神经胶质细胞

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神经胶质细胞也称神经胶质,是广泛分布于中枢神经系统内的,除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用,也有吸收和调节某些活性物质的功能。胶质细胞虽有突起,但不具轴突,也不产生动作电位神经胶质细胞有分裂的能力,还能够吞噬因损伤而解体破碎的神经元,并能修补填充、形成瘢痕大脑小脑发育中细胞构筑的形成都有赖胶质细胞作前导,提供原初的框架结构。神经轴突再生过程必须有胶质细胞的导引才能成功。

目录

简介

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中枢神经系统中还有这样一类细胞,即神经胶质细胞,或简称胶质细胞,胶质细胞比神经元多,在哺乳类,二者的比例约为十比一,胶质细胞没有传导能力,但对神经元的正常活动与物质代谢都有重要作用。 神经胶质细胞(neuroglial cell)又称胶质细胞(glial cell),是神经组织中除神经元以外的另一大类细胞,其数量为神经元的10-50倍,而总体积与神经元的总体积相差无几(神经元约占45%,神经胶质细胞约占50%)。在常规的神经组织切片中,通常神经胶质细胞的体积比神经元小。  

分类

中枢:星形胶质细胞(astrocyte)、大胶质细胞(macroglia) 纤维性星形胶质细胞、原浆性星形胶质细胞、少突胶质细胞(oligodendrocyte)、小胶质细胞(microglia)、管周膜细胞(ependymal cell)、脉络丛上皮细胞;Bergman胶质细胞、米勒细胞、垂体细胞和伸展细胞等。

周围:神经膜细胞(Schwann cell,雪旺细胞)、卫星细胞(satellite cell )。

胶质细胞与神经元都起源于胚盘外胚层神经上皮组织(小胶质细胞可能起源于中胚层),其中的胶质母细胞发育成大胶质细胞和脉络丛上皮细胞,围绕神经管腔表面的部分神经上皮细胞分化室管膜和脉络丛上皮细胞,神经母细胞发育成为神经元;神经嵴分化为外周神经系统的胶质细胞。  

形态特点

胶质细胞与神经元一样也具有细胞突起,但其胞质突起不分树突和轴突。它与神经元不同,可终身具有分裂增殖的能力。常规染色标本上只能看到细胞核,用现代免疫细胞化学方法可在光镜下观察胶质细胞的整体形态,电镜下可发现在胶质细胞之间存在着低电阻通路的缝隙连接(gap junction)。  

生理特性

(一)膜电位 神经胶质细胞的膜电位变化缓慢,惰性大,故称惰性静息电位。它比相应的神经元膜电位大。神经胶质细胞膜电位几乎完全取决于细胞外K+浓度,Na+、Cl-浓度的改变不能使静息电位发生明显改变。因为神经胶质细胞的细胞膜仅对K+有通透性,而对其他离子则完全不通透,故静息电位完全取决于K+扩散平衡电位

(二)去极化复极化

神经胶质细胞接受电刺激或机械刺激后不会发生动作电位,虽有去极化(约40mV)与复极化,但无主动的再生式电流产生。电流仅随电压按比例变化,而膜电阻不变。它不能像神经元的冲动那样传

神经胶质细胞

导,不是膜兴奋性质的表现,其离子通透性并未变化。

(三)神经胶质细胞间的连接

所有神经胶质细胞间均有缝隙连接。蛙、水蛭、蝾螈和组织培养的哺乳类动物的缝隙连接都是电偶合,电偶合有助于细胞内可能发生的离子不平衡的恢复,且可能有代谢上的相互作用(代谢偶合)。当一些神经胶质细胞由于K+增加而发生去极化,而另一些神经胶质细胞则未发生这种变化时,两者间即有电位差,低电阻偶合对于神经胶质细胞间的电流传导是必需的,这种电流可被细胞外电极在组织表面引导出来。

胶质细胞与其神经元之间是否存在类似突触样的连接也引起人们的重视。有作者用免疫电镜观察到大鼠脑垂体中有GABA、脑啡肽和P物质免疫反应阳性神经元末梢与胶质细胞形成突触样结构。表明至少有部分胶质细胞的活动受神经支配,它们的细胞膜表面必然存在着与其神经递质相对应的受体。  

星形胶质细胞的受体

许多实验证明星形胶质细胞具有多种神经递质的受体,如乙酰胆碱受体多巴胺受体肾上腺素受体、5-羟色胺受体以及一些神经肽受体。因此神经元兴奋释放的神经递质同样引起胶质细胞产生复杂的生理效应。星形胶质细胞是中枢神经系统中主要的糖原储存细胞,当细胞膜上的b肾上腺素受体与其配体结合后,可激活腺苷酸环化酶,产生第二信使cAMP,促使细胞内储存的糖原分解为葡萄糖,以供神经元利用。星形胶质细胞膜上的a1肾上腺素受体兴奋后可引起磷酸肌醇分解,产生1,4,5三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。前者控制胶质细胞内钙的运转,后者激活蛋白激酶C(PKC)。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与星形胶质细胞膜上相应受体结合后可加速磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol)的水解,激活与生长因子有关的生化信使系统。  

神经胶质细胞的功能

1.框架、支持作用;

2.修复、再生作用;

3.免疫应答

4.物质代谢和营养中心

5.绝缘;

6.稳定细胞外的K+浓度;

7.参与某些递质的生物活性物质的代谢;

8.增强突触形成与强化突触传递;  

神经胶质细胞

神经胶质细胞,包括星形细胞、寡突细胞及小胶质细胞三种。前两者起源于神经系统发育期的室管膜神经上皮细胞(外胚层),小胶质则起源于中胚层。在中枢神经系统内,神经胶质细胞的数量远远超过神经元,与神经元的数量比随动物的进化而增加,有人估计人类中枢神经系统中数量比约10:1,在大脑皮层中约为2:1。由于胶质细胞比神经元小得多,估计只占神经组织全部体积的1/2。

用常规的苏木精伊红染色或Nissl氏染色方法,只能看到染好的神经胶质细胞核,看不到它的细胞质及其突起,更无法与神经元的突起区分。应用镀金或镀银法、组织培养、电镜、神经化学和电生理等技术,使胶质细胞的研究取得进展。  

星形细胞

最大的神经胶质细胞,胞体直径3~5微米,核呈圆球形常位于中央,淡染。它有许多长突起,其中一个或几个伸向邻近的毛细血管,突起的末端膨大形成血管足突,围绕血管的内皮基膜形成一层胶质膜。某些星形细胞突起还附着在脑、脊髓软膜和室管膜的下膜上,把软膜、室管膜与神经元分隔开。星形细胞又分为原浆型和纤维型两种。原浆型星形细胞多见于灰质,突起较粗而多分枝,呈薄板状包围在神经元胞体及树突表面未被突触覆盖的部分,与神经元细胞之间有小的间隙。纤维型星形细胞突起长而光滑,分枝不太多,在胞体和突起的胞浆中有很多原纤维样的物质,集成大小不等的束。电镜观察表明,原浆型和纤维型星形细胞的核周围胞浆和大的突起内含有相同的细胞器,以及明显的糖原颗粒和胞浆原纤维等,说明两型可能同属一种胶质细胞。有人认为,异常状态下星形细胞可因损伤或刺激经有丝和无丝分裂而增殖,但小鼠大脑皮层损伤部的附近星形细胞,并不摄取3H标记的胸腺嘧啶核苷,所以还不能确证细胞增殖。  

寡突细胞

比星形细胞小,直径1~3微米,突起也比其他胶质细胞少而短,无血管足,胞浆中不生成纤维,但较星形细胞有更多的线粒体。寡突细胞在灰质和白质中都有,在灰质中紧靠神经元周围称为卫星细胞。人类中枢神经系统每个神经元辅有的寡突细胞数量最多。神经元的卫星细胞在对损伤起反应时数量增加,并能吞噬它们本身的髓鞘变性产物。在白质中寡突细胞在有髓鞘纤维之间成行出现。中枢神经组织的髓鞘是由寡突细胞突起形成的,因此,其功能与外周神经的许旺氏细胞相同。一个寡突细胞可以其不同的突起,形成多极神经纤维结间部位的鞘膜(可多至20个)。寡突细胞核圆而小,有浓密的染色质,细胞质电子密度大,含线粒体、核糖体微管,这些特点使它们在电镜图中可以鉴别出来。在组织培养中看到寡突细胞有周期性的强力运动。  

小胶质细胞

体小致密呈长形。核中染色质甚浓,核随细胞体的长轴亦呈长形。小胶质细胞在苏木精-伊红染色切片中别具特征;突起短,密布大量小枝形似棘刺。小胶质细胞的数量虽不多,但在灰、白质中都有,有些吞噬的小胶质细胞显然来自血细胞的生成中的单核细胞干细胞,而不是神经起源的,在受伤后出现许多侵入的噬食细胞。正常情况下星形细胞有清除细胞碎片的噬食功能。  

胶质细胞的功能

始初,人们认为胶质细胞属于结缔组织,其作用仅是连接和支持各种神经成分。其实神经胶质还起着分配营养物质的作用,在形态、化学特征和胚胎起源上都不同于普通结缔组织。神经元不能直接从微血管取得营养而要经过胶质细胞的转运。胶质细胞可能是构成血脑屏障的重要组分,它对正常神经元的生长和分化也是必不可少的(见图)。

神经胶质细胞

胶质细胞可以吸收或释放某些递质,如γ-氨基丁酸(GABA)、乙酰胆碱 (ACh)。使用适当阻断摄取的药物,可使生物胺和GABA的递质作用延长和加强。随着神经元的活动,其周围神经胶质细胞也呈现慢的电位变化。用微电极技术测得哺乳动物脑内胶质细胞的静息膜电位可达-90毫伏,高于神经元的静息膜电位。每个神经冲动经过之后,可引起邻近的胶质细胞发生程度不等的去极化。去极化在 150毫秒中达到高峰,经过数秒时程逐渐衰减。胶质细胞的去极化电位是分级的,大小取决于兴奋的神经纤维的数量。重复刺激下,胶质细胞膜的去极化电位可达50毫伏,但不能形成扩布性的动作电位。刺激停止后,电位衰减历时30秒或更长。引起胶质细胞膜去极化的因素,是由于邻近神经纤维传导冲动时,释放到神经与胶质细胞间隙里的K+离子。胶质细胞的去极化不能传播,并且不因神经元释放的递质不同而有差异,这是它与神经元去极化的重要区别。胶质细胞之间的联系是低阻抗的缝隙连接。胶质细胞的去极化电活动可以扩布到相邻的胶质细胞,很象细胞间有直接的联系。如果许多胶质细胞由于胞外K+浓度升高而去极化,它们与其他细胞之间会产生电流。此种电位变化可以在脑的表面电极直接记录中反映出来。因此,胶质细胞的电位变化影响到用来解释神经活动的各种场电位记录。 病理情况下,变性神经元周围有神经胶质细胞增生。轴突被切断后,神经元近端的树突和胞体周围可以看到,胶质细胞侵入突触部位的间隙,将突触前和突触后成分分开的现象。此种突触脱失后的变化,已由变性的神经元细胞内电活动记录中得到证实。损伤后神经元活动的异常,可以部分地用这一现象来进行解释。

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