肺爆震伤
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由于高压锅炉、化学药品或瓦斯爆炸，在战时，由于烈性炸药或核爆炸，瞬间可释放出巨大的能量，使爆心处的压力和温度急剧增高，迅速向四周传播，从而形成一种超声速的高压波，即冲击波。空气冲击波或水下冲击波的连续超压－负压，作用于人体，使胸腹部急剧的压缩和扩张，发生一系列血液动力学变化，造成心、肺和血管损伤；体内气体在超压－负压作用下产生内爆效应，使含气组织（如肺泡）发生损伤；压力波透过不同密度组织时在界面上发生反射引起碎裂效应，造成损伤；以及密度不同组织受相同的压力波作用后，因惯性作用不同而速度发生差异，在连接部位发生撕裂和出血。以上冲击波本身直接作用于人体所造成的损伤称为爆震伤。
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病因学
冲击波本身直接作用于人体所造成的损伤称为爆震伤。同时，冲击波的动压（高速气流冲击力）将人体抛掷和撞击以及作用于其他物体后再对人体造成间接损伤。冲击波的高温可引起体表或呼吸道烧伤。冲击波可使人体所有组织器官损伤，其中含气器官尤易损伤。组织器官损伤的程度取决于压力峰值的大小、正压作用时间长短以及压力上升速度快慢。冲击伤的临床特点：①多处损伤，常为多发伤或复合伤，伤情复杂，②外轻内重，体表可完好无损，但有明显的症状和严重内脏损伤。③迅速发展，多在伤后6小时内也可在伤后1～2天内发展到高峰，一旦机体代偿功能失调，伤情可急转直下，难以救治。在理论上，冲击伤既包括冲击波的超压－负压引起的直接损伤即爆震伤，还包括动压引起的损伤和烧伤，但在临床上，冲击伤与爆震伤常混为一谈。
病理改变
肺爆震伤的主要病理改变是肺泡破裂和肺泡内出血，其次是肺水肿和气肿，有时伴肺破裂。肺出血可由斑点状至弥漫性不等，重者可见相当于肋间隙下的相互平行条状的肺实质出血。肺实质内血管破裂可形成血肿，甚至可出现血凝块堵塞气管而迅速致死。肺水肿轻者为间质性或肺泡腔内含有少量积液，重者可见大量的水肿液溢至支气管以至气管内，常混有血液，呈血性泡沫液。肺出血和水肿可致肺不张。肺气肿可为间质性或肺泡性，重者在胸膜下出现含有血和气的肺大疱，发生肺破裂时可引起血胸或血气胸。
临床表现
肺爆震伤的临床表现因伤情轻重不同而有所差异。轻者仅有短暂的胸痛、胸闷或憋气感。稍重者伤后1～3天内出现咳嗽、咯血或血丝痰，少数有呼吸困难，听诊可闻及变化不定的散在性湿罗音或捻发音。严重者可出现明显的呼吸困难、发绀、血性泡沫痰等，常伴休克。查体除肺内罗音外可有肺实变体征和血气胸体征。此外，常伴有其他脏器损伤的表现。X线检查肺内可见肺纹理增粗、斑片状阴影、透光度减低、以至大片状密影，亦可有肺不张和血气胸的表现。血气检查可出现轻重不等的异常结果。
辅助检查
1 X线检查肺内可见肺纹理增粗斑片状阴影透光度减低以至大片状密影亦可有肺不张和血气胸的表现。
2 血气检查可出现轻重不等的异常结果一般呈持续低氧血症。
3 体格检查查体除肺内罗音外可有肺实变体征和血气胸体征。
4 胸部CT检查若表现为密度增高的云絮状阴影,提示肺泡及肺间质出血。
诊断
根据爆炸伤史、临床表现和X线检查，肺爆震伤容易确诊，因此一般不需要进行鉴别诊断。但应注意其外轻内重、始轻末重、迅速发展和常有合并伤的特点。临床上肺爆震伤的症状表现最容易被其它外部损伤所掩盖，如烧伤、骨折等更易诊断的损伤。故对本病的诊断最重要的是要分清临床资料，且对这一类病人要充分考虑到肺爆震伤的存在，及时地预防处理。
治疗措施
肺爆震伤的救治在于维护呼吸和循环功能，包括保持呼吸道通畅给氧，必要时行气管切开和人工呼吸器辅助呼吸以及输血补液抗休克，有血气胸者尽早作胸腔闭式引流，给予止血药物应用，足量的抗菌素预防感染，对合并其他器官损伤进行相应的处理。
肺爆震伤一旦构成严重复合伤，机体便会产生强烈的应激反应，容易导致应激反应紊乱，发生消化道应激性溃疡，肠源性感染高代谢等。从而造成全身脏器严重的病理性损害，使得患者的病情复杂多变，治疗难度大。因此在肺爆震伤复合重度烧伤的治疗过程中，根据伤情轻重分类，个性化治疗，明确诊断后。立即行气管切开建立人工气，保持呼吸道通畅，疑有痰痂阻塞气道时，应立即进行纤维支气管镜检查，去除痰痂并作冲洗对呼吸道内的出血点，给予电凝止血。呼吸困难不见改善低氧血症持续的患者，应用呼吸机辅助呼吸以高频通气或呼吸，末正压通气模式辅助呼吸尽量使PaO2>80mmHgSaO2>90%，给予超声雾化吸入湿化气道，促进痰液排出，去除异物刺激，减少各种炎性介质的作用。呼吸机的使用应遵循“早上机早撤机个性化”的原则。当患者自主呼吸恢复好，咳嗽有力，监测血气分析正常，且稳定即可考虑脱机应争取早日脱机避免呼吸机依赖。
并发症
1、肺炎
肺部爆震伤致肺部症常见,这与肺爆震伤后弥散性毛细血管2肺泡膜受损,肺泡通透性升高,肺泡表面活性物质减少或失活有关,从而导致肺部感染。
2、ARDS
急性呼吸窘迫症候群(ARDS)病患的肺部变化源于广泛性的肺泡微血管受损，使得内皮细胞间通透性增加，引发肺泡出血及水肿等现象，最后导致肺内死腔及分流增大，肺顺应性与氧合状况变差，而造成临床上的呼吸窘迫。大致而言病理变化包含三期：渗出期(exudates)，增升期(proliferative)，纤维期(fibrosis)。目前急性呼吸窘迫症候群病患死于呼吸衰竭的机率不高(<5%)，而大多死于败血症或多重器官衰竭，死亡率约50%。对病人而言肺纤维程度也决定患者日后肺功能。
3、MODS
多器官功能不全综合(MODS)是严重创伤、烧伤、大腹腔手术、休克和感染等过程中，同时国内或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭,，多在上述病因作用后经复苏病情平稳后发生。MODS包括器官损害由轻到重的过程，轻者发生器官的生理功能异常，重者达到器官、发现系统衰竭的程度，称为多器官衰竭。在肺爆震伤的患者中，常常是创伤、烧伤肺部伤并存，休克和感染也非常常见，故存在着非常大的并发MODS的危险性。
预防
对本病的预防最主要地是要积极地预防各种并发症的发生。如对于烧伤的患者，积极控制感染，防止肺部感染的发生。对需要上肺呼吸机的病人，应遵循呼吸机“早上机，早撤机、个性化”的原则。且应争取早日脱机，避免呼吸机依赖。对怀疑有呼吸道阻塞危险的病人，可提早进行气管切开。
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