异位性心动过速

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异位性心动过速是短阵或持续发作的快速而基本规则的异位心律，其发作与终止大多突然，过去曾被称为阵发性心动过速(paroxysmaltachycardia)。发作时心率一般160～220次/min，但也有慢至130次/min或快达300次/min的。每次发作可持续不及1秒或持续数秒、数分、数小时、甚至数天，自动或经治疗后终止。部分可呈反复发作，发作间隙长短不一。

起源于希司束分支以上部位的心动过速统称为室上性心动过速，发作时心电图QRS波大多不增宽;而起源于希司束分支以下部位的心动过速则称为室性心动过速，发作时心电图QRS波大多畸形增宽。然而临床电生理研究证实少数QRS增宽的心动过速属室上性，而极少数室性心动过速发作时QRS不增宽，以致室上性与室性心动过速的鉴别诊断有时难以确定，因而又有宽QRS心动过速与窄QRS心动过速之称。室上性心动过速远较心室性的多见。

近20年对异位性心动过速的大量研究结果，加深了对其发生机理、心电图表现的认识，并促进其分类、诊断以及治疗的更新。

目录

异位性心动过速的原因

室上性心动过速较多见于无器质性心脏病者，如较常见的房室结内折返性心动过速和房室往返性心动过速(atrio-ventricularreciprocatingtachycardia)等;亦见于器质性心脏病者，如瓣膜病、高心病、冠心病、肺心病、心肌病等所致心房异常负荷和(或)病变所致房性心动过速等;亦见于甲状腺功能亢进和药物毒性反应，伴有房室传导阻滞的房性心动过速发作(paroxysmalatrialtachycardiawithblock)是洋地黄毒性表现伴低血钾的典型心律失常之一。

室性心动过速绝大多数见于器质性心脏病、尤其是心肌病变广泛而严重的患者，如冠心病伴急性心肌梗塞或梗塞后心功能不全或合并室壁瘤者，扩张型心肌病，右室心肌发育不良，严重心肌炎等;少数见于无明确器质性心脏病者，如原发性QT间期延长综合征、二尖瓣脱垂等。洋地黄毒性反应、拟交感神经药物过量以及导致继发性QT间期延长的抗心律失常药物、三环类抗抑郁药、锑剂和氯喹等以及低血钾或低血镁亦可引起。少数患者无器质性心脏病证据，病因不明。

此外，低温麻醉、心肺手术或心导管的机械性刺激也可导致各种异位心动过速。

异位性心动过速的诊断

(一)室上性心动过速相当于连续三次或以上的成串房性或交接处早搏，频率大多160～220次/min，平均200次/min左右，节律规则。QRS波群大多不增宽畸形，保持窦性心律时形态，ST段压低和T波倒置常见。少数QRS时限延长，呈右束支传导阻滞型者多见，偶呈左束支传导阻滞型。如QRS形态与窦性心律时一致，则仍符合室上性心动过速的诊断;与窦性心律时QRS不一致的提示频率依赖性心室内传导改变。心动过速发作时P波可能无法辨认;见到P波时其频率增速，形态与窦性心律时不同;合并Ⅱ度房室传导阻滞时，心室率可不增快，心室律可不规则;合并部分或完全性逆传阻滞时，心室率可明显高于心房率。

(二)室性心动过速相当于连续3次或以上成串室性早搏，QRS波群增宽(超过0.12s)，心室率大多150～200次/min，节律可略不规则，偶有RR间距相差达0.33s的。窦性心律可继续独立存在，形成房室分离;窦性P波在体表心电图导联上有时难以辨认，但食管导联或右心房内心电图常可显示窦性P波，其频率多较心室率缓慢。P波偶有可能下传，形成一次提早出现的QRS波群(心室夺获)，其形态与窦性心律时相同，或略有差别(合并频率依赖性室内差异性传导改变)。有时窦性P波部分夺获心室，与心室异位搏动共同形成心室融合波，其形态介于窦性心律与室性心动过速的QRS波群之间。　　QRS波群后偶有逆行P波，此为心室异位起搏点激动心室后逆传至心房，控制整个心脏活动的表现。　　心动过速持续发作30s或以上的，又称持续型室性心动过速。发作不到30s自动终止的心动过速，又称非持续型室速。心动过速发作时QRS波群形态一致或多变的，可分别称为单一形和多形室速。尖端扭转型室速(亦称室颤前奏型室速)为非持续型多形室速的一种特殊类型。心动过速间歇短阵反复发作，频率200～250次/min以上，QRS波群形态变化明显，主波方向时而向上，时而向下。发作多始于前一个心搏的T波或U波上，也可发展成频率更快、持续时间更长的室速发作，甚至演变为心室颤动。常见于原发性或继发性QT间期延长综合征，后者发生于低血钾、低血镁时以及抗心律失常药物(如奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺等)、氯喹、锑剂、双氯苯咪唑和三环类抗抑郁等药作用时，也发生于严重心动过缓时。　　双向性室性心动过速发作时，心电图同一导联QRS波群的主波方向一次向上、一次向下交替。多发生在洋地黄中毒或低血钾时，偶见于无器质性心脏病者。

异位性心动过速的鉴别诊断

(一)窦性心动过速心率在140～160次/min之间的窦性心动过速较难与室上性心动过速鉴别。突发突止的发作史、心率固定不变而心律绝对规则、兴奋迷走神经可使发作中止的，以室上性心动过速的可能为大。窦性心动过速大多逐渐增快或逐渐减慢，心率常有变动，兴奋迷走神经不能中止发作。

房性心动过速伴2∶1房室传导阻滞时，心室率多在100次/min左右，心电图中半数P波可埋没在QRS波群中，因而常被误诊为窦性心动过速。鉴别诊断应注意在心电图显示P波清楚的导联中找出P波的频率及其与QRS波群的关系。

(二)心房扑动心房扑动大多伴2∶1房室传导，心室率140～160次/min。心房活动在心电图上表现为规则的锯齿形扑动波，可被误诊为室上性心动过速。兴奋迷走神经可使心室率减半或减慢，心电图显示明确的锯齿形心房扑动波有助于确诊。少数房性心动过速的心房率可快达300次/min，与心房扑动接近，同时伴2∶1房室传导，此时较难与心房扑动鉴别。

(三)非阵发性心动过速参见上文。

(四)室上性与室性心动过速的鉴别诊断一般根据心电图QRS波群畸形与否、有无窦性P波或房室分离、心室夺获或心室融合搏动的存在与否，结合心律是否绝对规则、兴奋迷走神经能否使发作中止、以及发作时血流动力障碍程度，不难鉴别。

QRS波群增宽的室上性心动过速(室上性心动过速伴差异性心室内传导或束支传导阻滞或预激现象)，QRS波群正常的室性心动过速(起源于心室间隔或束支近端的室性阵发性心动过速)可使鉴别诊断发生困难，常需希司柬电图确诊。心动过速由室性早搏起始，QRS时限延长达0.14秒以上，额面QRS电轴向上，有房室分离、心室夺获和心室融合波，以及心前区各导联QRS波形态相似的，提示为室性心动过速。希司束电图H-V关系异常的(H不见、H与V分离或H在V前而HV间期显著短于正常的)、心室晚电位阳性的，可以确诊为室性心动过速。

(一)室上性心动过速相当于连续三次或以上的成串房性或交接处早搏，频率大多160～220次/min，平均200次/min左右，节律规则。QRS波群大多不增宽畸形，保持窦性心律时形态，ST段压低和T波倒置常见。少数QRS时限延长，呈右束支传导阻滞型者多见，偶呈左束支传导阻滞型。如QRS形态与窦性心律时一致，则仍符合室上性心动过速的诊断;与窦性心律时QRS不一致的提示频率依赖性心室内传导改变。心动过速发作时P波可能无法辨认;见到P波时其频率增速，形态与窦性心律时不同;合并Ⅱ度房室传导阻滞时，心室率可不增快，心室律可不规则;合并部分或完全性逆传阻滞时，心室率可明显高于心房率。

(二)室性心动过速相当于连续3次或以上成串室性早搏，QRS波群增宽(超过0.12s)，心室率大多150～200次/min，节律可略不规则，偶有RR间距相差达0.33s的。窦性心律可继续独立存在，形成房室分离;窦性P波在体表心电图导联上有时难以辨认，但食管导联或右心房内心电图常可显示窦性P波，其频率多较心室率缓慢。P波偶有可能下传，形成一次提早出现的QRS波群(心室夺获)，其形态与窦性心律时相同，或略有差别(合并频率依赖性室内差异性传导改变)。有时窦性P波部分夺获心室，与心室异位搏动共同形成心室融合波，其形态介于窦性心律与室性心动过速的QRS波群之间。　　QRS波群后偶有逆行P波，此为心室异位起搏点激动心室后逆传至心房，控制整个心脏活动的表现。　　心动过速持续发作30s或以上的，又称持续型室性心动过速。发作不到30s自动终止的心动过速，又称非持续型室速。心动过速发作时QRS波群形态一致或多变的，可分别称为单一形和多形室速。尖端扭转型室速(亦称室颤前奏型室速)为非持续型多形室速的一种特殊类型。心动过速间歇短阵反复发作，频率200～250次/min以上，QRS波群形态变化明显，主波方向时而向上，时而向下。发作多始于前一个心搏的T波或U波上，也可发展成频率更快、持续时间更长的室速发作，甚至演变为心室颤动。常见于原发性或继发性QT间期延长综合征，后者发生于低血钾、低血镁时以及抗心律失常药物(如奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺等)、氯喹、锑剂、双氯苯咪唑和三环类抗抑郁等药作用时，也发生于严重心动过缓时。　　双向性室性心动过速发作时，心电图同一导联QRS波群的主波方向一次向上、一次向下交替。多发生在洋地黄中毒或低血钾时，偶见于无器质性心脏病者。

异位性心动过速的治疗和预防方法

应避免发作的诱因，诱因包括运动、情绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过多等。同是应该注意此病在没有根治之前不能从事特殊职业，如驾驶。潜水等，以免突然发病时出现意外情况。

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