开睑及闭睑失用
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开睑及闭睑失用：不自主的提睑肌抑制及眼轮匝肌抑制。是老年人帕金森病的典型体征之一。
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开睑及闭睑失用的原因
老年人帕金森症所导致的眼部神经症状。
开睑及闭睑失用的诊断
(1)早期特征性体征为眨眼率减少。通常健康人眨眼频率在15～20次/min，而PD病人可减少至5～10次/min。
(2)典型体征：①“纹状体手”：呈掌指关节屈曲，近端指间关节伸直，远端指间关节屈曲;同时亦可发生足畸形。②myerson症：叩出鼻梁或眉间不能抑制瞬目反应。③动眼危象(oculogyric crisis)：两眼球间向凝视的强直性痉挛，通常两眼球上视者常见，侧视及下视少见，反复发作，常常合并有颈、口和肌痉挛。④开睑及闭睑失用：不自主的提睑肌抑制及眼轮匝肌抑制。
(3)不典型体征：膝反射变异大，可以正常，亦难于引出，亦可活跃，仅限于单测的PD病人，双侧膝反射对称的，呈屈曲性的反射，下额反射和额反射很少增高。
典型的震颤麻痹诊断并不困难。根据典型的震颤、强直、运动减少等症状，结合搓丸样动作、铅管或齿轮样肌强直、面具脸、小写症、慌张步态等体征，一般均可做出诊断。
开睑及闭睑失用的鉴别诊断
需与下列原因所致的症状相鉴别：
1.感染 脑炎后可以出现震颤麻痹综合征，但其发病可发生于任何年龄，若有明确的脑炎史则更可帮助鉴别。
2.中毒 多见于锰或一氧化碳中毒，患者往往有一氧化碳中毒史或长期锰接触史，以后逐渐出现震颤、强直等症状。
3.药物 某些药物如吩噻嗪类可阻断多巴胺的突触传递而引起震颤、强直等症状。另外如利舍平可阻碍多巴胺在轴突末端的储存，甲基多巴的代谢产物可竞争多巴胺受体，这些药物可产生震颤麻痹综合征的症状。其服药史及停药后症状恢复可资鉴别。
4.外伤 脑震荡、脑挫裂伤等脑外伤后可引起震颤麻痹综合征的症状，其外伤史可资鉴别。
5.动脉硬化 多半由于脑动脉硬化或多发性脑梗死后引起，其临床表现除有帕金森综合征的症状外，尚合并有痴呆等原发病症状。
(1)早期特征性体征为眨眼率减少。通常健康人眨眼频率在15～20次/min，而PD病人可减少至5～10次/min。
(2)典型体征：①“纹状体手”：呈掌指关节屈曲，近端指间关节伸直，远端指间关节屈曲;同时亦可发生足畸形。②myerson症：叩出鼻梁或眉间不能抑制瞬目反应。③动眼危象(oculogyric crisis)：两眼球间向凝视的强直性痉挛，通常两眼球上视者常见，侧视及下视少见，反复发作，常常合并有颈、口和肌痉挛。④开睑及闭睑失用：不自主的提睑肌抑制及眼轮匝肌抑制。
(3)不典型体征：膝反射变异大，可以正常，亦难于引出，亦可活跃，仅限于单测的PD病人，双侧膝反射对称的，呈屈曲性的反射，下额反射和额反射很少增高。
典型的震颤麻痹诊断并不困难。根据典型的震颤、强直、运动减少等症状，结合搓丸样动作、铅管或齿轮样肌强直、面具脸、小写症、慌张步态等体征，一般均可做出诊断。
开睑及闭睑失用的治疗和预防方法
预后： 帕金森病是进行性变性疾病，所有药物治疗均只能改进患者生活和工作质量，但不能阻止疾病发展患者最终将丧失生活能力。从症状看以震颤为主者，预后较好，而老年人以少动为主，故其预后较差其致残率为：病程1～5年致残25%，6～9年～14年引起帕金森病死亡的主要原因为疾病晚期由于少动引起的并发症如褥疮及败血症、心衰、肺部感染和泌尿系感染等，它们分别占帕金森病死因的50%28%、14%和8%。因清晨副交感神经兴奋和左旋多巴作用减弱，帕金森病患者多死于清晨。
预防： PD病因及发病机制尚未清楚、一级预防难以实施。重点为二级、三级预防。在二级预防中，根据遗传病因采取干扰措施。PD病人亲属，尤其是一级亲属为易患人群，重点为早期发现，早期诊断早期治疗。病人在发病前往往已有相当长时间的症状前时期，即亚临床状态，病人多少会感觉到运动不灵活，比以前明显减慢等易被认为衰老而忽略通过定期就诊检查体内相关酶及激素水平变化，必要时做正电子发射断层扫描(PET)检查纹状体早期功能是否受损等措施进行保护性、预防性治疗干扰病因、病理机制，即干扰神经细胞的死亡，阻止或至少减慢本病的进展针对Ⅲ级预防，重点预防合并症，晚期病人大多数丧失生活能力，长期卧床易合并感染及意外骨折等以康复医学方法(见康复治疗)通过社区或康复中心指导站指导用药及训练定期随访上门服务。由家属作为监护人协助配合，有条件地区可实行计算机网络化管理，边远地区亦可通过随访、问卷调查及其他通讯方式进行指导，最终目的达到延缓病情进展有效控制、预防合并症出现。
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