图形定向障碍
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图形定向障碍的原因
AD具有家族聚集性，约20%的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明，第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点，这些受累基因所编码的蛋白质分别为：β淀粉样蛋白(β-AP)、载脂蛋白E(ApoE)、早酪蛋白-1(PS-1)和早老蛋白-2(PS-2)。这些基因的突变和多肽性改变与AD发病有关。β-AP是由β-淀粉样前体蛋白(β-APP)异常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一，迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与Apo E4等位基因的量有依赖关系。
(二)神经递质学说
与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因。神经药理学研究证实，AD患者有大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能。此外，AD无患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少，多巴胺羟化酶活性均显著降低。
(三)病毒感染
实验证明，使羊脑组织变形的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12 细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。
(四)金属作用
部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑(SP)核心中有铝沉积、偷袭致痴呆时亦可见脑铝增多，因此，推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。
免疫功能紊乱，自由基损伤等均有与AD的发病有关。AD的脑反应性抗体比对照组高20%，说明本病患者的自身抗体含量增加，可能对神经元的消失和衰老起作用。
图形定向障碍的诊断
诊断：(一)起病隐匿，病程呈不可逆进展
常无确切起病时间和起病症状，早期往往不易被发现，一旦发生，即呈不可逆的缓慢进展。
1、记忆障碍 为老年性痴呆的初发症状。既有遗忘又有健忘。遗忘是指记住新知识的缺陷，与皮质功能障碍有关;健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已经记住信息的能力低下，与皮质下功能障碍有关。最初出现的是近记忆力受损，随之远记忆力也受到损害最终远近记忆力均有障碍。
2、认知障碍 是指掌握和运用知识的能力。包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。发生非语言的认知机能障碍比出现言语障碍的速度更快，时间更早。在AD的早期就可出现失算、判断立差、概括能力丧失、注意力分散，左右失认且随病情发展愈益明显。
3、失语 语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是AD的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。口语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损，语言的句法和发音相对地保留至晚期而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、琉璃性失语，渐至错语症明显。指病的中晚期，可有各种明显的重复说话障碍，如：模仿语言，为患者重复检查者对其说的词和词组。重语症，为患者重复自己说的词和词语;词尾重重复症，为患者重复词的最后一部分。至晚期出现构音障碍(不可理解的声音)，甚至缄默(哑口无言)。
4、视空间技能障碍、失认及失用 在AD的早期视空间技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。近1/3的AD患者有视觉失认、面貌失认、体象障碍、视空间失认、地理失定向等，并随病情进展而加重。AD患者可出现多种失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。
(三)老年性痴呆的伴随症状
精神病性症状即为AD的伴随症状。表现为主动性减少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠、幻觉(听、视)、妄想(被害、被窃、嫉妒妄想等)、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。这些症状常常是AD患者求治的目的，在诊断痴呆时不应忽视。
(四)症状特点核心症状随病程时间的推移逐渐加重，而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。
(五)特征不明显 AD一般无神经系统体征，早期约7%的患者有肌阵挛发作，晚期可出现锥体束症阳性或癫痫(全身强直阵挛)发作。
(六)临床演变过程 AD患者的高级认知功能相继丧失，以及行为和神经系统功能障碍发生的时间顺序，是临床诊断AD的重要线速。Cummings等将AD的临床过程分为3个阶段。第一阶段：病期1-3年。记忆力——学会新知识有障碍，远期回忆损害;视空间技能——图形定向障碍，结构障碍;语言——列述一类名词能力差，命名不能;人格——情感淡漠、偶然易激惹或悲伤;运动系统——正常;EEG——正常;CT——正常。第二阶段：病期2-10年。记忆力——近及远记忆力明显损害;视空间技能——构图差，空间定向障碍;语言——流利失语;计算力——失算;人格——漠不关心，淡漠;运动系统——不安;EEG——背景脑电图为慢节律;CT——正常或脑室扩大和脑沟变宽。第三阶段：病期8-10年。智能——严重衰退;运动——四肢强直、屈曲姿势;括约肌控制——尿、便失禁;EEG——弥漫性慢波;CT——脑室扩大和脑沟变宽。
图形定向障碍的鉴别诊断
鉴别诊断：1.轻度认知障碍：仅有记忆障碍，无其他认知障碍;部分患者可能是AD的早期表现。
2.抑郁症：早期AD可与抑郁症相似，如抑郁心境、对各种事情缺乏兴趣、记忆障碍、失眠、易疲劳或无力等。
诊断：(一)起病隐匿，病程呈不可逆进展
常无确切起病时间和起病症状，早期往往不易被发现，一旦发生，即呈不可逆的缓慢进展。
1、记忆障碍 为老年性痴呆的初发症状。既有遗忘又有健忘。遗忘是指记住新知识的缺陷，与皮质功能障碍有关;健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已经记住信息的能力低下，与皮质下功能障碍有关。最初出现的是近记忆力受损，随之远记忆力也受到损害最终远近记忆力均有障碍。
2、认知障碍 是指掌握和运用知识的能力。包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。发生非语言的认知机能障碍比出现言语障碍的速度更快，时间更早。在AD的早期就可出现失算、判断立差、概括能力丧失、注意力分散，左右失认且随病情发展愈益明显。
3、失语 语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是AD的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。口语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损，语言的句法和发音相对地保留至晚期而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、琉璃性失语，渐至错语症明显。指病的中晚期，可有各种明显的重复说话障碍，如：模仿语言，为患者重复检查者对其说的词和词组。重语症，为患者重复自己说的词和词语;词尾重重复症，为患者重复词的最后一部分。至晚期出现构音障碍(不可理解的声音)，甚至缄默(哑口无言)。
4、视空间技能障碍、失认及失用 在AD的早期视空间技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。近1/3的AD患者有视觉失认、面貌失认、体象障碍、视空间失认、地理失定向等，并随病情进展而加重。AD患者可出现多种失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。
(三)老年性痴呆的伴随症状
精神病性症状即为AD的伴随症状。表现为主动性减少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠、幻觉(听、视)、妄想(被害、被窃、嫉妒妄想等)、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。这些症状常常是AD患者求治的目的，在诊断痴呆时不应忽视。
(四)症状特点核心症状随病程时间的推移逐渐加重，而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。
(五)特征不明显 AD一般无神经系统体征，早期约7%的患者有肌阵挛发作，晚期可出现锥体束症阳性或癫痫(全身强直阵挛)发作。
(六)临床演变过程 AD患者的高级认知功能相继丧失，以及行为和神经系统功能障碍发生的时间顺序，是临床诊断AD的重要线速。Cummings等将AD的临床过程分为3个阶段。第一阶段：病期1-3年。记忆力——学会新知识有障碍，远期回忆损害;视空间技能——图形定向障碍，结构障碍;语言——列述一类名词能力差，命名不能;人格——情感淡漠、偶然易激惹或悲伤;运动系统——正常;EEG——正常;CT——正常。第二阶段：病期2-10年。记忆力——近及远记忆力明显损害;视空间技能——构图差，空间定向障碍;语言——流利失语;计算力——失算;人格——漠不关心，淡漠;运动系统——不安;EEG——背景脑电图为慢节律;CT——正常或脑室扩大和脑沟变宽。第三阶段：病期8-10年。智能——严重衰退;运动——四肢强直、屈曲姿势;括约肌控制——尿、便失禁;EEG——弥漫性慢波;CT——脑室扩大和脑沟变宽。
图形定向障碍的治疗和预防方法
预防：日常饮食中吃大量蔬菜、植物油等含不饱和脂肪酸的食品，可以减少人们患早老性痴呆症(阿尔茨海默氏症)的危险。要维持人际交往，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老人痴呆症的危险因素。专家认为，老年人应保持活力，多用脑，如多看书、学习新事物，甚至和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。
一般护理：创造安静、舒适、安全的环境;注意饮食，给予高蛋白、高热量、高维生素、低糖、低脂的饮食，以清淡、易消化、营养丰富的食物为主;安全护理，防止跌伤、伤人、玩火、噎食等以外;基础生活护理，协助料理个人卫生;参与工娱活动及行为治疗。
饮食要适合病人口味，保证丰富的营养，品种多样化，以提高食欲，但应避免病人因健忘吃了再吃，饮食过度或不主动进食情况。蘑菇、鸡蛋、大豆、木耳、山药、海参等食物，对防治早老性痴呆均有一定效果。
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