尿钠排出量极低
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尿钠排出量极低是低钠血症的显著临床表现。血钠正常值为 142 mmol/L(135-145 mmol/L)，血钠低于 135mmol/L即为低钠血症。尿钠量：正常成人70～90mmol/24h，约合氯化钠4.1～5.3g。如果尿Na+<34.19mmol/L或缺如，示体内缺Na+。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱，钠与水二者是紧密联系相互依赖的。
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尿钠排出量极低的原因
病因分类
分类的方法很多，不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发，较完整的病因分类为：
(一)失钠性低钠血症
失钠伴有失水，但通过水分的摄入或机体的代偿，使失盐大于失水，因此失钠性低钠血症属于低渗性，包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失，大量出汗，严重烧伤大量渗液，抽放胸水、腹水，肾功能障碍，肾上腺皮质功能减退，ADH分泌异常综合征，糖尿病酸中毒，利尿剂的大量应用等。
(二)稀释性低钠血症
指体内水分潴留过多，总体水量过多，体内钠的总量不变或稍有增加，由于血液稀释而表现低钠血症，此亦属低渗性。常见于精神性烦渴，患者大量饮水，肾脏来不及或不能全部排出;脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激，使ADH分泌异常增多;以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可略有增加，所以尿钠多不降低，常>20mmol / L血浆渗透压可由正常的285 mmol / L降至240mmol/L左右，血清钠常在 130 ~ 140 mmol / L或更低。
(三)低血钠性钠总量增高
此原发因素是钠潴留，而水潴留>钠潴留，并导致血钠降低，又称膨胀性低钠血症。常见于充血性心力衰竭，肝硬化失偿期，肾病综合征和急性、慢性肾衰竭。此种低钠血症多为渐进性，常可在一定的低渗状态下维持新的平衡。患者常合并低血钾，低蛋白血症，尿量不多，尿钠常<20 mmol / L，尿钾高，尿相对密度高。
(四)无症状性低钠血症
主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核。晚期肿瘤、恶病质、营养不良等，此机理不太清楚，故有入称其为特发性低钠血症。无症状性低钠血症的命名欠妥，因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例，亦无症状表现。
(五)假性低钠血症
高脂血症、高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时。使血钠浓度降低，此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60 g/L或血清总蛋白达140 g/L时，血钠浓度下降约5%。
(六)脑性盐耗损综合征
由下视丘或脑干损伤引起，导致肾脏的神经调节发生障碍，远端肾小管出现渗透性利尿，排出的尿中钠、氯、钾含量增高，而血液中降低。
临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。
缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水”、“水过多和水中毒”。消耗性低钠血症主要是治疗原发病。
机 理
体液的丢失往往是水分伴有一定的溶质(电解质)一起丢失，如腹泻可致大量消化液丢失，消化液基本上是等渗的，等渗液丢失虽然不会直接造成低渗性或低钠血症，但血容量降低后可引起口渴，饮入或输注低渗液体后，就会产生低渗或低钠血症。首先引起的是细胞外液低渗，低渗时机体的主要反应是水利尿，以排出过多的水分，水的排出主要是通过肾脏来完成，其机制为：①视上核渗透压感受器接受刺激，使垂体后叶的ADH释放减少。②有足够的液体经肾小球滤出并到达肾小管的稀释段，即髓拌的升支和远曲小管。③肾小管稀释段的功能正常，通过醛固酮的作用保证对钠的重吸收，由于ADH减少远端肾小管上皮细胞对水的通透性降低，使水分的回吸收减少。结果保证了大量水分的排出。肾脏的排水能力每天可达15-20L。肾脏对水、钠的调节至关重要，如果任何原因造成尿稀释障碍，如 ADH释放异常增多，肾小球滤过减少，肾稀释功能发生障碍，将造成水在体内储留。另一方面，细胞外液低渗还必将导致细胞内液与细胞外液之间液体的交换，并维持新的平衡。由于肾脏对水。盐代谢的调节和动员需要一定的时间，因此，细胞外液严重低渗或水储留的速度过快，将造成细胞外液的水分大量转移到细胞内，发生细胞内水肿(水中毒)。
尿钠排出量极低的诊断
血浆渗透压(POP) --
血浆渗透压(POP)是指每千克水中所含的分子数(毫克)，临床上以mOsm/(kg. H2O)或mmol/L为单位来表示，主要与血浆中的钠离子浓度有关。
糖化血红蛋白(GHb)是指血液中和葡萄糖结合了的那一部分血红蛋白。当血液中葡萄糖浓度较高时，人体所形成的糖化血红蛋白含量也会相对较高。人体内红细胞的寿命一般为120无，在细胞死亡前，血液中糖化血红蛋白含量也会保持相对不变。因些糖化因红蛋白水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平，而与抽血时间，病人是否空腹，是否使用胰岛素等因素无关。是判定糖尿病长期控制的良好指标。
糖化血清蛋白(GSP) --
血液中的葡萄糖与白蛋白和其他蛋白分子N未端发生非酶促糖化反应，形成糖化血清蛋白。由于血清中白蛋白的半寿期约21天，糖化血清蛋白测定可有效反映患者过去1～2周内平均血糖水平，而且不受当时血糖浓度的影响，是糖尿病病人血糖控制非常适宜的良好指标。
尿钠排出量极低的鉴别诊断
尿中有较多尿卟啉：是由于卟啉病引起的。卟啉病(porphyria)是一种卟啉代谢紊乱的疾病，以尿中和粪中卟啉和卟啉前体排泄增多为特点。卟啉病为先天性疾病，主要由于与血红素合成有关的各种酶缺乏所引起，有家族发病史。
尿中雌激素增高：尿中雌激素测定：尿中雌激素主要有三种，即雌酮、雌二醇和雌三醇。雌激素在育龄妇女月经周期不同阶段的正常值不同，月经周期中的前7天，雌激素水平很低，以后随卵泡的发育而上升，至第13天达高峰，称排卵高峰。以后突然下降，随之又逐渐上升，至第21天又达高峰，称黄体高峰。以后下降至月经来潮。功能性子宫出血雌激素水平维持在正常水平之下。子宫性闭经雌激素水平多属正常，但卵巢功能缺陷或先天性卵巢未发育而致闭经，其雌激素水平低，但无周期性变化，垂体性或丘脑下部性闭经，雌激素水平一般较低。
尿中持续性排钠：属于抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是指当血浆渗透浓度、血钠正常或低下时，抗利尿激素仍然持续分泌，导致自由水清除率降低、水潴留、低钠血症，低渗透压血压等一系列临床表现的一种综合征。SIADH患儿除原发病表现外，与低血钠的程度相平行，血清钠在120mmol/L以上时临床可无症状，当血钠降至120mmol/L以下时，可有食欲不振，恶心，呕吐等症状出现，当尿钠含量高，血钠低于110mmol/L时，出现神经精神症状，甚至惊厥，昏迷直至死亡，当血钠低于95～109mmol/L，持续3天即可引起不可逆脑损伤。
尿中组织胺排泄增加：组织胺(Histamine)是一种活性胺化合物，化学式是C5H9N3，分子量是111。作为身体内的一种化学传导物质，可以影响许多细胞的反应，包括过敏，发炎反应，胃酸分泌等，也可以影响脑部神经传导，会造成想睡觉等效果。服用H1受体拮抗剂(即抗组胺药)后的代谢产物在几个到几十个小时间，绝大多数以原形药物经肾脏排泄，尿中排泄量占了很一大部分。所以导致尿中组织胺排泄增加。
血浆渗透压(POP) --
血浆渗透压(POP)是指每千克水中所含的分子数(毫克)，临床上以mOsm/(kg. H2O)或mmol/L为单位来表示，主要与血浆中的钠离子浓度有关。
糖化血红蛋白(GHb)是指血液中和葡萄糖结合了的那一部分血红蛋白。当血液中葡萄糖浓度较高时，人体所形成的糖化血红蛋白含量也会相对较高。人体内红细胞的寿命一般为120无，在细胞死亡前，血液中糖化血红蛋白含量也会保持相对不变。因些糖化因红蛋白水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平，而与抽血时间，病人是否空腹，是否使用胰岛素等因素无关。是判定糖尿病长期控制的良好指标。
糖化血清蛋白(GSP) --
血液中的葡萄糖与白蛋白和其他蛋白分子N未端发生非酶促糖化反应，形成糖化血清蛋白。由于血清中白蛋白的半寿期约21天，糖化血清蛋白测定可有效反映患者过去1～2周内平均血糖水平，而且不受当时血糖浓度的影响，是糖尿病病人血糖控制非常适宜的良好指标。
尿钠排出量极低的治疗和预防方法
饮食干预：饮食中增加钠盐含量可有效预防低钠血症的发生。
参看
- 充血性心力衰竭
- 热带性口炎性腹泻
- 旅行者腹泻
- 恶性营养不良病
- 老年人肾病综合征
- 老年人低钠血症
- 小儿肾病综合征
- 小儿先天性肾病综合征
- 小儿迁延与慢性腹泻
- 小儿腹泻病
- 小儿营养不良性消瘦
- 新生儿流行性腹泻
- 低钠血症
- 妊娠合并肾病综合征
- 甲营养不良
- 热带口炎性腹泻
- 腹泻
- 营养不良性肝硬化
- 小儿原发性肾病综合征
- 小儿充血性心力衰竭
- 水过多
- 低渗性脱水
- 肌营养不良症
- 慢性腹泻
- 盆腔症状
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