矽肺
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矽肺(silicosis)，又称硅肺，是一种在生产环境中长期吸入含石英粉尘后发生的职业病。是尘肺中发展快、病情严重、预后较差的一种类型。在一些发展中国家的职业病发病中仍占前列，也是中国目前职业病防治中的首要疾病。矽肺是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。
硅是地壳的主要组成成分之一，在地表16公里以内的地壳有25％是二氧化硅，组成地壳的矿物中，95％由各种石英或含二氧化硅的矿物组成。因此，人们在从事各种生产劳动时接触二氧化硅的机会很多。硅尘作业遍及各个工业系统，硅尘最多的工业有采矿（金属矿、煤矿）、基建、筑路、隧道开掘、水电建设工程及含硅矿石的粉碎（石英粉、玻璃、陶瓷、耐火材料业）。硅肺发病较多的工种在矿山为凿岩风钻工、爆破工、运输工、支柱工，在工厂为粉碎工、筛粉工、包装工、拌料工、喷砂工等。
硅肺发病一般比较缓慢，多在接触硅尘后 5～10年，有的长达20年以上才发病。但在从事某些持续吸入高浓度高游离二氧化硅作业又缺乏有效防尘措施的工人中，也有1～2年(甚至数月)即发病者。硅肺形成后，调离硅尘作业，可以减慢发展。有些硅尘作业工人，在从事硅尘作业期间未发现硅肺，脱离作业后，仍有发生硅肺的可能，这种硅肺称为晚发性硅肺。
据全国尘肺流行病学调查，到1986年我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺患病率为4.1％。其中矽肺患者占尘肺的48.3％，居第一位。根据1975年－1976年底新增病例的发展趋势，我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。因此，尘肺的防治是一项艰巨的工作。
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病因
矽肺发病与下列因素有关：
1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。
2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。
3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。
4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。
既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。
矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度、搞游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即发病者，称为“速发型尘肺”。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。
病理
硅肺肺脏肉眼观察一般呈灰褐色、体积增大、质地坚硬失去弹性，有似硬橡皮，含气量减少，入水下沉。触摸有沙粒感或硬块感。肺脏切面可见大小不等（从针尖到鸡蛋大小或更大）的灰白色结节或团块，在结节和团块病变之间有肺气肿和肺不张。硅肺病变侵及胸膜时，可见胸膜粘连肥厚，肺门淋巴结肿大变硬，刀切时有沙粒感。在显微镜下典型硅结节呈圆形，纤维呈同心圆排列，有似葱头的切面，因纤维化程度的不同，结节中可见到不同数量的硅尘颗粒、尘细胞、纤维母细胞、网织细胞等。硅结节越成熟，细胞成分越少，这时的硅结节核心主要由胶原纤维及硅尘颗粒组成，病变中心可形成玻璃样变性，甚至坏死形成空洞。
石英粉尘随吸气进入肺泡，肺巨噬细胞吞噬硅尘，形成尘细胞团。尘细胞在石英的作用下发生坏死，石英粒溢出又被新的吞噬细胞吞噬，如此重复进行，在此基础上出现成纤维细胞和网状纤维，形成细胞性结节；此为硅肺的早期病变。继而网状纤维大量增生，出现胶原纤维、结节中胶原纤维增加，细胞成分减少，形成细胞纤维性结节，此为硅肺的中期病变。再进一步发展，结节中胶原纤维膨大变粗，细胞成分减少到消失或几乎消失；硅结节全部胶原纤维化，甚而发生玻璃样变性，此即典型的硅结节。随着结节的逐渐发展增大，相邻的结节相互靠拢融合，形成更大的结节，进而发展成大的纤维团块。
发病机理
硅肺发病机理的研究对防治硅肺具有十分重要的意义。20世纪以来，提出过几十种假说或学说，主要的有机械刺激说、化学中毒说、硅酸聚合说、表面活性说，免疫学说等，但都未能完全阐明硅肺发病的确切机理。有人用不同晶型的二氧化硅粉尘做动物实验，发现石英、鳞石英、方石英、透明石英、柯石英都能引起典型的硅肺病变，而同分异构体的超石英就无纤维化作用。有人认为二氧化硅的致纤维作用与其表面的硅醇基团有关，当硅尘破碎时，晶格破坏后新形成的表面非常活跃，容易与氧形成一个强氧化性表面，或与水分子形成－OH基（即硅醇基）。硅醇基团是产生硅肺病变的活性部位，它可与机体组织中的物质形成氢键，进行氢的交换或电子传递。硅醇基的局部化学作用是病理产生的原因。研究发现，石英尘被吞噬细胞吞噬后（吞噬粉尘的细胞称尘细胞），在细胞内形成吞噬体，此时细胞浆内初级溶酶体增多，并靠近吞噬体，形成次级溶酶体以消化石英颗粒，但由于石英表面的硅醇基团与膜的磷脂结合而使溶酶体膜的选择通透性被破坏，导致代谢过程障碍，溶酶体内的各种水解酶释入胞浆中，造成尘细胞的破坏死亡。也有人认为吞噬细胞破坏是石英尘破坏线粒体使细胞呼吸功能被破坏所致。此外有人认为石英对膜的破坏与氧化还原过程的破坏或与细胞内外环境间离子渗透平衡的破坏有关，或认为是膜磷脂酶A被激活，使卵磷脂降解为溶血磷脂增多，以及维生素E不足等所致，也有人认为膜脂质过氧化作用导致细胞膜的破坏等。关于吞噬细胞破坏后与肺组织纤维化的关系，有人认为巨噬细胞受石英的作用崩解后释放出“致纤维因子”及“类脂因子”，前者刺激成纤维细胞产生胶原，后者刺激肺内外巨噬细胞的增殖和成熟，从而补充吞噬细胞的来源。
硅肺病人血清中某些免疫球蛋白增高，硅肺玻璃样变组织成分分析与免疫因素所引起的肺组织淀粉样变性相似，两者均含有大量球蛋白，有人据此认为硅肺发病机理中有免疫因素参与。由于硅肺免疫的特异性未得到证实，因此，目前多数学者认为硅肺发病中免疫反应属于非特异过程。由于免疫反应的影响及硅肺的损害，机体对各种疾病特别是结核非常易感染。
症状
临床表现有3种形式：慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺，这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系，在床以慢性矽肺最为常见。
一般早期可无症状或症状不明显，随着病情的进展可出现多种症状。症状无特异性，而且症状轻重往往与矽肺病变并不一致。气促进常较早出现，呈进行性加重。早期常感胸闷、胸痛，胸痛较轻微，为胀痛、隐痛或刺痛，与呼吸、体体位及劳动无关。胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽，并发感染或吸烟者可有咳痰。少数患者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。
早期矽肺可无异常体征。随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征。Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致支气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应的体征。
并发症
一、肺结核
是矽肺常见的严重并发症，高达20％－50％，尸检较生前发现的更多，约36％－80％。并且随着矽肺病期的进展而增加，I－II期并发肺结核为10％－30％，III期达50％－90％以上。矽肺直接死因中肺结核占45％。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一。痰中可找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头凸出，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。
二、肺部感染
是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。
长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。
四、自发性气胸
多见于并发肺气肿和肺大疱的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛，也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化。破口较难愈合，气体吸收缓慢。
诊断检查
一、肺功能检查
因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能检查无异常。速度肺纤维化增多，肺顺应性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低，一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10％－20％，II期降低20％－30％，Ⅲ期降低30％－50％。同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧血症。若患者合并慢支、肺气肿时，可伴阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。
二、X线表现
X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为结节阴影（直径一般在1－3mm）、网状阴影或（和）大片融合病灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺叶。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆形或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外援肺野透亮度增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移，使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。
三、诊断
根据患者有密切的矽尘解除史及详实的职业史，结合临床表现及相应的必要检查以排除其他疾病的可能，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。
诊断标准应根据1986年卫生部颁布的【尘肺诊断标准及处理原则】，先将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下：
（一）无尘肺（代号0）1、0 无尘肺的X线表现。2、0＋ X线表现尚不够诊断为“I”者。
（二）一期尘肺（代号I）
1、I
有密集度I级，即有肯定的、直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影（＜1cm），分布范围至少在两个肺区内（左、右肺上、中、下共6个区）各有一处；或有密集度I级的不规则小阴影（一群粗细、长短、形态不一的致密阴影），其分布范围不少于两个肺区。肺纹理清晰可见。
2、I＋ 小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项不够定位“II”者。
（三）二期尘肺（代号II）
1、II
有密集度2级，即多量的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区，肺纹理尚可辨认或部分消失；或有密集度3级，即有很多类圆形或不规则阴影，分布范围达4个肺区，肺纹理部分或全部消失。
2、II＋ 有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或就大阴影尚不够为“Ⅲ”者。
（四）三期尘肺（代号Ⅲ）
1、Ⅲ 有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。
2、＋ 单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可有成的丧失。矽肺的致死常因并发严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。
对于矽肺合并肺结核者，由于治疗见效慢，对肺结核应采用标准化疗方案而非短程化疗。
治疗方案
对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生。
目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。
是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有组织和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。临床应用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对I、II期矽肺有一定疗效，III期矽肺疗效不佳。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。用法：每周30mg/kg肌注，或以4％克矽平水溶液8-10ml，每日雾化吸入1次，3个月为一疗程，间隔1－2个月后，复治2-4疗程，以后每年复治2个疗程本品雾化吸入副作用甚少。少数患者可有一过性转氨酶升高。
二、汉防己碱
是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物，它能使矽肺内胶原合成量减少，每日口服200－300mg。用要后患者临床症状改善，X线胸片也有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为食欲减退、转氨酶升高、心率减慢等。
三、其他
有哌喹类（哌喹、羟基磷酸哌喹等）、铝制剂等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情进展。
预后
矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。
预防
患者都有密切的矽尘接触史及详细的职业史，引起矽肺的工种很多，长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。
1、控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。
2、加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。
3、凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。
4、加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。
5、对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。
还可以从以下几个方面预防矽肺病的发生：
1.认真贯彻执行《中华人民共和国职业病防治法》，及其有关的法律法规、规章、技术规范、卫生标准，控制或消除职业危害因素，防止粉尘危害，保护劳动者身体健康。
2.加强卫生监督管理。从源头控制职业病危害。凡新、改、扩建，技术改造、技术引进的建设项目，必须进行职业病危害预评价，其粉尘治理和安全设施必须与主体工程同时设计、同时施工、同时验收投产使用。目的是保证投产后的劳动环境符合国家卫生标准，保证劳动者健康。
对于劳动者使用的个人防护用品，必须符合卫生要求。接触粉尘作业的劳动者须做好就业前及在岗中的职业性健康检查，做到早期发现早期治疗，严禁有职业禁忌症的劳动者从事粉尘作业。对于确诊的矽肺患者，一定要调离粉尘作业岗位同时建立并保存好健康监护档案。
3.技术措施。矽肺病的病因是明确的，预防矽肺病就要控制或消除职业危害因素，降低生产环境粉尘浓度，这是治理粉尘危害的关键。改革工艺过程，革新生产设备，这是消除粉尘危害的根本途径。湿式作业是即简单易行又经济可行的防止粉尘危害的有效措施。凡是因某种原因不能采取湿式作业时，都应采取密闭抽风除尘的方法。预防矽肺，治理粉尘危害。
民间疗法
1 ．萝卜三汁治矽肺
[方 剂] 大白萝卜、鲜茅根、荸荠各适量，鸡内金、麻黄、贝母、牛蒡子、桔梗、枳壳、石解、枇杷叶（随症加减，请教医生）。
[制用法] 将鲜萝卜、茅根、荸荠洗净，捣烂取汁，再将鸡内金等八味中药煎汤，然后与三汁混合一起饮用。
[功 效] 治矽肺。
[验 证] 据《岭南草药志》介绍：服此方治疗矽肺21人，疗效显著。一般在l 个月内黑痰消失，9个月薪痰消失，1年左右症状消失，体重增加，恢复健康。
[备 注] 如每日不拘量吃鲜萝卜及鲜荸荠，日久黑疾减少，咳嗽必轻。
[方 剂] 白石榴花、夏枯草各50克，黄酒少许。
[制用法] 白石榴花与夏枯草同煎汤。服时加少许黄酒饮用。
3 ．腊八蒜治肺痈
[方 剂] 陈醋、大蒜。
[制用法] 我国民间农历腊月初八有用醋泡“腊八蒜”之习俗，用这种陈醋泡过的腊八蒜，每天佐餐或早晚食蒜数瓣并饮醋1盅。
[功 效] 宣窍通闭，解毒消炎。用治肺痈。
[验 证] 经《家庭医生》杂志介绍以上两方，效果理想。
[方 剂] 猪肺1具（去气管），青萝卜2个。
[制用法] 洗净，切块，加水共煮熟，分次服食。
[验 证] 据《健康报》 读者反映，该法效果很好，值得推广。
5 ．云母膏治肺痛
[方 剂] 云母、焰硝、甘草各128克，槐枝、桑白皮、柳枝、侧柏叶、橘皮各64克，川椒、白芷、没药、赤芍、肉桂、当归、黄芪、血竭、菖蒲、白及、川芎、白薇、木香、防风、厚朴、桔梗、柴胡、党参、苍术、黄芩、龙胆草、合欢皮、乳香、茯苓各15克。
[制用法] 麻油熬，黄丹收，加松香32克搅匀。用时每取适量，贴敷患处，外以纱布盖上，胶布固定。每日换药1次。
[功 效] 清肺、化痰、清痕、排脓、兼以补虚。
[验 证] 屡用神效。
[备 注] 引用《理瀹骈文》。
6 ．金草桔梗治矽肺
[方 剂] 石上柏（全草）20克，桔梗15克，鱼腥草12克，生甘草10克。
[加 减] 临床应用本方时，可根据病情灵活加减。若气血两虚者，加党参、黄芪各20克；若咳嗽剧烈者，加川贝母、前胡、蝉衣、橘络各10克；若大便秘结者，加生川军（后下）10克。
[制用法] 将上药水煎，每日剂，分-4次口服。两个月为1个疗程。）可连服2-3个疗程，直至症状消失时为止。
[验 证] 有本方治疗矽肺患者135例，经用药1-2个疗程后，效果显著。其中胸痛消失者占72.5% ；头痛，气促、心悸改善者占61.4% ；咳嗽、咳痰改善者占62.7％。应用本方未见副作用。仅个别患者出现一时性头晕加重，但在继续用药中自然消失。不必停药和惊慌。
7 ．蒲公英等治矽肺
[方 剂] 蒲公英、半枝莲各30克，浙贝母、前胡、麦门冬、制川军、三棱、莪术、路路通各10克，瓜萎、苏子、青皮、白果、枳壳各12克，鸡内金、杜仲、川续断、山萸肉、枸杞子各15克，生甘草8克。
[制用法] 将上药水煎，分早、中、晚次温服。每日l 剂。两个月为1个疗程。
[验 证] 用本方治疗矽肺患者276例，总有效率为78.62% ，其中显效率，为52.54％。服药20天左右症状开始好转，尤以胸痛、咳嗽、气喘、咯痰效果比较显著。治程中未见不良反应。
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