超量饮酒后两下肢突然出现痉挛和疼痛
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酒精中毒性肌病表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛,乏力,水肿和压痛.
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超量饮酒后两下肢突然出现痉挛和疼痛的原因
(一)发病原因
本病患者多有长期大量饮酒史,酒中毒性肌病与酒精毒性作用密切相关,但其发病机制尚不清。
(二)发病机制
其发病机制不清,推测可能与下列因素有关:
2.酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用,使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害,线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶,阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构,影响细胞运输,导致肌细胞损伤。
4.出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常,以及维生素B族缺乏,使肌肉产生继发性损害。
5.酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等,均可增加躯体活动和肌细胞代谢,导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。
慢性肌病的病理表现为Ⅱ型纤维萎缩、肌纤维大小不一;急性肌病则为肌肉坏死,有或无炎症反应,肌纤维再生,Ⅰ型纤维萎缩。
超量饮酒后两下肢突然出现痉挛和疼痛的诊断
1.急性肌病 这是一种病情严重且危及生命的疾病。发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者。多在一次超量饮酒后急性发病。表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛,乏力、水肿和压痛。可为全身性或局限于一个肢体,伴腱反射减弱或消失。
可有肌球蛋白尿。血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。可导致急性肾衰、高血钾而死亡。肌活检示急性横纹肌溶解。肌电图常示原发性肌病的表现。
2.慢性肌病 这是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病。表现为一种慢性、无痛性的肌肉病变。两侧对称性肌无力和肌肉萎缩,可轻可重。最常累及骨盆带和股部肌肉。肩胛带肌无力少见。本病常与酒精性周围神经病同时存在。
根据饮酒史、典型的临床症状、体征,血清CPK、醛缩酶升高,对于急性肌病诊断不难。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊,肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标。肌细胞损伤释放肌蛋白很快自肾脏清除,肌蛋白尿仅持续数小时,测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%。个别病例可行肌肉活检。
超量饮酒后两下肢突然出现痉挛和疼痛的鉴别诊断
超量饮酒后两下肢突然出现痉挛和疼痛的鉴别诊断:
1、内分泌性肌病:内分泌性肌病(endocrinemyopathy)包括甲状腺性肌病、皮质类固醇性多发性肌病肾上腺皮质功能不全、甲状旁腺性和垂体病性肌病等。
2、炎性周围神经病:炎性周围神经病(vasculitic peripheral neuropathy)是指周围神经的滋养血管发生炎症性闭塞造成一个或多个神经的梗死或缺血性病变。
3、中毒性肌病:中毒性肌病是指某些化学物质中毒时以及滥用药物或某些药物的非治疗作用对横纹肌毒性引起的非特异性肌肉疾病,其严重表现为横纹肌溶解(rhabdomyolysis,RM),即以全身或局部横纹肌发生横纹消失、变性、程度不等的肌浆溶解,并出现以肌无力、疼痛、肿胀,肌酶增高、电解质紊乱及肌红蛋白尿等为特点的一组临床综合征.这里所指中毒性肌病也是相对于免疫性、感染性以及有剧烈活动等引起的非外伤性横纹肌溶解征而言.
1.急性肌病 这是一种病情严重且危及生命的疾病。发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者。多在一次超量饮酒后急性发病。表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛,乏力、水肿和压痛。可为全身性或局限于一个肢体,伴腱反射减弱或消失。
可有肌球蛋白尿。血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。可导致急性肾衰、高血钾而死亡。肌活检示急性横纹肌溶解。肌电图常示原发性肌病的表现。
2.慢性肌病 这是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病。表现为一种慢性、无痛性的肌肉病变。两侧对称性肌无力和肌肉萎缩,可轻可重。最常累及骨盆带和股部肌肉。肩胛带肌无力少见。本病常与酒精性周围神经病同时存在。
根据饮酒史、典型的临床症状、体征,血清CPK、醛缩酶升高,对于急性肌病诊断不难。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊,肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标。肌细胞损伤释放肌蛋白很快自肾脏清除,肌蛋白尿仅持续数小时,测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%。个别病例可行肌肉活检。
超量饮酒后两下肢突然出现痉挛和疼痛的治疗和预防方法
宣传酒精对人体的危害,提高全民族的文化素质,严格执行未成年人法,严禁未成年人饮酒,加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传,宣传文明饮酒,不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒,治疗躯体或精神疾病,避免以酒代药。提倡用饮料代酒,减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒,控制和禁止生产烈性酒,严厉打击非法造假酒的不法行为。
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