无菌性赘生物
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赘生物，指机体或器官内、外面在病理过程中形成的各种突出物的总称。按其性质可分为非肿瘤性和肿瘤性两种。前者如细菌性心内膜炎时心内膜上的赘生物，后者多由肿瘤突出而形成心瓣膜上的赘生物受血流冲击脱落后，可造成脑、肾、脾等脏器的栓塞。无菌性赘生物最常见于湍流区，瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心内外因素所致内膜受损区。
当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板聚集该处形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，无菌性赘生物最常见于湍流区，瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心内外因素所致内膜受损区。
细菌感染无菌性赘生物，此取决于：①发生菌血症的频繁程度和循环中细菌的数量，后者与创伤、感染的严重度和寄居皮肤粘膜处细菌的数量有关;②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，故为亚急性感染性心内膜炎的首要病因;大肠杆菌粘附性差，虽为常见菌血症，但极少致心内膜炎。
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无菌性赘生物的原因
病因尚未阐明。Gross等认为风湿性瓣膜病是非细菌性血栓性心内膜炎的重要病因。Allen和Sirota则认为变态反应和维生素C缺乏是本病的易发因素Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。
1.发生机制 Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础最近，Mcray和Warlor认为恶性肿瘤(尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝状态时，高凝血液在瓣膜关闭线形成的淌流是形成血栓的重要因素。肿瘤黏蛋白和血小板增多症，纤维蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纤维蛋白溶解产物增多，纤维蛋白分解加速以及肿瘤细胞产生的前凝物质，均是导致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能产生原发性或继发性高凝状态的疾病，均是产生非细菌性血栓性心内膜炎的病因和病理基础。
非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何心瓣膜，主要影响二尖瓣和主动脉瓣。二、三尖瓣的赘生物多位于心房面主动脉瓣、肺动脉瓣的赘生物多位于心室面非细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上无菌性赘生物形成，早期改变为瓣膜胶原在变态反应、维生素缺乏、血流动力学损害以及衰老等因素作用下，发生退行性变和基质水肿，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当抗体处于高凝状态时，血小板等易附着于其表面形成非细菌性血栓性赘生物病变多较表浅局部常无炎症反应，赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。
2.病理改变 Allen和Sirota将非细菌性血栓性心内膜炎赘生物的病理表现分为5型：
Ⅰ型：单个小疣状病变，直径<3mm淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。
Ⅱ型：单个大疣状物，直径>3mm，黄褐色，颗粒状，黏附在瓣膜上
Ⅲ型：多个小疣状病变，直径1～3mm，易碎，常沿着瓣膜关闭线呈串珠状排列。
Ⅵ型：多个大疣状物病变，均>3mm软而脆，大小密度、颜色相同。
Ⅴ型：陈旧型(愈合型)，表面有上皮细胞覆盖，颜色、密度类似附着的瓣膜组织。本病早期病理改变为瓣膜胶原因变态反应、维生素C缺乏、血流动力学损害以及衰老等因素影响下发生退行性变和基质水肿继之瓣膜的内膜有局部剥脱，将胶原和基质暴露于血流中，尤其当机体处于高凝状态时，易使血小板等附着于胶原组织，产生非细菌性血栓性赘生物局部常无炎性反应，病变多较表浅。赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。
无菌性赘生物的诊断
Mcray对临床诊断非细菌性血栓性心内膜炎提出三联症：
1.已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病。
2.心脏出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。
3.身体有多发性栓塞。
此外，静脉血栓症DIC实验室诊断以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断若结合UCG发现赘生物则更有利于诊断。
无菌性赘生物的鉴别诊断
感染性赘生物：感染性心内膜炎的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。感染性心内膜炎(infective endocarditis)指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎(bacterial endocarditis)，由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。
鲜红色乳头状赘生物突向尿道腔：尿道旁腺癌的症状，病变可能呈鲜红色乳头状赘生物突向尿道腔及尿道口。中下段尿道癌可能通过视诊或触诊检查而发现。
血栓性赘生物：赘生物是机体或器官内、外面在病理过程中形成的各种突出物的总称。血栓性赘生物多见于非细菌性血栓性心内膜炎。非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何心瓣膜，主要影响二尖瓣和主动脉瓣。二、叁尖瓣的赘生物多位于心房面，主动脉瓣、肺动脉瓣的赘生物多位于心室面。非细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上无菌性赘生物形成，早期改变为瓣膜胶原在变态反应、维生素缺乏、血流动力学损害以及衰老等因素作用下，发生退行性变和基质水肿，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当抗体处于高凝状态时，血小板等易附着于其表面，形成非细菌性血栓性赘生物。病变多较表浅，局部常无炎症反应，赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。
Mcray对临床诊断非细菌性血栓性心内膜炎提出三联症：
1.已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病。
2.心脏出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。
3.身体有多发性栓塞。
此外，静脉血栓症DIC实验室诊断以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断若结合UCG发现赘生物则更有利于诊断。
无菌性赘生物的治疗和预防方法
积极预防和治疗原发疾病。对年老体弱、有慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等病的患者要仔细临床观察，早期发现、早期治疗。
非感染性瓣膜赘生物(non-infective valvular vegetation，NIVV)除NBTE外，常见的尚有以下几种情况：
1.系统性红斑狼疮(SLE) 早在1924年Libman和Sacks首先报道SLE可在心瓣膜产生赘生物近年来超声心动图证实SLE患者中有18%～40%合并NIVV称为Libman-Sacks心内膜炎。其中二尖瓣最易受累，其次为主动脉瓣赘生物病理特点大小一般为3～5mm，呈灰色或粉红色，豌豆状或扁平状，常与心内膜粘连在一起，可伴血栓，镜下有纤维蛋白、纤维组织形成可有血小板或血栓黏附，伴少量单核细胞浸润。
(1)临床表现：主要表现为SLE的症状，少数病例可出现二尖瓣关闭不全的收缩期杂音，若累及主动脉瓣可产生主动脉瓣反流性杂音，偶尔赘生物脱落也可引起体动脉栓塞的相应征象一组50例SLE尸检发现，有10例出现脑梗死，其中5例与Libman-Sacks心内膜炎赘生物脱落阻塞有关。超声心动图尤其是食管超声心动图检查较易发现瓣膜上的赘生物有确诊价值，但有时难以与SLE合并SIE作鉴别。若血浆中磷脂水平增高，且有抗原抗体反应者多系SLE并发Libman-Sacks心内膜炎。
(2)主要治疗原发病，较大的赘生物有人主张采用抗凝治疗常用的有华法林、醋硝香豆素，但需考虑出血危险性，其疗效尚待进一步证实。若因累及瓣膜导致严重关闭不全者，则需外科手术治疗，但这种情况少见。
2.原发性抗磷脂综合征(primary antiphospholipide syndrome，PAPS) 本综合征与血清中存在磷脂抗体有关，患者常有反复流产、血小板减少和反复动静脉栓塞为特征。若患者凝血酶原时间延长而加入正常血浆仍不能纠正时应考虑PAPS的可能，本综合征血磷脂抗体阳性，对诊断有较大价值，虽SLE患者血清磷脂抗体也可阳性但同时有抗双链DNA抗体阳性抗Sm抗体和抗核抗体阳性以资鉴别而PAPS血清心脂抗体阳性明显增高。本病瓣膜赘生物主要依靠超声心动图检出，一般赘生物大小为2～6mm本病极少引起瓣膜功能障碍。
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