临床生物化学/肾功能的调节

跳转到：导航, 搜索

临床生物化学

肾功能不全的实验室生物化学诊断
- 肾功能不全的实验室生物化学诊断概述
  - 肾小球的滤过功能
  - 肾小管的重吸收功能
  - 肾小管、集合管的排泄作用
  - 肾功能的调节

肾的功能在于肾小球的滤过和肾小管、集合管的重吸收及分泌功能。

肾小球的滤过功能主要取决于肾血流量及肾小球有效滤过压。除了自身调节和肾神经调节外，还有球管反馈和血管活性物质调节。

自身调节是指当肾脏的灌注压在一定范围内变化时（10.7-24kPa），肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。

肾神经末梢主要分布在入球小动脉、出球小动脉及肾小管，刺激肾神经可引起入球、出球小动脉收缩，但对入球小动脉作用更为明显，导致肾小球滤过率的下降。

球管反馈（tubuloglomerularfeedback，TGF）是指到达远端肾小管起始段NaCl发生改变，可引起该肾单位血管阻力发生变化，从而引起肾小球滤过率的改变。该反馈的感受部位为致密斑，效应器官主要为入球小动脉和出球小动脉。高速灌流髓袢时，主要表现为入球小动脉收缩；低流量灌注时，入球、出球小动脉同时收缩。TGF的生理意义为在肾单位水平上，通过调节肾小球滤过率，使远端肾小管流量维持在一个狭小的变化范围内，以便对更远端的肾小管作更为精细的调节。

血管活性物质有血管紧张素、腺苷、前列腺素、激肽、心钠素、内皮素。血管紧张素可引起入球、出球小动脉收缩，GFR下降；腺苷为调节肾血管阻力的重要因素；前列腺素是在有血管紧张素和肾神经兴奋等缩血管作用因素存在时，产生增加，对抗缩血管引起的GFR下降；激肽（如缓激肽）可使肾血管扩张；心钠素主要使出球小动脉收缩，入球小动脉舒张，引起GFR的升高；内皮素具有很强的缩血管作用，主要产生于内皮细胞的多肽。内皮素可引起GFR的显著下降，还可与各种血管活性物质相互作用，促使前列腺素、内皮细胞源性舒张因子（扩血管作用）和心钠素的分泌。

对于肾小管和集合管功能的调节，主要是神经和体液因素对肾小管上皮细胞的重吸收水分和无机离子的调节功能，这在保证体内水和电解质和动态平衡、血浆渗透压及细胞外容量等的相对恒定均有重要意义。其中最重要的是抗利尿激素和醛固酮的调节作用。抗利尿激素（ADH）是一种多肽，它的主要生理作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重吸收。醛固酮是肾上腺皮质所分泌的，其作用是促进远曲小管和集合管重吸收钠而分泌钾，有间接保水的作用，维持细胞内外的钾、钠浓度相对稳态和保存细胞外液的量。此外，还有血管紧张素、心钠素、甲状旁腺激素的调节作用。