劳动耐力下降
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慢性肺原性心脏病:是指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，从而导致肺动脉高压和右心室肥大，最后发生右心衰竭的心脏病,简称肺心病。其临床特点以咳嗽、咳痰，活动后 心悸，呼吸困难，下肢浮肿，X线显示肺气肿、肺动脉分支扩张，超声心动图显示右心房或右心室增大等。本病病程发展缓慢，首先患者多有长期慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难，其次逐步出现心悸、气急加重和紫绀，尤其在发生急性呼吸道感染时，通气障碍进一步加剧，从而引起缺氧和二氧化碳潴留并导致呼吸衰竭和心力衰竭。
本病在我国较为常见,根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。
目录 |
劳动耐力下降的原因
1.慢性肺原性心脏病的病因:
按原发病的不同部位，可分为三类：
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
3)、肺血管疾病
甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(allergic granulmatosis)，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。
2.慢性肺原性心脏病的发病机制:
肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压,肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期;右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
劳动耐力下降的诊断
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1)、肺、心功能代偿期(包括缓解期)
此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。
2)、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，急性呼吸道感染为常见诱因;有或无心力衰竭,以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
慢性肺原性心脏病的诊断:
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿及静脉高压等，血液检查:红细胞计数和血红蛋白常增高;动脉血氧饱和度常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。合并呼吸道感染时，白细胞计数亦可增高。肺部X线表现随病因而异，肺气肿最常见。心电图检查 ，可出现"肺型P波"。并参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
劳动耐力下降的鉴别诊断
1.与冠心病鉴别 冠心病与肺心病均多见于中年以上者，均可出现心脏扩大，心律失常及心力衰竭，两者心脏杂音不明显，肺心病心电图有类似心肌梗死图形，造成诊断的困难。鉴别要点：①肺心病患者多有慢性支气管炎、肺气肿的病史和体征，而无典型心绞痛或心肌梗死表现;②肺心病心电图ST-T波改变多不明显，类似心肌梗死图形多发生于肺心病急性发作期，随病情好转这些图形可消失，肺心病也可出现多种心律失常，多在诱因解除后较为正常，即短暂而易变性是其特点。冠心病常有心房颤动及各种传导阻滞，与肺心病相比较恒定而持久。
肺心病伴发冠心病诊断较难，且常漏诊，国外报道肺心病伴冠心病误诊率达8%～38%，漏诊12%～26%。因两者合并存在时症状互相掩盖，故不能套用肺心病或冠心病的诊断标准，应结合临床综合诊断，以下几点支持肺心病伴冠心病的诊断：
(1)因长期缺氧及肺气肿存在：典型心绞痛症状少，如有心前区不适、胸闷加重，服用硝酸甘油3～5min缓解者。
(2)主动脉瓣第二音大于肺动脉瓣第二音：心尖2/6级以上易变性收缩期杂音，提示乳头肌功能不良。
(3)X线示左右室均增大：主动脉弓迂曲、延长、钙化、心脏增大，外形呈主动脉型、主动脉-二尖瓣型及左室大为主的普大型。
(4)心电图改变：心肌梗死图形能排除酷似心肌梗死者，完全性左束支传导阻滞，左前半阻滞和(或)双束支传导阻滞者，左心室肥厚或劳损而能除外高血压者，二至三度房室传导阻滞者，电轴重度左偏(<-300°)而能除外高血压者。
(5)超声心动图示左室后壁运动幅度下降：左室舒缩末期内径差<10mm。
2.与风心病鉴别风心病二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压，右心受累，心力衰竭时心肌收缩无力不易听到典型杂音，易与肺心病混淆。肺心病三尖瓣相对关闭不全，心脏顺钟向转位，在原二尖瓣区可闻2/6～3/6级吹风性杂音，肺动脉瓣关闭不全在肺动脉瓣区有吹风样舒张期杂音，右室肥大及肺动脉高压易误为风心病。鉴别要点：
(1)肺心病多在中年以上发病，而风心病青少年多见。
(2)肺心病有多年呼吸道疾病史，呼吸功能降低，常在呼吸衰竭基础上出现心力衰竭;风心病常有风湿病史，风湿活动及劳累常是心力衰竭诱因。
(3)心力衰竭后肺心病杂音增强，而风心病可减弱。
(5)X线改变：肺心病以右室大为主，风心病以左房大为主呈二尖瓣型心改变。
(6)血气分析：肺心病常有PaO2下降或PaCO2升高，风心病可正常。
(7)心电图：肺心病有肺性P波及右室肥大，而风心病有二尖瓣P波。
3.与缩窄性心包炎鉴别 缩窄性心包炎起病隐匿，临床表现有心悸、气短、发绀、颈静脉怒张、肝大、腹水、心电图低电压与肺心病相似，但无慢性支气管炎史，脉压变小，X线心腰变直，心搏弱或消失，可见心包钙化，而无肺气肿及肺动脉高压，可与肺心病鉴别。
4.与原发性心肌病鉴别 原发性心肌病心脏扩大、心音弱、房室瓣相对关闭不全所致的杂音及右心衰竭引起的肝大、腹水、下肢水肿与肺心病相似。肺心病有慢性呼吸道感染史及肺气肿体征，X线有肺动脉高压改变，心电图有电轴右偏及顺钟向转位，而心肌病以心肌广泛损害为特征，超声心动图表现“大心室、小开口”，血气改变不明显，可能有轻度低氧血症。
慢性肺原性心脏病的临床表现:
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1)、肺、心功能代偿期(包括缓解期)
此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。
2)、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，急性呼吸道感染为常见诱因;有或无心力衰竭,以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
慢性肺原性心脏病的诊断:
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿及静脉高压等，血液检查:红细胞计数和血红蛋白常增高;动脉血氧饱和度常低于正常，二氧化碳分压高于正常，呼吸衰竭时更为显著。合并呼吸道感染时，白细胞计数亦可增高。肺部X线表现随病因而异，肺气肿最常见。心电图检查 ，可出现"肺型P波"。并参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
劳动耐力下降的治疗和预防方法
1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。
2.讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。
3.对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：①冷水擦身、膈式呼吸、缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼;②镇咳、祛痰、平喘和预防感染等对症处理;③提高机体免疫力的药物如核酸酪素、气管炎菌苗、免疫核糖核酸等;④中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环功能。
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