-ketoglutaric acid）也具有抗氰作用，与亚硝酸钠、硫代硫酸钠伍用可提高小白鼠的抗氰能力，且有抗惊厥作用。

（5）氧（oxygen）：实验证明，氧能改善中毒反应，减轻脑组织损伤。单独使用或与Na₂S₂O₃、NaNO₂-Na₂S₂O₃伍用均能改善脑和心脏功能。氧浓度增加，作用随之提高。增至4个大气压，效果不再提高。

2．抗毒治疗：尽快静脉注射3％亚硝酸钠溶液10ml，儿童按体表面积6～8ml/m²或按体重0.33ml/kg或10mg/kg，注射速度为2.5～5ml/min，接着用同一针头静脉注射25％硫代硫酸钠25～50ml，注射速度2.5～5ml/min，同时吸氧以提高治疗效果。为了防止亚硝酸钠引起血压下降，可预先皮下注射麻黄碱。若给亚硝酸钠后收缩压降至10.7kPa，应暂停给药，头放低位，活动四肢。

对－二甲氨基苯酚（4-DMAP）作用迅速、副作用小，可按3.25mg/kg静脉注射或肌肉注射，以替代亚硝酸钠，但有效时间较短，必要时需重复给药，剂量减半。

严重中毒出现呼吸衰竭、脑血管损伤不能使用亚硝酸钠时，可给予Co₂-EDTA，一般用量为5～10mg/kg（即成人首量300～500mg），以20％葡萄糖溶液配制成1.5％Co₂-EDTA溶液，静脉注射20～40ml，接着静脉注射20％葡萄糖液50ml。观察几分钟内如未见好转，可再次注射300mg。为加强疗效，可伍用25％硫代硫酸钠50ml。应用Co₂-EDTA出现恶心、呕吐、血压下降、心跳过速及稀便时，静脉注射依地酸二钠钙100mg可消除之。

3．对症处理：呼吸循环功能衰竭时，应用强心、升压、兴奋呼吸循环中枢等药物。如皮下注射25％苯甲酸钠咖啡因1ml，静脉注射高渗葡萄糖液，吸氧及施行人工呼吸等。

重度中毒病人应注意对脑缺氧和脑水肿的防治，及时给予能量合剂和细胞色素C等（ATP20～40mg、辅酶A50IU、胰岛素8IU氯化钾1g、10％葡萄糖液500ml、维生素C1000mg、维生素B₆100IU、地塞米松5mg及细胞色素C15～30mg，为一次静脉滴入量），以改善脑细胞和心肌代谢、促进恢复。对抽搐、烦躁不安者可使用亚冬眠疗法或抗惊厥药物。