小儿呼吸衰竭
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呼吸衰竭(respiratory failure)是一种重危的临床综合病征，为儿科常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称呼衰。呼衰是指由于各种原因导致中枢和(或)外周性呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压(PaO2)<8kPa(60mmHg)或伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)，并存在呼吸困难症状的临床综合征。小儿多见急性呼吸衰竭。
目录 |
小儿呼吸衰竭的病因
(一)发病原因
呼衰的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。 1.根据年龄分类
(1)新生儿阶段：一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭。多因窒息、缺氧、肺发育不成熟、吸入羊水胎粪、肺部或全身感染导致。此外，先天性畸形和发育障碍导致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。
(2)婴幼儿阶段：多为支气管肺炎、中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。
(3)儿童阶段：多可因肺炎、先天性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来。此外，外伤、手术创伤、气道异物、溺水、中毒等也会严重影响到呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。
2.根据中枢性和外周性病因的分类
(1)中枢性：原发病对脑部的伤害、脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常。如颅内感染、出血、头颅创伤，窒息和缺氧等。药物中毒、酸中毒、肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。
(2)外周性：原发于呼吸器官，如气道、肺、胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。
3.根据感染和非感染性病因的分类 (1)感染性疾病：如细菌、病毒、真菌、原虫性肺炎并发呼吸衰竭，或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症、损伤、水肿、出血等病变。中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。
(2)非感染性：如手术、创伤、吸入、淹溺、中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。
4.脑膜炎合并呼吸衰竭，或者多脏器功能衰竭合并呼吸衰竭。
5.根据病理生理特点的分类
(1)急性呼吸衰竭：多为急性发作并出现持续低氧血症，依赖紧急复苏抢救。
(2)慢性呼吸衰竭：多表现为肺部基础疾病进行性损害。导致失代偿，出现高碳酸血症和酸中毒。
(3)血氧和二氧化碳水平：也有临床根据血气分析诊断呼吸衰竭为Ⅰ型 (低氧血症型) 和Ⅱ型(低氧血症伴高碳酸血症)。
(二)发病机制
其病因由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起，使呼吸功能发生严重损害，不能有效地进行气体交换而导致缺O2，CO2正常或降低(Ⅰ型)、或过多(Ⅱ型)，产生肺容量减少、顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍。通气和换气的正常进行，有赖于呼吸中枢的调节。健全的胸廓，呼吸肌及神经支配、畅通的气道、完善的肺泡及正常的肺循环。任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节，均可使通气换气过程发生障碍，而导致呼衰。由于其病因和病理基础不同，仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的。根据临床表现，结合血气分析等，可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。
1.Ⅰ型呼衰 以换气功能衰竭为主，主要由于肺实质病变引起。即是肺泡与血液间气体弥散障碍和通气与血流比值失常引起，使肺不能有足量的O2到肺毛细血管，发生动脉血低O2，而CO2排出正常甚至增高，PaCO2正常或降低。个别可因代偿性呼吸增快而导致呼吸性碱中毒，此常发生于广泛性的肺部病变。包括细菌、病毒、真菌感染等，吸入性肺炎、间质性肺炎、刺激性气体吸入、呼吸窘迫综合征、休克肺、肺水肿和广泛性肺不张等也属此型。当海平面大气压下静息状态吸入室内空气时，血气改变的特征为PaO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2可正常或降低。其发病机制为：
(1)气体弥散障碍：由于肺充血、肺水肿、肺泡炎等造成肺泡毛细血管的严重改变及有效毛细血管床减少，肺气肿、肺栓塞等情况，致气体弥散功能障碍。因CO2弥散能力较O2大20～25倍，故血流充盈区域内不仅不发生CO2潴留，而在低O2的刺激下，肺泡过度通气，排出较多的CO2，结果pH值升高，但不能摄取较多的O2，表现为机体缺O2。若同时有心率加快，则更无充分时间进行弥散，从而导致呼衰。 (2)通气不均与血流比值(V/Q)失常：肺泡气体交换率高低，取决于肺泡每分通气量与肺泡周围毛细血管每分钟血流量的比值。若患呼吸道疾病，肺泡通气量不足的区域内，通气/血流小于0.8，肺组织仍保持血流充盈，静脉血未经充分氧合，即进入动脉，形成肺内分流而产生低O2血症，此多见于肺不张。若通气/血流大于0.8，即病变部位通气保持尚好，而血流减少，吸入气体进入该区不能进行正常的气体交换，形成无效通气，增加了无效腔气量，使肺泡气量减少，造成缺O2，须增加呼吸次数来增加通气量进行代偿，使PCO2维持正常甚或降低，常见于肺弥漫性血管病。
2.Ⅱ型呼衰 以通气衰竭为主，由于肺内原因( 呼吸道梗阻、生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢、胸廓、呼吸肌的异常)所致。有低O2血症伴有高碳酸血症。凡使肺动力减弱或阻力增加的病变均可引起。由于总通气量的降低，肺泡通气量也减少，即使有时总通气量不减少，但因残气量增加，肺泡通气量也会下降，结果导致缺O2和CO2潴留。临床表现为呼吸窘迫、喘憋、重度发绀、呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有阻塞性肺气肿或区域性肺不张。患儿有烦躁不安或意识障碍。血气分析PaCO2大于6.67kPa(50mmHg)，PaO2降低至小于8kPa(60mmHg)，此型可分为2个主要组别： (1)限制性呼吸功能衰竭：见于胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔积液或积气，肺硬变等引起的胸壁或肺组织弹性减退，此外也可因神经肌肉疾病如多发性神经炎，脊髓灰质炎、呼吸肌麻痹等引起。呼吸中枢抑制或丧失功能，如吗啡类、巴比妥类、麻醉剂等中毒，严重的脑缺O2、脑炎、脑膜炎、颅内压增高等，使呼吸动作受限，外界进入肺泡的O2减少，排除CO2也减低，导致缺O2和CO2潴留。
(2)阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不畅或困难。最常见于毛细支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和纵隔肿瘤等压迫或阻塞，使呼气阻力加大，肺泡通气不足，有些区域甚至呈无气状态。肺总容量和肺活量正常，甚至有所增加，但残气量与肺总容量相比则有明显的增大，最大通气量减少，时间肺活量明显延长，有时两组相混合，均具有低O2血症。由于其发病迅速，使已增高的CO2分压不能及时从肾脏保留的碳酸氢根得到代偿，结果发生呼吸性酸中毒。高碳酸血症使肺动脉阻力增加，脑血管扩张，致颅内压增高和脑水肿。上述两型呼衰都有缺O2，而CO2储留仅见于Ⅱ型，但Ⅰ型的晚期也可出现。中枢神经及神经肌肉疾病仅能出现Ⅱ型呼衰，而肺及支气管受累的疾病不仅可产生Ⅰ型，也可引起Ⅱ型。如仅现Ⅰ型者，则肺部必然受累。
小儿呼吸衰竭的症状
小儿临床多见急性呼吸衰竭，除有原发病的表现外，出现低氧血症，或合并高碳酸血症，出现多种临床异常情况。
1.呼吸系统 由于小儿肺容量小，为满足代谢需要，肺代偿通气主要依靠呼吸频率加快获得。当呼吸频率>40次/min，有效肺泡通气量呈下降趋势。因此呼吸困难多表现为浅快，婴幼儿甚至可以达到80～100次/min，出现三凹征。当呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，同时伴严重低氧和高二氧化碳潴留，出现多种临床异常表现;当血氧饱和度<80%时(PaO2<6.67kPa)出现发绀;但如果患儿贫血，发绀可以不明显。高碳酸血症时，可以出现皮肤潮红、口唇樱桃红色，并不反映循环改善，须加以区别。若PaCO2>12.0kPa(90mmHg)时，可对呼吸中枢产生麻醉作用，仅能靠缺氧对化学感受器的刺激来维持呼吸运动，此时如给高浓度氧，反而可抑制呼吸。
2.神经系统 低氧血症时出现烦躁不安，意识不清、嗜睡、昏迷、惊厥。中枢性呼吸衰竭出现呼吸节律不齐，潮式呼吸;呼吸衰竭后期出现视神经受到压迫时，可以出现瞳孔不等大改变。
3.心血管系统 低氧血症早期心率加快、心输出量提高、血压上升;后期出现心率减慢、心音低钝、血压下降、心律失常。
4.其他脏器系统 低氧可以导致内脏血管应激性收缩，消化道出血和坏死，肝功能损害出现代谢酶异常增高，肾脏功能损害可出现蛋白尿、少尿和无尿等症状。
5.酸碱平衡失调和水盐电解质紊乱 低氧血症和酸中毒使组织细胞代谢异常，加上能量摄入不足、限制补液、利尿药应用等，可以使患儿血液生化检查出现高血钾、低血钾、低血钠、高血氯及低钙血症。小儿肾脏对酸碱、水盐电解质平衡的调节作用有限，特别在低氧血症时，肾脏血流下降，进一步限制了肾脏的调节作用，可以加重全身性酸碱平衡失调和水、盐电解质紊乱。 根据以上呼吸系统表现，加上神经系统、心血管、内脏功能变化的表现，结合血气分析，可以初步做出呼吸衰竭的临床诊断。一般认为在海平面大气压水平，静息状态下吸入空气时，PaO2<8.0kPa， PaCO2≥6.0kPa，SO2<91%为呼吸功能不全;PO2≤6.65kPa，PCO2≥6.65kPa，SO2<85%提示呼吸衰竭。根据PaCO2 PaO2值可推断呼衰原因，此值14.6～18.6kPa(110～140mmμg)，提示通气不足;若<14.6kPa(<110mmμg)，提示换气障碍;若>18.6kPa(>140mmμg)(不吸氧)提示可能有技术误差。血气分析可以提供不同类型酸碱紊乱的指标。
小儿呼吸衰竭的诊断
小儿呼吸衰竭的检查化验
怀疑患儿有呼衰时，应作血、尿常规，血尿素氮或血清肌酐测定，血氯、钠测定，血液气体测定。化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
2.血气分析 能准确地反映呼衰时体内缺氧和酸中毒的具体情况，方法简单。自应用微量测定以来，可多次重复进行，以观察其动态变化，同时还可了解机体对酸中毒的代偿程度和循环功能，与临床现象、简易通气量测定、电解质检查等作综合判断，对指导治疗具重要意义。
(1)低氧血症的分析：
①动脉氧分压改变的意义： A.呼吸空气时血氧分压的改变：若PaO2在正常范围，表示患儿肺的换气功能正常。一般PaO2在8.0kPa(60mmHg)以上，不会造成缺氧状态。血氧分压下降的数值与严重程度不是直线的关系，这是由氧解离曲线所决定的： PaO2在10.6kPa(80mmHg)，相当于SO2 94%，这是正常成人 PaO2的下限。 PaO2在8.0kPa(60mmHg)，相当于SO2 90%，这是氧解离曲线的开始转折部位，在此以下，随着PaO2的下降，SO2下降较明显。 PaO2在5.3kPa(40mmHg)，相当于SO2 75%，动脉血达此值时临床已有明显的发绀，在此以下时将有严重的缺氧。5.3kPa(40mmHg)也是混合静脉血氧分压的正常平均值，代表循环功能正常时，经过全身组织消耗后的血液内氧的水平。 PaO2在2.7kPa(20mmHg)，SO2 32%，动脉血达此值已近能够存活的极限。 PaO2低于正常，表示肺脏有换气功能障碍或通气不足，二者的区别方法：若PaCO2正常或偏低，而PaO2偏低，则肯定为换气功能障碍，而非通气不足。若PaCO2增高，PaO2下降则表示通气不足，但也可能同时合并换气功能障碍，进一步确定要结合临床有无肺部病变，并计算肺泡-动脉氧压差。肺泡-动脉氧压差在正常范围，表示换气功能正常，肺部无重要病变。若肺泡-动脉氧压差增大，表示有肺的换气功能障碍。对PaO2下降者，可用下列简便方法推断其原因：计算PCO2与PaO2之和，此值在14.6～18.6kPa(110～140mmHg)提示通气不足。此值小于14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患者)，提示换气功能障碍。此值大于18.6kPa(140mmHg)，提示可能有技术误差。 B.吸氧时氧分压改变的意义：通过吸入不同浓度的氧后PaO2的改变，可对引起PaO2下降的原因做出初步的判断。吸低浓度氧时(吸入氧浓度在30%左右)，根据PaO2升高的情况分为3种：吸氧后PaO2改善明显，为因弥散功能障碍所致的氧分压下降;吸氧后PaO2有一定程度的改变，为通气/血流比例失调所致换气功能障碍;因病理的肺内分流引起者，吸氧后血氧分压升高不明显。在同一患儿身上，可能3种换气功能障碍的原因都存在，而患儿的病变与PaO2下降的程度也不相同，故以上判断方法，只能粗略推算。吸高浓度氧时(吸入氧浓度可在30%～60%)大多数患儿的PaO2均可升到正常10.6～13.3kPa(80～100mmHg)或近于正常8.0～10.6kPa(60～80mmHg)的水平。若PaO2仍在8.0kPa(60mmHg)以下，表示肺内有严重病变或给氧方法上存在问题。若固定吸氧浓度不变，PaO2逐渐升高则表示肺内病变逐渐好转。
②缺氧的程度及类型：临床上缺氧与低氧血症并不是完全等同的定义，有的病儿可有缺氧，但并不一定有低氧血症。根据PaO2、SaO2可将低氧血症分为：轻度低氧血症：SaO2>80%，PaO2 50～60mmHg(无发绀)。中度低氧血症：SaO2 60%～80%，PaO2 40～50mmHg(有发绀)。重度低氧血症：SaO2<60%，PaO2<40mmHg(严重发绀)。根据病因，可将缺氧分为呼吸性、循环性、贫血性及组织性四类。不同类型的缺氧，血氧在动脉和静脉内的变化各不相同。见表1。 呼吸性缺氧系因肺换气、通气障碍，导致动脉内血氧不足(PaO2、SO2及血氧含量均降低)，而静脉血氧含量也随之降低。右向左分流的先天性心脏病，静脉血流入动脉内而使血氧下降，血氧的改变与呼吸原因所致相同，故也列为呼吸性缺氧。循环性缺氧则因循环过慢，以致组织供氧不足，且从血中摄取的氧在每毫升血为单位来讲，也相应增多，故表现为动脉与静脉氧含量差加大。贫血性缺氧主要因血红蛋白量减少或质的改变，虽然动脉氧分压和氧饱和度都无明显下降(血红蛋白质的异常，可有血氧饱和度的降低)，但携氧有限，氧含量减少。组织性缺氧是因组织酶系统障碍，不能利用动脉供应的氧，故静脉氧含量增高。
(2)呼衰类型：
①Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2<6.67kPa(50mmHg)。
②Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<6.67kPa(50mmHg)，PaCO2>6.67kPa(50mmHg)。 A.轻度：PaCO2 6.67～9.33kPa(50～70mmHg)。 B.中度：PaCO2>9.33～12.0kPa(70～90mmHg)。 C.重度：PaCO2>12.0kPa(90mmHg)。
3.心、肝、肾功能及电解质 血清心肌酶谱、尿素氯、肌酐、转氨酶、电解质测定等，有助于心脏、肾脏、肝脏功能受损及电解质紊乱的诊断。
4.肺活量 床边测定肺活量、第1秒时间肺活量或高峰呼气流速(PEER)可有助于了解通气损害的程度，如肺活量占预计值1/2者，须考虑机械呼吸，占预计值1/3 以下者，应即行机械呼吸。 应做心电图、胸片和B超、CT等检查。
小儿呼吸衰竭的鉴别诊断
1.呼吸功能不全 单纯使用血气值作为呼吸衰竭的诊断依据并不准确。比如在吸入30%～40%氧后30～60min，患儿PaCO2>8kPa，有可能为呼吸功能不全。因此，在对呼吸困难症状出现时，采用持续非介入性正压通气、或气道插管机械通气和气道清洗使黏稠分泌物导致的气道阻塞复通后，呼吸困难症状的迅速缓解。因此，需要与单纯性原发于肺部或肺外疾病演变发展的严重呼吸困难加以区别。动态检查血气。进行心率和呼吸监测。
2.急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 小儿ARDS多为急性起病，有肺部和其他脏器的感染病史，主要表现为呼吸窘迫症状，放射学检查为双侧肺弥漫性炎症和渗出改变，血气分析提示严重低氧血症。可以合并严重肺内分流和肺动脉高压。应用常规机械通气往往效果差，临床病死率可以高达60%以上。
3.感染性休克和全身性炎症反应综合征 小儿感染性休克导致肺部严重损伤和呼吸功能障碍，应及时处理原发病因，采取抗感染和抗休克措施，解除导致呼吸功能障碍的主要原因。
小儿呼吸衰竭的并发症
主要有消化道出血、心律失常、气胸、DIC、浅层静脉血栓及肺栓塞、气管插管或切开的并发症、继发感染等。
1.发展为严重肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 中枢性呼吸衰竭可以发展为呼吸机相关性肺炎和肺损伤。持续机械通气时。呼吸管理不善，可以导致气道肺泡发育不良，呼吸道细菌感染，发展为肺炎，加重呼吸衰竭。化疗和免疫抑制时、肠道缺血缺氧-再灌注性损伤等可以导致严重肺部感染性损伤，并发展为ARDS。
2.发展为肺外脏器功能衰竭 呼吸衰竭时持续低氧血症可以导致肺部和肺外脏器功能衰竭。主要由于肺部炎症细胞大量集聚，释放促炎症介质进入循环，攻击肺外脏器，导致肺外脏器的功能和结构损害，可以发展为多脏器功能障碍和衰竭。
小儿呼吸衰竭的西医治疗
(一)治疗
原则为提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小儿病情进展快，病死率高，应积极治疗。
1.病因治疗 针对引起呼吸衰竭的直接病因，采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复，如肺炎时的感染的控制、中枢神经疾患的脑水肿治疗，ARDS患儿的肺水肿治疗等。原发病不能立即解除的，改善血气的对症治疗有重要作用;但呼吸功能障碍不同，侧重点亦异。呼吸道梗阻患儿的重点在改善通气，ARDS患儿重点在换气的改善，而对肺炎则应兼顾两方面。因此，正确的诊断是合理治疗的前提，只有对患儿呼吸衰竭病理生理特点有明确的了解，才能把握不同病情特点，采取不同的治疗方案。
2.氧疗 对于呼吸功能不全者，吸入低-中浓度氧 (0.3～0.5) 数小时，可以提高血氧饱和度 (SO2>90%) ，急性缺氧用中等浓度氧(0.4～0.5)，慢性缺氧给低浓度氧(0.3～0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12～24h，可以解除低氧血症，发绀和呼吸困难逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重不良反应。但吸入氧大于80%，24～48h可以导致气道炎症和水肿。甚至严重的气道黏膜过氧化损伤。血氧水平过高，可以导致视网膜病变。动脉氧水平的提高必须和缺氧症状的改善相联系，因组织摄取氧的能力受到氧解离曲线、血红蛋白水平、心输出量等因素影响。
3.气道管理 保持呼吸道湿化和雾化，防止气道上皮细胞过于干燥而变性坏死。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法，也可以使用沐舒坦等药物化痰。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者，或二氧化碳潴留者，应给予气管插管、机械通气和必要的手术处理，目的为解除气道阻塞、修复瘘管等先天性畸形。气管插管后小儿应每隔1～2h向气管滴入生理盐水，然后行负压气道吸引。
4.机械通气
(1)一般参数设置原则：调节潮气和通气频率，保持通气量相对稳定，控制PaCO2在4.7～6kPa(35～45mmHg)。新生儿和小于3个月的婴儿通气频率40～50次/min，幼儿为30～50次/min，儿童为20～40次/min。容量控制或压力控制时的通气潮气量在6ml/kg。如果FiO2>40%方能够维持SO2>85%，应将呼气末正压(PEEP)设置在2～4cmH2O。
(2)机械通气效果判断：对于肺泡通气量与血氧合状况是否合适，采用以下公式可以判断潜在通气和换气效率：a/A(PO2)-PaO2/PAO2，其中PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R，PAO2为肺泡气氧分压，PB为海平面大气压(760mmHg)，PH2O为肺泡气水蒸发分压(47mmHg)，R为呼吸商(0.8)。如果a/A>0.5，正常或轻度呼吸功能不全;a/A<0.5，呼吸衰竭或严重呼吸功能不全;a/A<0.3，严重呼吸衰竭，可以有呼吸窘迫。表5显示肺泡氧分压与通气和血气参数的关系。
(3)过度通气：目前不主张采用过度通气的方法，因可能对于新生儿和婴幼儿带来脑血流显著下降，诱发缺血缺氧性脑损伤。对于通气效果不佳者，可以容许存在高碳酸血症，即PaCO2能够保持在7～9kPa(50～65mmHg)，而不必调高通气潮气量和气道峰压。必要时可以考虑将通气频率加快到50～70次/min，以增加分钟通气量。
5.呼吸兴奋剂 对于中枢性急性呼吸衰竭，可以使用尼可刹米(可拉明)、盐酸洛贝林(山梗菜碱)等药物兴奋呼吸中枢，但疗效不持久，使用时必须确定气道通畅，新生儿一般不用。尼可刹米(可拉明)肌内、皮下或静注，小于6个月mg/次，1～3岁mg/次，4～7岁mg/次。盐酸洛贝林皮下或肌内1～3mg/次，静注0.3～3mg/次，必要时间隔30min可重复使用。
6.降低颅内压 遇有脑水肿时，原则上采用“边脱边补”的方式，控制出入液量，达到轻度脱水程度。常用药为甘露醇，静脉推注每次～0.5g/kg，间隔4～6h重复应用。一般用药后20min颅内压开始下降。或采用甘露醇-甘油/氯化钠(复方甘油)(0.5～1.0g/kg)交替应用，间隔4～6h，直至症状缓解可逐渐停药。利尿药多采用呋塞米，肌内或静脉注射，每次～2mg/kg，新生儿应间隔12～24h。主要不良反应为脱水、低血压、低血钠、低血钾、低血氯、低血钙等。已经存在水、盐电解质紊乱者应注意及时纠正。
7.纠正酸中毒 (1)呼吸性酸中毒：呼吸衰竭时的主要代谢失平衡是呼吸性酸中毒。一般应保持气道通畅，兴奋呼吸，必要时采用机械通气方式，降低组织和循环血中的二氧化碳。
(2)代谢性酸中毒采用碱性药物，如碳酸氢钠，通过中和体内固定酸，提高血浆HCO3- ，纠正酸中毒。此外，酸中毒可以刺激气道痉挛和降低支气管扩张剂的作用，碳酸氢钠可以缓解支气管痉挛。低氧和酸中毒可以导致心肌麻痹及肺内小血管痉挛，补充碳酸氢钠可以起强心和舒张肺内血管作用，有利于改善肺内血液灌流。一般应用5%碳酸氢钠，1ml=0.6mmol，剂量约每天2～3mmol(3～5ml)/kg，先用半量(1～1.5mmol/kg)。计算方法：HCO3- (mmol) = 0.3×BE×体重(kg)。静脉滴注或缓慢推注时，可以将5%碳酸氢钠用乳酸-林格液或葡萄糖生理盐水稀释为1.4% 浓度，以降低碱性液对静脉血管的刺激。如果补充碱性液过快，或没有及时改善通气和外周循环，可能产生代谢性碱中毒，可以导致昏迷和心跳停止。在出现代谢性碱中毒时，可以迅速适当降低通气量产生呼吸性酸中毒、补充生理盐水，或给予口服氯化氨、静注或口服氯化钾纠正。
8.强心药和血管活性药的应用 在持续低氧血症并发心力衰竭时可以使用洋地黄制剂、利尿药、血管张力调节制剂等。
(1)毛花苷C(西地兰)和地高辛：在呼吸衰竭时心肌缺氧，容易导致洋地黄中毒，应考虑减少其用量。
(2)多巴胺和多巴酚丁胺：兴奋心脏β1受体，扩张肾、脑、肺血管作用，增加肾血流量和尿量，为休克和难治性心力衰竭的主要药物。其半衰期非常短，必须连续静脉滴注。多巴胺2～10μg/(kg.min)，多巴酚丁胺2～20μg/(kg.min)，可以联合应用，从低剂量开始。
(3)酚妥拉明：为α-受体阻滞药，可以直接扩张外周小动脉和毛细血管，显著降低周围血管阻力及心脏后负荷，提高心输出量。适用于低氧引起的肺血管痉挛、重症肺炎、急性肺水肿、充血性心力衰竭等疾病时的呼吸衰竭。剂量为静脉滴注0.1～0.3mg/次，用5%～10%葡萄糖盐水稀释，每分钟2～6μg速度滴入。应用中注意纠正低血压和心律失常，在伴有中毒性休克时应补充血容量。
(4)一氧化氮(NO)吸入：新生儿低氧性呼吸衰竭伴持续肺动脉高压，可以吸入NO治疗。起始剂量为10～20ppm，3～6h，随后改为5～10ppm，可以维持1～7天或更长时间，直到缺氧状况根本缓解。 9.利尿药 在呼吸衰竭伴急性肺水肿、急性心力衰竭时.可以应用呋塞米促进肺液吸收、减轻心脏负荷。
(二)预后
采取积极有效措施，治疗基础疾病及诱发因素，缓解缺氧与二氧化碳潴留，防止并发症。Ⅰ型呼吸衰竭旨在纠正缺氧，Ⅱ型呼吸衰竭还需提高肺泡通气量。因此，保持呼吸道通畅，积极控制感染和合理给氧是抢救呼吸衰竭患儿的主要措施，及时去除原发病或诱因，可以缓解病情。慢性呼吸衰竭经治疗一般可以缓解病情，关键是预防。合并两个以上脏器功能衰竭者、年轻幼小者、合并营养不良、伴有惊厥、昏迷者病死率高。
小儿呼吸衰竭的护理
要积极治疗导致呼吸衰竭的疾病。治疗休克和严重感染时，要控制输液速度和出入量平衡，避免长时间吸入高浓度氧，是防止急性呼吸衰竭的有效措施。血液气体微量分析的临床应用，可籍以观察其功态改变，有助于早期发现异常，分析病因，及时处理，以抢救生命。
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