病理生理学/循环功能——休克
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DIC，特别是急性DIC，常伴有休克。重度及晚期休克又可能促进DIC的形成，二者互为因果，形成恶性循环。
急性DIC常伴发休克，是由于毛细血管和微静脉中有广泛血小板聚集和/或纤维蛋白性微血栓形成，以致回心血量严重不足，再加上心肌损伤，广泛出血所引起的血容量减少等因素，使有效循环血量严重下降，心输出量减少，出现全身微循环障碍。与此同时，中心静脉压也往往降低，若肝和肺内有广泛微血栓阻塞，则又可相应地引起门静脉和肺动脉压升高。前者的临床表现为胃肠道瘀血、水肿，后者为右心排血障碍。此外，在DIC的形成过程中，由于凝血因子Ⅻ被激活，凝血酶增多和继发性纤溶的启动，可使循环血中Ⅻf、凝血酶和纤溶酶增多，它们均能激活补体和激肽系统，使激肽和某些补体成分（如C3a、C5a等）生成增多，激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，从而使外周阻力显著降低；C3a、C5a等则可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，从而通过释放组胺而发挥与激肽类似的作用。这是急性DIC时动脉血压下降的重要原因。FDP的形成，加重了微血管扩张及通透性升高，这是因为FDP的某些部分（如裂解碎片A、B等）能增强组胺和激肽的作用，能使微血管舒张，因而更易产生休克。（图9-5）。
图9-5 DIC产生休克的机理
各种休克发展到一定阶段也往往可以伴发DIC。
 微血管栓塞引起脏器功能障碍 | 红细胞机械性损伤引起的微血管病性溶血性贫血  |
出自A+医学百科 “病理生理学/循环功能——休克”条目 http://www.a-hospital.com/w/%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E5%BE%AA%E7%8E%AF%E5%8A%9F%E8%83%BD%E2%80%94%E2%80%94%E4%BC%91%E5%85%8B 转载请保留此链接
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