上气道梗阻
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上气道梗阻(upper airway obstruction，UAO)是一种由多种原因所致的上气道气流严重受阻的临床急症，其临床表现不具特异性，易与支气管哮喘及阻塞性肺病等疾病相混淆。临床上，该症以儿童多见，在成人较为少见。引起上气道阻塞的原因较多，其中以外源性异物所致者最为常见，其余较常见者有喉运动障碍、感染、肿瘤、创伤以及医源性等。对上气道梗阻及时认识和治疗具有极为重要的临床意义，因为大多数患者既往身体健康，经有效治疗后可以完全康复。
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上气道梗阻的病因
(一)发病原因
临床上，上气道阻塞虽较为少见，但可由多种疾病引起，这类原因主要包括：①气道瘢痕狭窄：多为气管插管或切开术等治疗所致;②气道壁病变：如咽喉部软组织炎、咽后壁脓肿、扁桃体肿大、声带麻痹、喉或气管肿瘤、气管软化以及复发性多软骨炎等;③气道腔内病变：以气道内异物为多见，以及带蒂气管内息肉或肿瘤和炎性肉芽肿;④气道外部压迫：气道周围占位性病变如甲状腺癌，脓肿、血肿或气体的压迫;⑤气道内分泌物潴留：呼吸道出血或大量痰液未能咳出，胃内容物大量吸入等。兹将引起成人和儿童不同解剖部位上气道阻塞的常见原因，总结于表1，供临床诊断时参考。极少数情况下，功能性声带异常或心理性因素，亦可引起上气道阻塞。
(二)发病机制
上气道解剖：呼吸系统的传导气道包括鼻、咽喉、气管、主支气管、叶支气管、段支气管、细支气管直至终末细支气管等部分。根据周围小气道和中心大气道在机械力学等呼吸生理功能上的不同，一般将呼吸道分为3个部分，即：①小气道，指管径小于2mm的气道;②大气道，指隆凸以下至直径2mm的气道;③上气道，为自鼻至气管隆凸的一段呼吸道，包括鼻、咽、喉及气管等，见图1。
通常以胸腔入口或胸骨上切迹为界将上气道分为胸腔外上气道和胸腔内上气道两个部分。胸腔外上气道包括下颌下腔(包括可产生Ludwig咽峡炎的区域)、咽后腔(包括可生产咽后脓肿的区域)和喉部。广义的喉部范围上至舌根部，下至气管，可分为声门上喉区(会厌、杓会厌皱襞及假声带)、声门(包括杓状软骨的声带平面内的结构)和声门下区(为一长约1.5～2.0cm，由环状软骨所包绕的气道)。
气管的总长度为l0～13 cm，其中胸腔内的长度约6～9cm。胸腔外气管的长度约为2～4cm，从环状软骨的下缘至胸腔入口，其在前胸部约高于胸骨上切迹1～3 cm。正常气管内冠状直径，男性为l3～25 mm，女性为10～21 mm。引起气管管径缩小的因素有以下几种：①Saber鞘气管;②淀粉样变性;③复发性多软骨炎;④Wegener肉芽肿;⑤气管支气管扁骨软骨成形术;⑥鼻硬结病;⑦完全性环状软骨;⑧Down综合征。
上气道阻塞的病理生理学：正常情况下，吸气时，呼吸肌收缩使胸内压力降低，气道内压力低于大气压，气体由外界进入肺内;相反，呼气时，呼吸肌松弛使胸内压力升高，气体由肺内排出体外。急性上气道阻塞则可直接影响机体的通气功能，外界的氧气不能被吸入肺内，机体代谢所产生的二氧化碳亦不能排出体外，引起急性呼吸衰竭，如未能获得及时救治，每因严重缺氧和二氧化碳潴留导致患者死亡。
上气道的胸外部分处于大气压之下，胸内部分则在胸膜腔内压作用之下。气管内外两侧的压力差为跨壁压。当气管外压大于胸膜腔内压，跨壁压为正值，气道则趋于闭合;当跨壁压为负值时，即气管内压大于气管外压，气管通畅，见图2。上气道阻塞主要影响患者的通气功能，由于肺泡通气减少，在患者运动时可产生低氧血症，但其弥散功能则多属正常。上气道阻塞的位置、程度、性质(固定型或可变型)以及呼气或吸气相压力的变化，引起患者出现不同的病理生理改变，产生吸气气流受限、呼气气流受限，抑或两者均受限。临床上，根据呼吸气流受阻的不同可将上气道阻塞分为以下3种：可变型胸外上气道阻塞、可变型胸内上气道阻塞和固定型上气道阻塞。
1.可变型胸外上气道阻塞 可变型阻塞指梗阻部位气管内腔大小可因气管内外压力改变而变化的上气道阻塞。可变型胸外上气道阻塞，见于患气管软化及声带麻痹等疾病的患者。正常情况下，胸外上气道外周的压力在整个呼吸周期均为大气压，吸气时由于气道内压降低，引起跨壁压增大，其作用方向为由管外向管内，导致胸外上气道倾向于缩小。存在可变型胸外上气道阻塞的患者，当其用力吸气时，由于Venturi效应和湍流导致阻塞远端的气道压力显著降低，跨壁压明显增大，引起阻塞部位气道口径进一步缩小，出现吸气气流严重受阻;相反，当其用力呼气时，气管内压力增加，由于跨壁压降低，其阻塞程度可有所减轻，见图3。因此，对该类患者进行动态流量-容积环描记时，表现为吸气流速受限而呈现吸气平台，但呼气流速受限较轻不出现平台，甚或呈现正常图形，见图4。
2.可变型胸内上气道阻塞 可变型胸内上气道阻塞，见于胸内气道的气管软化及肿瘤患者。由于胸内上气道周围的压力与胸膜腔内压接近，管腔外压(胸膜腔内压)与管腔内压相比为负压，跨壁压的作用方向由管腔内向管腔外，导致胸内气道倾向于扩张。当患者用力呼气时，Venturi效应和湍流可使阻塞近端的气道压力降低，亦引起阻塞部位气道口径进一步缩小，但出现呼气气流严重受阻，见图4。对该类患者进行动态流量-容积环描记时，表现为呼气流速受限而呈现呼气平台，但吸气流速受限较轻，见图4。
3.固定型上气道阻塞 固定型上气道阻塞指上气道阻塞性病变部位僵硬固定，呼吸时跨壁压的改变不能引起梗阻部位的气道口径变化者，见于气管狭窄和甲状腺肿瘤患者。这类患者，其吸气和呼气时气流均明显受限且程度相近，动态流量-容积环的吸气流速和呼气流速均呈现平台，见图5。多数学者认为，50%肺活量时呼气流速与吸气流速之比(FEF50%/FIF50%)等于1是固定型上气道阻塞的特征。但与阻塞病变邻近的正常气道可出现可变型阻塞，对FEF50%/FIF50%有一定的影响，应予以注意。
上气道梗阻的症状
上气道阻塞早期一般无任何表现，往往在阻塞较严重时始出现症状。急性上气道阻塞起病急骤，病情严重，甚至导致窒息而死亡，常有明显的症状和体征。上气道阻塞的临床表现并无特异性，可表现为刺激性干咳、气喘和呼吸困难;其呼吸困难以吸气困难为主，活动可引起呼吸困难明显加重，且常因体位变化而出现阵发性发作。少数患者夜间出现打鼾，并可因呼吸困难加重而数次惊醒，表现为睡眠呼吸暂停综合征。吸入异物所致者，可有呛咳史，常有明显的呼吸窘迫，表情异常痛苦，并不时抓搔喉部。偶见慢性上气道阻塞引起肺水肿反复发生而出现肺水肿的表现。
上气道阻塞的症状和体征与阻塞的程度和性质有关。临床上所见的大多数上气道阻塞为不完全性阻塞。主要体征为吸气性喘鸣，多在颈部明显，肺部亦可闻及但较弱，用力吸气可引起喘鸣明显加重。出现喘鸣提示阻塞较为严重，此时气道内径往往小于5mm。吸气性喘鸣多提示胸外上气道阻塞，多见于声带或声带以上部位;双相性喘鸣提示阻塞在声门下或气管内;曲颈时喘鸣音的强度发生变化多提示阻塞发生于胸廓入口处。儿童出现犬吠样咳嗽，特别是夜间出现，多提示为喉支气管炎，而流涎、吞咽困难、发热而无咳嗽则多见于严重的会厌炎。一些患者可出现声音的改变，其改变特点与病变的部位和性质有关，如单侧声带麻痹表现为声音嘶哑;双侧声带麻痹声音正常，但有喘鸣;声门以上部位病变常出现声音低沉，但无声音嘶哑;口腔脓肿出现含物状声音。
诊断上气道阻塞，关键在于要考虑到上气道阻塞的可能。对临床上存在以下情况者，应及时进行相关检查：①以气促、呼吸困难为主要表现，活动后明显加重，有时症状的加重与体位有关，经支气管扩张剂治疗无效者;②存在上气道炎症、损伤，特别是有气管插管和气管切开史者;③肺功能检查示最大呼气流速、最大通气量进行性下降，肺活量不变，FEV1降低不明显，与最大通气量下降不成比例者;或FEV1降低，但闭合气量正常者。
上气道梗阻的诊断
上气道梗阻的检查化验
1.肺功能检查 最大呼气流量(速)-容积曲线(环)是诊断上气道阻塞的首选检查方法。上气道阻塞时，流量-容积曲线出现明显的变化，具有诊断价值。如前所述，根据流量-容积曲线形态的改变可判定不同的上气道阻塞。①可变型胸外上气道阻塞，其流量-容积曲线表现为吸气流速明显受限而呈现吸气平台，呼气流速则基本正常，故FEF50%/FIF50%>1;②可变型胸内上气道阻塞，其流量-容积曲线表现为呼气流速明显受限而呈现呼气平台，FEF50%/FIF50%<1;③固定型上气道阻塞，其流量-容积曲线表现为吸气和呼气流速均明显下降，且程度相当，呈现为一矩形，FEF50%/FIF50%=1。
其他肺功能指标，如FEV0.5、FEV1.0降低， PEFR、MVV进行性下降，FIF50%≤100L/min，FEV1.0/PEFR≥10ml/(L.min)，FEVl.0/FEV0.5≥1.5。
闭合容积肺活量而VC和CV正常时，提示可能存在上呼吸道阻塞。但肺功能检查对有急性呼吸窘迫的患者不能进行，且对上气道阻塞的敏感性不高。
2.放射检查
(1)颈部平片：针对气管的平片，对渗出性气管炎、气道异物及无名动脉压迫所致的上气道阻塞具有较高的敏感性，但对喉或气管软化的敏感性较差。吸气相颈部平片对喉气管炎和会厌炎具有鉴别价值。喉气管炎的典型征象为“尖塔”征。声门下区狭窄多见于喉气管炎患者，但亦可见于会厌炎。会厌炎在颈部侧位片可显示肿胀的会厌和咽下部扩张。气道平片对上气道阻塞的诊断虽可提供重要信息，但其准确性较差，应与病史和体征相结合进行判断。
(2)胸部CT扫描：气道CT扫描可以了解阻塞处病变的大小和形态，气道狭窄的程度及其与气道壁的关系，以及病变周围组织的情况。增强扫描尚有助于明确病变的血供情况。
(3)胸部MRI检查：具有很好的分辨能力，可预计气道闭塞的程度和长度，以及评价纵隔情况。
3.声学检查 呼吸音频谱分析发现，正常人峰值频率和频率谱群主要位于200Hz以下。胸外型上气道阻塞患者，其呼吸音的峰值频率显著增加，大多大于基线的3倍，频率谱群增宽并移向大于200Hz的高频区。上述变化在吸气相均大于呼气相，且颈部的信号强于胸部。可变型胸内阻塞时，呼吸音的频谱变化则为呼气相大于吸气相，胸部信号更强。因此，呼吸音频谱分析对判断气道阻塞具有较好的临床应用价值。
4.内镜检查 纤维喉镜或纤维支气管镜检查可直接观察上气道，了解声带、气管环的变化以及呼吸过程中病变的动态特征，且可采集活体组织行病理学检查，故对诊断具有决定性作用。对疑为上气道阻塞者，均应考虑进行内镜检查。但严重呼吸困难者不宜进行检查，且对血管性疾病严禁进行活组织检查。
上气道梗阻的鉴别诊断
须与脑血管意外、癫痫发作、安眠药过量、冠心病发作、急性喉痉挛和喉头水肿以及其他原因而造成气道阻塞相鉴别。
上气道梗阻的并发症
并发肺水肿。
上气道梗阻的预防和治疗方法
上气道梗阻的西医治疗
(一)治疗
由于引起上气道阻塞的原因较多，治疗方法的选择须根据其病因和严重程度而定。对严重的上气道阻塞应采取紧急处理措施，解除呼吸道阻塞，挽救患者生命。对一些类型的上气道阻塞，改变体位可以使其症状得以减轻;对感染性疾病所致者，如会厌炎、咽后壁脓肿等应及时给予抗生素治疗。
急性上气道阻塞常发生在医院外，不能及时获得诊断和处理，易导致患者死亡。上气道阻塞也不可能允许进行临床治疗的对比研究，其治疗措施均基于有限的临床观察资料，且存在较大的争议。
1.上气道异物阻塞的救治
(1)吸入异物的急救手法：首先使用牙垫或开口器开启口腔，并清除口腔内异物;以压舌板或食指刺激咽部，同时以Heimlich手法使患者上腹部腹压急速增加，可排除一些气道内异物;对清醒可直立的患者，施救者可从患者后面抱住其上腹部，右手握拳，拇指指向剑突下方，左手紧压右拳，急速地向上向内重压数次;对于仰卧的患者，施救者可面向患者跪于其双腿两侧，上身前倾，右手握拳置于剑突下方，左手置于右手之上，急速地向下向前内重压上腹部。
(2)支气管镜摘除异物：经上述手法不能取出的异物，或不适宜手法取出的异物如鱼刺，应尽快在喉镜或支气管镜的窥视下摘除异物。
2.药物治疗 对于喉或气管痉挛所致的上气道阻塞，以及一些炎症疾病引起的黏膜水肿所致上气道阻塞，药物治疗具有一定的价值。对这类上气道阻塞有效的药物主要为肾上腺素和糖皮质激素，但这2类药物对会厌炎治疗效果不佳，甚至导致不良反应而不宜使用。
(1)肾上腺素：可兴奋α肾上腺素受体，引起血管收缩，减轻黏膜水肿，对喉支气管炎具有良好的治疗作用，也可用于治疗喉水肿。使用时，多采用雾化吸入或气管内滴入，每次～2mg，起效迅速，但维持时间短暂，应多次用药。
(2)糖皮质激素：具有消除水肿，减轻局部炎症的作用，可用于多种原因所致的上气道阻塞，如气管插管后水肿等。对于病毒性喉支气管炎，吸入激素具有良好的效果。Durward等发现给予布地奈德(budesonide)吸入治疗，可明显降低插管率。但激素治疗对上气道瘢痕或肿瘤性狭窄所致者无效。
3.气管插管或气管切开术 插管或切开可建立有效的人工气道，为保持气道通畅和维持有效呼吸提供条件。尤其对需要转院治疗者，气管插管可明显降低患者的死亡率。对于喉水肿、喉痉挛、功能性声带功能失调、吸入性损伤、咽峡炎、会厌炎、喉和气管肿瘤等，可考虑进行气管插管或切开。经鼻气管插管损伤最小，最为安全。但应注意，气管插管或切开本身亦可引起上气道阻塞，故对接受这类治疗的患者更应密切观察。
4.氦-氧混合气体 氦(80%)和氧(20%)混合的气体，其密度仅为空气密度的1/3，可减少气道对湍流的阻力，增加气体流速，改善上气道阻塞患者的缺氧状态。氦-氧混合气体在部分上呼吸道阻塞，如气管狭窄或管外压迫、重症哮喘和血管性水肿等患者应用后取得一定的疗效。但这种混合气体只能缓解呼吸困难，而不能解除上气道阻塞。
5.手术治疗 对于喉或气管肿瘤或狭窄所致的上气道阻塞，可采用喉气管切除和重建进行治疗，87%的患者可获得良好的治疗效果。对于扁桃体肥大的上气道阻塞，进行扁桃体摘除可使其症状明显改善。对于口咽部狭窄所致者，进行咽部手术具有一定的治疗作用。
6.激光治疗 激光治疗可使肿瘤、肉芽肿等病变组织碳化、缩小，并可部分切除气管肿瘤，从而达到解除气管狭窄，缓解症状，具有一定的治疗作用。可经纤维支气管镜使用。
7.气管支架 近年来使用镍钛记忆合金制备的气管支架，在实验动物和人体安置后，具有较好的临床效果，且长期置入后无变形及生锈变色等，对气道不产生严重的炎症反应和刺激，受到广泛的重视。可用于气管肉芽肿、瘢痕狭窄所致的良性狭窄或肿瘤所致的恶性狭窄。一般先将支架置于冰水中冷却并塑形为细管状，并装入置入器内，经纤维支气管镜检查将导引钢丝送入狭窄气道，让患者头部尽量后仰，将置入器沿导引钢丝置入气道狭窄部位，然后拔出导引钢丝。再次纤维支气管镜检查确定支架良好地置于狭窄部位。置入后，支架受机体温度的影响，恢复其原有形状与气道紧密贴合，并逐渐将狭窄部位撑开扩张，达到解除狭窄的效果。
(二)预后
大多数患者既往身体健康，经及早诊断有效治疗后可以完全康复。
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