多源性房性心动过速
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多源性房性心动过速(multifocal atrial tachycardia，MAT)又称紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia,CAT)，它是一种少见的独特的房性心律失常。成人与小儿均可患此类房性心动过速，但两者在病因等特点方面不尽相同。
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多源性房性心动过速的病因
(一)发病原因
1.成年人的病因 此病多见于重病、年老患者，最常见的病因如下：
(1)慢性阻塞性肺疾病：占所有病例的60%～85%。其中以慢性肺源性心脏病最常见。其病理基础可能是阻塞性肺气肿，使肺动脉压力过高，继发右心室肥厚及右心房扩大、缺血、纤维化等。
(2)心力衰竭：MAT患者常伴有心力衰竭，可高达13%～32%。心力衰竭的缺氧和血中肾上腺素水平高。可能促发MAT。伴充血性心力衰竭的冠心病患者亦易发生MAT。
(3)洋地黄中毒：尤其是肺源性心脏病伴洋地黄中毒者，更易发生MAT，并常伴有不同程度的房室传导阻滞。
(4)外科手术：特别是伴有严重并发症的有外科手术史者，如吸入性肺炎、革兰阴性杆菌败血症等。
(5)少见的病因：如低血钾、肺栓塞、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、败血症、糖尿病、二尖瓣脱垂等。感染、代谢紊乱或服氨茶碱可加重病情。
2.儿童的病因
(1)心脏传导系统发育未成熟：新生儿出生后，心脏的传导系统尚有一个继续发育成熟的过程。在此过程中，解剖组织学和病理生理学的改变容易导致婴儿心律失常和猝死。正常心脏的胎儿，在子宫内即可发生MAT。
(2)病毒性心肌炎：新生儿期感染柯萨奇病毒后可能产生轻微和可逆的心脏病变，结果导致某些婴儿心律失常。
(3)儿童多源性房性心动过速的基础心脏病可为各种先天性心脏病、心肌病、风湿病等：有报告在用洋地黄后出现MAT，但均无洋地黄中毒反应，停服洋地黄后，MAT依然存在，故与洋地黄无关。
(二)发病机制
尚不清楚。有学者认为，由于心房内有多个起搏点交替释放冲动所致，或房内传导系统缺血，心房肌不应期长短不一，激动在房内结间束内折返并互相干扰融合而导致MAT。近年来发现在MAT发作时.常有血浆儿茶酚胺增高，促使心肌细胞内Ca2 积贮，形成Ca2 负荷过度，导致触发活动形成而产生MAT，现认为系肌袖性紊乱性心房律所致，可诱发心房颤动。
多源性房性心动过速的症状
1.成年人 大多发生在65岁以上的老年人，症状主要来自原发病。而MAT主要表现为心率增快，多在100次/min以上，可达150次/分，也有低于100次/min。MAT的发作可持续数分钟、数小时、数天，甚至数月，有报告持续9年者，但常持续至2周内停止，或变为窦性心律或变为心房颤动、心房扑动，可经常反复。有64%的患者先有房性期前收缩发生，然后变为MAT。也可从窦性心律突变为MAT。约55%的MAT可转变为心房颤动或心房扑动。有时在同一导联上可记录到房性期前收缩、MAT、心房颤动或心房扑动交替出现。
2.儿童 临床特点与成人患者不尽相同：
(1)发病年龄小：月龄大多在7个月以下。
(2)同时合并呼吸道感染者多(约占患者的90%)。
(3)在伴随疾病控制后一般情况好，无心力衰竭发生。
(4)MAT多为持续性：持续时间较长。但多数能在1～4个月内自行消失。
(5)心电图显示除MAT外多数有短暂的心房扑动，而心房颤动发生甚少。
(6)抗心律失常药物疗效不明显。
(7)预后好：病死率很低。
患儿的症状以呼吸道感染症状为主，如咳嗽、气急、鼻煽、烦躁、呻吟、面色苍白。其他症状有呕吐、惊跳、晕厥等。体检：有明显的心律不齐、心音低钝、肺部啰音等。
根据病史、症状、体征及心电图表现可明确诊断。
多源性房性心动过速的诊断
多源性房性心动过速的检查化验
主要依靠心电图诊断：
1.成人多源性房性心动过速心电图特点
(1)在同一导联上有3种或3种以上不同形态的P′波，P′波清楚可见。没有一种P′波被认为是主要的，即无主导起搏点。
(2)P′-P′间期有等电位线，P′-P′间期、R-R间期完全不等。
(3)P′-R间期不等、多变。
(4)心房率为100～250次/min，一般在160次/min以上，偶有低于100次/min者。较通常的房性心动过速慢。其发作也大多非突然开始、突然终止。极少数也可呈突然发作、突然终止。
(6)心房激动P′波均可下传到心室,但也偶有P’波不能下传到心室者。
(7)QRS波形态多在正常范围内，偶也可有束支传导阻滞的波形。
由于不同形态的P′波,意味着发自心房的不同部位的激动，故名为多源性房性心动过速。有学者认为，它常由多源性房性期前收缩发展而来。
MAT常伴有其他类型的房性心律失常，是心电图的特点之一。常伴有单源或多源性房性期前收缩、心房颤动、心房扑动，但它们之间没有明显的先后顺序关系。
MAT的心电图上可见到窦房结受抑制现象。例如可出现窦性停搏、窦房阻滞甚至心搏暂停，其原因可能是过速的异位心房律引起的超速抑制所致。
2.小儿多源性房性心动过速心电图特点 基本与成年人相同，但小儿的心房率较快，为140～300次/min，平均为210次/min;心室率为110～200次/min，平均为131次/min。
多源性房性心动过速的鉴别诊断
1.心房颤动、心房扑动 多源性房性心动过速因其P′-P′间期、R-R间期及P′-R间期常不规则，易与心房颤动、心房扑动相混淆，但如能肯定异位P′波的存在。则较易鉴别。
2.室性心动过速 当伴有差异性传导的多源性房性心动过速，可似室性心动过速，如能找出每个QRS波前的异位P′波，则不难鉴别。
3.游走性窦性心律 起搏点游走在窦房结内，P波形态可有改变。但P-R间期、R-R间期相等。而多源性房性心动过速均为完全不等。
4.游走于窦房结与房室结之间的游走节律 特点是从窦房结所发出的P波为直立，逐渐变低至房室结发出为负性P波，P-R间期可小于0.12s。P波为主导心律。
多源性房性心动过速的并发症
多源性房性心动过速的预防和治疗方法
1.积极治疗原发疾病，消除诱发因素，严禁烟酒。
2.对多源性房性心动过速应服药治疗，控制发作。
多源性房性心动过速的西医治疗
(一)治疗
治疗MAT的关键是对基础疾病的治疗以及去除诱因，例如感染、心力衰竭等诱因。一般经积极治疗，包括消炎、改善通气功能(肺心病)、纠正缺氧和电解质紊乱及心力衰竭等，大多数患者随着基础疾病的好转，多源性房性心动过速亦可恢复为窦性心律。但亦有年老、病重或伴有冠心病者，在去除各种诱因后，多源性房性心动过速仍持续存在。此时MAT的快速心室率可导致心肌缺血、低血压甚至心力衰竭。洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因等，对MAT均无明显疗效。但有人认为洋地黄有一定疗效，尤其适用于伴有心力衰竭者。对洋地黄中毒引起者，必须立即停用洋地黄。
美托洛尔(Metoprolol，倍他乐克，美多心安)和维拉帕米(异搏定)能抑制房内异位兴奋灶、减慢房室传导，使MAT的心室率减慢，并可使其转为窦性心律。美托洛尔系β1受体阻滞药，12.5～50mg/次，2～3次/d，口服。其对肺、支气管影响不大，但患支气管哮喘者仍应禁用。急性心力衰竭者禁用。
维拉帕米口服、静脉注射均有效，口服40mg，2～3次/d，或用5mg稀释于5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注。几乎可使所有患者的心率减慢，约43%的患者可转复为窦性心律。有降低血压、加重心力衰竭等不良反应。
硫酸镁及钾盐治疗也有一定疗效。
此外，氨茶碱应避免使用，因其可促使肾上腺素及去甲肾上腺素的释放，导致房性期前收缩及心动过速的发生。
(二)预后
多源性房性心动过速因多见于病重、年老患者，除了原发病外，常伴有心力衰竭和(或)呼吸衰竭、电解质紊乱，药物治疗效果又差，所以病死率可高达50%～60%。
儿童患者，由于多源性房性心动过速多可在1～4个月内自行消失，故预后比成人要好，病死率很低。
研究结果表明，发现和及时诊断多源性房速具有一定的价值。心律失常并不直接造成死亡，死亡率与基础疾病的严重程度相关。
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